2022年醫(yī)學專題-眼底病

常見(chánɡjiàn)眼底病復旦大學附屬(fùshǔ)眼耳鼻喉科醫(yī)院AIK第一頁，共六十九頁。第二頁，共六十九頁。正常(zhèngcháng)眼底半透明視網(wǎng)膜，淡橘紅色或淡紅色視乳頭（視盤），神經(jīng)纖維(shénjīnɡxiānwéi)匯集，生理凹陷視杯黃斑，視乳頭顳側2PD處，暗紅色，中心凹反光動靜脈比例(bǐlì)2:3第三頁，共六十九頁。正常(zhèngcháng)眼底第四頁，共六十九頁。第五頁，共六十九頁。眼底(yǎndǐ)熒光造影眼底(yǎndǐ)OCT第六頁，共六十九頁。正常(zhèngcháng)眼底視網(wǎng)膜由外向(wàixiànɡ)內分為10層神經(jīng)節(jié)細胞層內界膜神經(jīng)纖維(shénjīnɡxiānwéi)層內叢狀層色素上皮層視錐、視桿細胞層內顆粒層外叢狀層外顆粒層外界膜內外第七頁，共六十九頁。正常(zhèngcháng)眼底雙重血液(xuèyè)供應系統(tǒng)

脈絡膜血管---供應外層視網(wǎng)膜

視網(wǎng)膜血管---供應內層視網(wǎng)膜第八頁，共六十九頁。眼底(yǎndǐ)基本病變視網(wǎng)膜血管改變管徑變化，動脈硬化，血管被鞘和白線狀，異常血管血-視網(wǎng)膜屏障破壞水腫，滲出，出血，脫離視網(wǎng)膜色素改變視網(wǎng)膜增生性病變新生(xīnshēng)血管膜，增生膜視網(wǎng)膜變性性改變視網(wǎng)膜色素變性，周邊視網(wǎng)膜變性和裂孔第九頁，共六十九頁。血管(xuèguǎn)改變第十頁，共六十九頁。水腫(shuǐzhǒng)第十一頁，共六十九頁。滲出第十二頁，共六十九頁。出血(chūxiě)淺層出血(chūxiě)深層出血(chūxiě)視網(wǎng)膜前出血視網(wǎng)膜下出血玻璃體出血第十三頁，共六十九頁。常見(chánɡjiàn)眼底病視網(wǎng)膜血管病黃斑疾病視網(wǎng)膜脫離視神經(jīng)疾病視網(wǎng)膜色素變性腫瘤視網(wǎng)膜先天發(fā)育(fāyù)異常第十四頁，共六十九頁。糖尿病性視網(wǎng)膜病變(bìngbiàn)（DR）最常見的視網(wǎng)膜血管病，50歲以上人群主要致盲眼病之一病理過程：微血管細胞損害微血管擴張(kuòzhāng)，微動脈瘤、滲漏微血管閉塞無灌注區(qū)形成視網(wǎng)膜缺血缺氧增殖性病變（新生血管）早期無明顯自覺癥狀，后期視力減退甚至致盲。眼底表現(xiàn)具體見分級。第十五頁，共六十九頁。糖尿病性視網(wǎng)膜病變(bìngbiàn)（DR）第十六頁，共六十九頁。糖尿病性視網(wǎng)膜病變(bìngbiàn)（DR）第十七頁，共六十九頁。出血(chūxiě)，滲出，棉絨斑重度糖網(wǎng)：四個象限(xiàngxiàn)中任何一個象限(xiàngxiàn)有20個以上的視網(wǎng)膜內出血點2個以上象限有明確(míngquè)的靜脈串珠樣改變增生性DR(PDR)新生血管形成PDR視網(wǎng)膜前出血PDR玻璃體出血有微小動脈瘤并小出血點1個以上象限有明確的視網(wǎng)膜內微血管異常(IRMA）第十八頁，共六十九頁。第十九頁，共六十九頁。糖尿病性視網(wǎng)膜病變(bìngbiàn)（DR）治療控制血糖激光治療局部激光： 選擇在中度(zhōnɡdù)非增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變全視網(wǎng)膜光凝： 重度非增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變玻切治療嚴重出血或視網(wǎng)膜嚴重牽拉，脫離等并發(fā)癥玻璃體腔注射曲安奈德治療黃斑水腫第二十頁，共六十九頁。高血壓性視網(wǎng)膜病變(bìngbiàn)血管痙攣、變窄，血管壁增厚，嚴重時出現(xiàn)滲出、出血和棉絮(miánxù)斑高血壓視網(wǎng)膜病變的分級：

