冠狀動(dòng)脈介入治療PCI并發(fā)癥及處理

冠狀動(dòng)脈介入治療PCI并發(fā)癥及處理第1頁/共49頁P(yáng)CI并發(fā)癥心臟相關(guān)并發(fā)癥非心臟并發(fā)癥冠狀動(dòng)脈痙攣；冠狀動(dòng)脈夾層；冠狀動(dòng)脈急性閉塞；冠狀動(dòng)脈穿孔；支架內(nèi)血栓；無血流現(xiàn)象；邊支血管閉塞；支架脫落；死亡、AMI急診CABG；1.過敏反應(yīng)2.血管迷走反射3.失血性休克4.心包填塞5.急性肺栓塞6.腎功能損害7.導(dǎo)管打折、折斷和打結(jié)8.動(dòng)脈血栓形成或栓塞

9.穿刺部位出血、血腫

10.動(dòng)脈夾層

第2頁/共49頁一、PCI并發(fā)癥危險(xiǎn)因素冠狀動(dòng)脈解剖因素冠狀動(dòng)脈病變形態(tài)學(xué)及嚴(yán)重程度直接影響PCI治療成敗與效果：

A型病變成功率------>85%，輕度危險(xiǎn)

B型病變成功率------60%-85%，中度危險(xiǎn)

C型病變成功率------

<60%，重度危險(xiǎn)第3頁/共49頁二、冠狀動(dòng)脈痙攣1、冠狀動(dòng)脈痙攣分類：

病變部位血管痙攣病變遠(yuǎn)端血管痙攣微血管痙攣術(shù)后冠脈痙攣第4頁/共49頁一、PCI并發(fā)癥危險(xiǎn)因素2.臨床因素

高齡>70歲；女性；伴心力衰竭，AMI，UAP；腎功衰；左主干病變；急診PTCA；既往實(shí)施PCI或CABG；

第5頁/共49頁一、PCI并發(fā)癥危險(xiǎn)因素3.手術(shù)器械及技術(shù)因素：

器械選擇不當(dāng)術(shù)中操作不當(dāng)?shù)?頁/共49頁2、冠狀動(dòng)脈痙攣機(jī)理介入器械刺激破壞冠脈血管內(nèi)膜氮氧合物大量丟失增加病變部位對(duì)縮血管物質(zhì)敏感性及降低對(duì)舒血管物質(zhì)敏感性冠脈痙攣第7頁/共49頁3、冠狀動(dòng)脈痙攣防治PTCA引起痙攣硝酸甘油排除夾層和血栓鈣離子拮抗劑再次PTCA

抗膽堿制劑阿托品：緩慢心律失常、低血壓反復(fù)痙攣藥物治療：小血管植入STENT：大中血管嚴(yán)重心絞痛低血壓第8頁/共49頁三、冠狀動(dòng)脈夾層（內(nèi)膜撕裂）1、夾層形成原因：兩大原因冠脈解剖因素器誡技術(shù)原因彌漫長病變成角病變鈣化病變偏心病變慢性閉塞病變導(dǎo)引導(dǎo)管操作不當(dāng)導(dǎo)引導(dǎo)絲選擇不當(dāng)球囊直徑大于病變血管直徑第9頁/共49頁2、夾層分類（NHLBI）分型特點(diǎn)急性閉塞發(fā)生率（%）A管腔內(nèi)少量透X線區(qū)----

少量或無造影劑滯留

B透X線區(qū)分成兩個(gè)平行管腔3

少量或無造影劑滯留

C管腔外帽樣改變，10

有造影劑滯留

D管腔內(nèi)螺旋樣充盈缺損30

E

新出現(xiàn)持續(xù)充盈缺損9

F

非A-E型導(dǎo)致血流閉塞69第10頁/共49頁3、夾層防治嚴(yán)格規(guī)范導(dǎo)管操作規(guī)程根據(jù)血管病變特點(diǎn)選擇相應(yīng)鋼絲、球囊及支架及時(shí)植入支架，防夾層擴(kuò)展鈣化病變忌高壓反復(fù)擴(kuò)張灌注球囊?升壓藥，如多巴胺等?有條件插入IABP?除顫、臨時(shí)起搏器第11頁/共49頁四、冠狀動(dòng)脈急性閉塞1、定義：PCI過程中或后病變靶血管完全閉塞，表現(xiàn)為冠脈TIMI0-2級(jí)血流。2、分型：

急性閉塞：完全閉塞，TIMI0-2級(jí)血流臨近閉塞：狹窄加重，TIMI2級(jí)血流高危閉塞：先兆閉塞，殘余狹窄>50%

TIMI3級(jí)血流第12頁/共49頁術(shù)前術(shù)后急性閉塞第13頁/共49頁3、冠脈閉塞與未閉塞患者惡性事件發(fā)生率惡性事件急性閉塞（%）無急性閉塞（%）死亡51AMI10---502急診CABG25---603圍術(shù)期死亡5---10---圍術(shù)期MI40---第14頁/共49頁4、冠脈急性閉塞的原因

冠脈夾層80%

冠脈血栓15-20%?