1級：視網(wǎng)膜小動脈輕度普遍變細，小動脈管徑均勻，無局部縮窄。

2級：動脈硬化，明顯小動脈狹窄及局部管徑不規(guī)則。

3級：彌漫小動脈明顯狹窄及管徑不規(guī)則，合并視網(wǎng)膜出血、滲出和棉絮狀斑。

4級：在3級基礎上加上視乳頭水腫和視網(wǎng)膜水腫。治療：病因治療第二十一頁，共六十九頁。高血壓性視網(wǎng)膜病變(bìngbiàn)Ⅰ級動脈痙攣、縮窄靜脈隱蔽(yǐnbì)（箭頭）第二十二頁，共六十九頁。高血壓性視網(wǎng)膜病變(bìngbiàn)Ⅱ級

動脈硬化，反光增強，動靜脈交叉處改變(gǎibiàn)(梭形、偏移等)第二十三頁，共六十九頁。高血壓性視網(wǎng)膜病變(bìngbiàn)Ⅳ級視盤水腫(shuǐzhǒng)Ⅲ級滲出，出血(chūxiě)第二十四頁，共六十九頁。視網(wǎng)膜中央動脈(dòngmài)阻塞CRAO致病因素：常為篩板水平(shuǐpíng)的粥樣硬化栓塞CRA痙攣，CRA周圍炎，CRA外部壓迫，凝血病，栓子栓塞等臨床表現(xiàn)一眼突然發(fā)生無痛性視力喪失。有的病人在發(fā)作前有陣發(fā)性黑曚?；佳弁字苯庸夥瓷湎?，間接光發(fā)射存在。視網(wǎng)膜混濁水腫，尤其是后極部，中心凹櫻桃紅斑。視網(wǎng)膜動脈變細，嚴重病例動靜脈可見節(jié)段性血柱。數(shù)周后，視網(wǎng)膜水腫消退，但視盤蒼白，視網(wǎng)膜萎縮，血管變細呈白線狀。第二十五頁，共六十九頁。視網(wǎng)膜中央(zhōngyāng)動脈阻塞CRAO第二十六頁，共六十九頁。視網(wǎng)膜中央動脈(dòngmài)阻塞CRAO超過4小時全部視神經(jīng)萎縮，搶救要及時！！降眼壓：

眼球按摩(ànmó)前房穿刺球后麻醉口服降眼壓藥擴血管：吸入亞硝酸異戊酯或硝酸甘油含服吸入含5%CO2的O2第二十七頁，共六十九頁。視網(wǎng)膜中央(zhōngyāng)靜脈阻塞CRVORVO是僅次于糖網(wǎng)的第二位最常見的視網(wǎng)膜血管病病因

多為血栓形成表現(xiàn)

視力不同程度下降

視網(wǎng)膜靜脈擴張、迂曲

視網(wǎng)膜內出血，火焰狀

視盤視網(wǎng)膜水腫(shuǐzhǒng)，黃斑明顯

視盤水腫第二十八頁，共六十九頁。視網(wǎng)膜中央(zhōngyāng)靜脈阻塞CRVO第二十九頁，共六十九頁。視網(wǎng)膜中央靜脈(jìngmài)阻塞CRVO治療查找全身病因病因進行治療：控制血壓，降低血粘度無特殊藥物(yàowù)，不宜用止血劑、抗凝劑及血管擴張劑并發(fā)癥治療：黃斑水腫：激光光凝，玻璃體腔注射曲安奈德藥物

玻璃體出血：玻璃體切割術視網(wǎng)膜大片無灌注區(qū)及新生血管：激光光凝

牽拉性視網(wǎng)膜脫離：玻璃體視網(wǎng)膜手術

第三十頁，共六十九頁。視網(wǎng)膜分支(fēnzhī)靜脈阻塞

BRVO病因主要原因為增厚硬化的動脈壁對靜脈(jìngmài)的壓迫其次局部和全身炎癥誘發(fā)臨床表現(xiàn)視力不同程度下降顳上支最常見靜脈迂曲擴張，視網(wǎng)膜出血、水腫、棉絨斑治療類似CRVO第三十一頁，共六十九頁。視網(wǎng)膜分支靜脈(jìngmài)阻塞BRVO第三十二頁，共六十九頁。Coats?。ㄒ暰W(wǎng)膜毛細血管(máoxìxuèɡuǎn)擴張癥）病因不清，好發(fā)于健康男童多在１０歲前發(fā)病臨床表現(xiàn)常為家長發(fā)現(xiàn)斜視、白瞳，視力下降，就診時多晚期早期多于顳側，血管扭曲、囊樣擴張或串珠狀點片狀出血，新生血管視網(wǎng)膜深層和膜下黃白色，間有膽固醇結晶累及黃斑見硬性(yìngxìng)滲出可造成滲出性網(wǎng)脫FFA:小動靜脈及毛細血管擴張、扭曲、動脈瘤，毛細血管閉塞，新生血管治療早期激光或者冷凍治療已發(fā)生網(wǎng)脫行玻切網(wǎng)復術挽救部分患眼第三十三頁，共六十九頁。Coats?。ㄒ暰W(wǎng)膜毛細血管(máoxìxuèɡuǎn)擴張癥）第三十四頁，共六十九頁。視網(wǎng)膜靜脈(jìngmài)周圍炎又稱Eales病，視網(wǎng)膜血管炎，多發(fā)生于20-40歲的男性病人，常兩眼先后發(fā)病。是年輕男性患玻璃體積血的常見原因之一，僅次于眼外傷一種特發(fā)性閉塞性血管炎病因不明，曾認為和結合病史有關，也可能與自身免疫相關臨床表現(xiàn)特征是雙眼反復發(fā)生視網(wǎng)膜及玻璃體出血常雙眼先后發(fā)病，或一輕一重無痛性視力急劇減退，可因發(fā)生大量(dàliàng)玻血僅見光光感出血可吸收，反復多次出血機化，引起牽引性網(wǎng)脫眼底主要累及周邊部，受累小靜脈擴張迂曲血管旁白鞘，廣泛周邊無灌注區(qū)，新生血管，出血第三十五頁，共六十九頁。視網(wǎng)膜靜脈(jìngmài)周圍炎第三十六頁，共六十九頁。視網(wǎng)膜靜脈(jìngmài)周圍炎治療玻璃體積血吸收能看到視網(wǎng)膜后作眼底熒光血管造影，酌情視網(wǎng)膜激光廣寧勿關注病變區(qū)，減少新生血管和復發(fā)性出血一般說來，開始1～2次玻璃體積血，能較快自行(zìxíng)吸收。但反復發(fā)作后，就難以吸收，陳舊性玻璃體積血，常需手術治療。如玻璃體出血久不吸收或并發(fā)有視網(wǎng)膜脫離時，需通過玻璃體切割術進行治療。第三十七頁，共六十九頁。未成熟兒視網(wǎng)膜病變(bìngbiàn)

ROP患兒多為妊娠32周以下，出生體重不足1500g，多有吸入高濃度氧史的早產兒或發(fā)育(fāyù)遲緩的低體重兒病因正常胎兒在6～7月時，視網(wǎng)膜血管增生顯著。約在36周(8月)到達鼻側鋸齒緣（長滿全視網(wǎng)膜）。早產兒視網(wǎng)膜血管尚未發(fā)育完全，出生后繼續(xù)發(fā)育。在周邊，特別是顳側鋸齒緣附近仍為一無血管區(qū)。正在向前發(fā)育的血管前端組織尚未分化為毛細血管，這些組織對氧非常(fēicháng)敏感。若嬰兒吸入高濃度氧，易致血管閉鎖及抑制更多的血管形成。早產、低出生體重及給氧是發(fā)生ROP的危險因素。第三十八頁，共六十九頁。未成熟兒視網(wǎng)膜病變(bìngbiàn)

ROP根據(jù)病變的嚴重程度分為5期：1期：分界線期，視網(wǎng)膜無血管區(qū)與進行性增殖的視網(wǎng)膜血管組織之間，出現(xiàn)一條細而明亮的分界線，異常分支的血管到此線為止。2期：嵴期，分界線較第一期增寬增高，呈嵴狀隆起，血管從視網(wǎng)膜面向玻璃體內增殖，隆起叢生但仍在視網(wǎng)膜界面，有向后極部伸展的小血管叢。3期：增殖期，嵴伴有視網(wǎng)膜外纖維血管組織增殖。4期：部分(bùfen)視網(wǎng)膜脫離，因視網(wǎng)膜下滲出或增殖膜牽拉或二者均有。5期：視網(wǎng)膜全脫離呈漏斗狀。附加plus病變如后極部血管擴張扭曲第三十九頁，共六十九頁。未成熟兒視網(wǎng)膜病變(bìngbiàn)