冠脈痙攣1-5%?第15頁/共49頁5、冠脈急性閉塞的危險(xiǎn)因素技術(shù)操作因素：夾層、大球囊、低血壓、抗凝不充分致死因素：左心功能受損、左主干、多支病變

病變因素：扭曲、成角、彌漫、偏心、CTO、多支、血栓性等病變第16頁/共49頁5、冠脈急性閉塞的防治直徑<2.5cm血管急性閉塞直徑>2.5cm血管藥物治療：無癥狀或小范圍缺血再次PTCA或STENT局限性夾層嚴(yán)重或螺旋型夾層植入STENT多個(gè)STENT結(jié)果不滿意緊急PTCACABG第17頁/共49頁五、支架內(nèi)血栓1、形成原因：病變血管特點(diǎn)支架本身原因彌漫長病變成角病變鈣化病變偏心病變血管腔小于2.5mm支架材質(zhì)支架表面電位、結(jié)構(gòu)、張力第18頁/共49頁2、按發(fā)生時(shí)間分類急性支架內(nèi)血栓：24內(nèi)發(fā)生SCA顯示支架部位血栓亞急性支架內(nèi)血栓：24小時(shí)后SCA顯示支架部位血流TIMI0-1級(jí)或1月內(nèi)猝死早期支架內(nèi)血栓：30天內(nèi)突發(fā)胸痛伴支架部位ECG缺血或梗死改變第19頁/共49頁3、支架內(nèi)血栓防治術(shù)前充分抗凝及抗血小板治療（ASA+抵克力得or波立維）術(shù)前、后低分子肝素（ASA+抵克力得+肝素）術(shù)中普通肝素足量，ACT＞300秒術(shù)前：預(yù)防處理

即刻SCA

多體位投照排除夾層再次PTCA，軟導(dǎo)絲擴(kuò)張至殘余狹窄<20%

且無充盈缺損第20頁/共49頁術(shù)前支架植入后最終結(jié)果第21頁/共49頁六、冠狀動(dòng)脈穿孔1、原因：

CTO病變，引導(dǎo)鋼絲過硬穿出血管末梢

球囊、旋磨頭和DCA等器械選擇過大

閉塞病變處橋狀側(cè)支或假腔內(nèi)擴(kuò)張

術(shù)者經(jīng)驗(yàn)不足，操作過重第22頁/共49頁2、冠狀動(dòng)脈穿孔分類

1型：造影劑外滲，未進(jìn)入心包腔

2型：造影劑外滲，進(jìn)入局部心包腔

3型：造影劑外滲，進(jìn)入整個(gè)心包腔致心包填塞：血壓持續(xù)下降，對(duì)升壓藥物無反映，

心率增加第23頁/共49頁3、冠狀動(dòng)脈穿孔防治球囊封堵IC少量魚精蛋白、凝血酶擴(kuò)容、升壓心包穿刺引流心包切開引流術(shù)球囊等器械避免選擇過大

CTO病變，避免硬鋼絲到血管末梢，操作應(yīng)輕柔擴(kuò)張CTO病變時(shí)，應(yīng)確認(rèn)在真腔內(nèi)

第24頁/共49頁七、無血流現(xiàn)象

1、定義：

無血流(Noflow)現(xiàn)象：指冠脈原狹窄病變處無夾層、血栓、痙攣和明顯的殘余狹窄,其血流明顯減慢(TIMI0-I級(jí))的現(xiàn)象；

慢-血流(Slowflow)現(xiàn)象：指血流為TIMIII級(jí),發(fā)生率為1-5％。多見于血栓性病變(如AMl)、退行性大隱靜脈橋病變的介入和使用斑塊旋磨、旋切吸引導(dǎo)管以及人為誤推入空氣時(shí)。第25頁/共49頁2、臨床表現(xiàn)：

胸痛和ECGST段上抬,

依據(jù)缺血范圍、基礎(chǔ)心功能狀態(tài)、其它冠脈病變情況,還可出現(xiàn)心電傳導(dǎo)障礙,心律失常、低血壓、心源性休克甚至死亡。無血流現(xiàn)象死亡率增高10倍,約15％,AMI約為37％。

第26頁/共49頁3、產(chǎn)生機(jī)制：

微循環(huán)功能障礙有關(guān),包括痙攣、栓塞(血栓、氣栓或碎片)、氧自由基介導(dǎo)的血管內(nèi)皮損傷、毛細(xì)血管被紅細(xì)胞和中性粒細(xì)胞堵塞,和因出血所致的心肌間質(zhì)水腫。第27頁/共49頁4、治療措施：

(1)冠脈內(nèi)給硝酸甘油和鈣拮抗劑；

(2)循環(huán)支持(包括多巴胺升壓、IABP)維持血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定；

(3)通過引導(dǎo)管加壓注入動(dòng)脈血,試圖清除微循環(huán)內(nèi)堵塞或栓塞物；

(4)急診CABG。第28頁/共49頁5、預(yù)防：

（1）針對(duì)病因,對(duì)血栓病變或退行性大隱靜脈橋病變,應(yīng)充分抗血小板和抗凝并使用IIb／IIIa阻滯劑；

（2）斑塊旋磨時(shí)轉(zhuǎn)速應(yīng)足夠、旋磨頭的選擇應(yīng)由小到大遞增和每一陣的時(shí)間不宜過長等,避免產(chǎn)生無血流現(xiàn)象；