ROP第四十頁，共六十九頁。未成熟兒視網(wǎng)膜病變(bìngbiàn)

ROP臨床上尚沒有能夠安全有效控制ROP進程的藥物。在病變進行期，視病變的不同情況選擇激光、冷凝或鞏膜扣帶、玻璃體切割手術。1.ROP1～2期：由于85%左右的病例可自然退行，故不必作特殊治療，只作定期觀察。2．ROP3期：3期患兒一旦(yīdàn)進展至閾值病變，即視網(wǎng)膜病變范圍超過5個連續(xù)鐘點或累積8個鐘點，合并Plus病,應在72h內進行激光光凝或冷凝治療。目前主流治療使用激光來治療閾值和閾值前期ROP。3．ROP4-5期:對于4期患者，針對部分視網(wǎng)膜脫離，多使用鞏膜扣帶手術或保留晶體的玻璃體切割術來治療。對于這部分患兒視網(wǎng)膜復位為治療目的，視力基本沒有或極低。ROP早期發(fā)現(xiàn)，早期治療是挽救ROP患兒視力的根本途徑。強調早產兒視網(wǎng)膜篩查的重要性。預防

預防早產，早產兒合理用氧，早產兒視網(wǎng)膜病變篩查第四十一頁，共六十九頁。中心(zhōngxīn)性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變多見于20~45歲男性，自限性病因不明脈絡膜毛細血管通透性增加漿液性RPE脫離，RPE屏障功能損害臨床表現(xiàn)視力下降，實物變暗、變形、變遠，中央相對暗區(qū)黃斑(huángbān)區(qū)漿液性脫離區(qū)治療自愈性，無特殊藥物禁用糖皮質激素光凝：距中心凹200um以外第四十二頁，共六十九頁。中心(zhōngxīn)性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變第四十三頁，共六十九頁。中心性漿液(jiāngyè)性脈絡膜視網(wǎng)膜病變第四十四頁，共六十九頁。年齡(niánlíng)相關性黃斑變性AMD60歲以上人群老年人最常見的致盲眼病病因不明。可能與遺傳、慢性(mànxìng)光損傷、代謝等有關臨床表現(xiàn)：干性濕性第四十五頁，共六十九頁。年齡(niánlíng)相關性黃斑變性AMD干性AMD視力下降緩慢進行性RPE變性萎縮特征：黃斑區(qū)玻璃膜疣drusen、色素(sèsù)紊亂和地圖樣萎縮第四十六頁，共六十九頁。年齡(niánlíng)相關性黃斑變性AMD濕性AMD視力突然下降眼底(yǎndǐ)CNV視網(wǎng)膜下出血甚至玻血Drusen或黃白色脂性滲出盤狀瘢痕第四十七頁，共六十九頁。年齡相關性黃斑(huángbān)變性AMD治療激光治療：中心凹外典型(diǎnxíng)CNV經(jīng)瞳孔溫熱療法（TTT）光動力療法（PDT）手術治療：清除積血，黃斑轉位抗新生血管藥物第四十八頁，共六十九頁。病理性近視(jìnshì)屈光度大于-6D，眼軸大于26mm，持續(xù)發(fā)展，眼底退行性改變明顯遺傳傾向矯正視力下降，視物變形、暗點眼底表現(xiàn)豹紋狀眼底，視乳頭傾斜和弧形斑，后鞏膜葡萄腫漆裂紋：為細小的、不規(guī)則的，有時斷續(xù)的淺黃色線狀條紋或粒狀點。是Bruch膜破裂和RPE萎縮所致，有的與弧形斑相連視網(wǎng)膜下新生血管：是黃斑(huángbān)出血的原因之一FuchS斑：黃斑極其周圍黑色圓形或近圓形的1/3至1/2PD的邊緣清晰的黑色素斑沉著。并發(fā)周邊變性、裂孔，黃斑裂孔，網(wǎng)脫第四十九頁，共六十九頁。病理性近視眼底第五十頁，共六十九頁。病理性近視(jìnshì)屈光手術或配鏡改善生活質量尚無特效方法制止變性近視(jìnshì)的進展后鞏膜加固術的療效尚有待長期觀察并發(fā)癥治療：周邊裂孔激光封閉，網(wǎng)脫玻璃體手術復位黃斑部視網(wǎng)膜下新生血管激光光凝：盡管證據(jù)有限，但是激光光凝仍被廣泛用于治療黃斑中心凹外的近視性CNV。激光瘢痕擴大、萎縮可以引起視網(wǎng)膜組織損傷，激光治療無法實現(xiàn)視力長期維持，并且復發(fā)率較高。vPDT：公認的、已經(jīng)驗證的可用于治療中心凹下近視性CNV的措施。研究2年隨訪結果發(fā)現(xiàn)，vPDT治療后視力與安慰劑并無差別。vPDT的主要有限性在于有些病人會出現(xiàn)長期/永久性脈絡膜視網(wǎng)膜萎縮導致視力下降。因為萎縮也是近視性CNV的重要特征之一，因此需要進一步研究是vPDT加速萎縮還是萎縮僅僅是疾病的自然轉歸?？筕EGF治療：雷珠單抗第五十一頁，共六十九頁。黃斑(huángbān)裂孔是指黃斑部視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層的全層組織缺損。特發(fā)性和繼發(fā)性。病因：特發(fā)性病因不明，多見于女性。繼發(fā)性常見于眼外傷、高度近視、嚴重(yánzhòng)的眼內炎癥、日光灼傷、以及長期黃斑囊樣水腫等。機理：目前認為玻璃體后皮質收縮對黃斑的切線向的牽拉力起到重要作用。臨床：視力顯著下降，中央暗點。前置鏡下可見裂孔出光帶中斷，OCT可明確顯示。第五十二頁，共六十九頁。黃斑(huángbān)裂孔第五十三頁，共六十九頁。正常(zhèngcháng)眼底治療(zhìliáo)繼發(fā)于高度近視的黃斑裂孔需行玻離體切割術特發(fā)性黃斑裂孔隨訪，持續(xù)發(fā)展視力低于0.3，可行手術第五十四頁，共六十九頁。黃斑(huángbān)前膜位于視網(wǎng)膜內界膜與玻璃體膜兩個臨界面之間。視網(wǎng)膜膠質細胞和RPE細胞遷徙。病因尚不完全明了。多見于以下幾種(jǐzhǒnɡ)情況：

①內眼手術后：視網(wǎng)膜脫離、玻璃體手術、視網(wǎng)膜光凝或冷凝術②炎癥性眼?。貉蹆妊?、視網(wǎng)膜血管炎

③出血性視網(wǎng)膜血管病④眼球外傷臨床表現(xiàn)中老年人多見視物變形、不同程度的視力減退眼底見黃斑區(qū)強光澤或不規(guī)則反光熒光血管造影：一般均正常。當病變明顯時，中央凹周圍的小血管扭曲、畸形OCT見高反射治療觀察，手術第五十五頁，共六十九頁。黃斑(huángbān)前膜第五十六頁，共六十九頁。視網(wǎng)膜脫離(tuōlí)視網(wǎng)膜外一層(RPE)與內九層（神經(jīng)上皮）之間的分離(fēnlí)分類

孔源性視網(wǎng)膜脫離

Rhegmatogenousretinaldetachment

牽拉性視網(wǎng)膜脫離

Tractionalretinaldetachment

滲出性視網(wǎng)膜脫離

Exudativeretinaldetachment第五十七頁，共六十九頁?？自葱砸暰W(wǎng)膜脫離(tuōlí)病因及發(fā)病機理視網(wǎng)膜裂孔玻璃體液化臨床表現(xiàn)癥狀：眼前黑幕遮擋(zhēdǎng)，累及黃斑時視力明顯減退體征：眼壓常偏低，脫離的視網(wǎng)膜隆起呈青灰色，可查見裂孔。玻璃體有液化、后脫離及色素顆粒。治療手術封閉裂孔手術玻璃體切割，視網(wǎng)膜復位第五十八頁，共六十九頁。孔源性視網(wǎng)膜脫離(tuōlí)第五十九頁，共六十九頁。第六十頁，共六十九頁。視網(wǎng)膜脫離(tuōlí)牽拉性視網(wǎng)膜脫離PDR,早產兒視網(wǎng)膜病變、視網(wǎng)膜血管病并發(fā)玻血及眼外傷等均可發(fā)生玻璃體內及玻璃體視網(wǎng)膜交界面的纖維增生膜，造成牽拉脫離受牽拉處可形成裂孔。見增殖(zēngzhí)膜牽拉，常可見原發(fā)病變如PDR。B超有助診斷。第六十一頁，共六十九頁。視網(wǎng)膜脫離(tuōlí)