（3）冠脈介入時(shí)應(yīng)特別注意避免誤推入空氣。

第29頁/共49頁八、邊支血管閉塞1、定義：

指PCI過程中冠脈病變分支血管血流消失的現(xiàn)象。

X線表現(xiàn)治療部位分支血管無造影劑充盈。分支閉塞較常見,小分支閉塞可無缺血癥狀,大分支閉塞則可引起嚴(yán)重的后果如AMI、急CABG或死亡。第30頁/共49頁2、防治措施：

（1）分支閉塞應(yīng)以預(yù)防為主,原則上根據(jù)分支大小和分支開口本身有無病變來確定是否使用雙鋼絲技術(shù)保護(hù)分支,或?qū)ξ乔蚰壹夹g(shù)擴(kuò)張分支；

（2）對(duì)分支病變植入支架時(shí)應(yīng)選用纏繞支架或側(cè)孔大的支架以免影響分支,分支一旦閉塞,應(yīng)再行擴(kuò)張。

（3）分支處植入"Y"或"T"型支架曾風(fēng)靡一時(shí),但因技術(shù)復(fù)雜,成功率低和再狹窄率特高已接近放棄。

第31頁/共49頁九、支架脫落1、原因：

（1）病變未充分?jǐn)U張時(shí)植入支架

（2）病變彎曲或支架過硬

（3）支架與球囊未緊貼

（4）支架后撤被引導(dǎo)管卡脫

第32頁/共49頁2、處理措施：

（1）取出支架用一小球囊套入支架，擴(kuò)張時(shí)取出；

（2）用另一鋼絲與原鋼絲纏繞，帶出支架；

（3）伸進(jìn)球囊，原位植入；

（4）再植入一支架將其壓扁

第33頁/共49頁3、預(yù)防措施：

（1）病變充分?jǐn)U張?jiān)僦踩胫Ъ?/p>

（2）直接植入支架時(shí)，應(yīng)選用與球囊緊貼的支架

（3）支架一出引導(dǎo)管，盡量不要撤回，以免脫落第34頁/共49頁十、死亡、AMI、急診CABG

第35頁/共49頁1、原因：冠心病介入治療并發(fā)癥產(chǎn)生的嚴(yán)重后果。冠脈介入引起AMI,甚至死亡的機(jī)制有冠脈急性閉塞、分支閉塞、無血流現(xiàn)象、血栓形成、栓塞、穿孔和心包填塞等并發(fā)癥

根據(jù)美國國立心肺血管研究所的第一、二期登記資料,總死亡率分別為：1.1％和1.0％,其中單支、雙支和三支病變分別為0.2％、0.9％和2.2％；AMI發(fā)生率分別為4.8％和3.6％。近年來,隨著介入器械的改進(jìn)、技術(shù)成熟和支架的廣泛應(yīng)用,死亡、AMI和急診CABG發(fā)生率均已降至1％以下。2、預(yù)防：關(guān)鍵是并發(fā)癥的預(yù)防。第36頁/共49頁十一非心臟并發(fā)癥第37頁/共49頁1.過敏反應(yīng)

冠脈造影過程中所使用的藥物均可能產(chǎn)生過敏反應(yīng)，包括局麻藥、造影劑、肝素和魚精蛋白。對(duì)過敏體質(zhì)的患者，術(shù)前聯(lián)合使用激素(強(qiáng)的松20mgtid)、H1-抗組胺劑(苯海拉明25mgtid)和H2受體阻滯劑(西米替丁或雷尼替丁)24-48小時(shí).

術(shù)中使用非離子造影劑也能增加這些過敏體質(zhì)患者的安全性。

術(shù)中一旦出現(xiàn)過敏反應(yīng)，可給予激素和組胺受體拮抗劑治療，特別是發(fā)生過敏性休克時(shí)，應(yīng)給腎上腺素和激素治療。第38頁/共49頁2.血管迷走反射

血管迷走反射(Vasovagalreaction)最為常見,約占3-5％。表現(xiàn)為血壓降低(＜90／60mmHg),心率進(jìn)行性減慢(80-70-60-50-40或以下)、面色蒼白、出汗、打呵欠、惡心和嘔吐。穿刺血管時(shí)發(fā)生與緊張有關(guān)；術(shù)后拔管時(shí)發(fā)生則與疼痛和血容量偏低有關(guān)。

緊急處理：給阿托品靜注；多巴胺靜注,；快速補(bǔ)液,抬高雙下肢；多巴胺維持靜滴。

預(yù)防：1、消除患者的緊張和焦慮,并給予鎮(zhèn)靜劑如安定10mg肌注；2、穿刺血管應(yīng)充分局麻,無疼痛刺激；3、拔管前應(yīng)充分?jǐn)U容,充分局麻無痛,同時(shí)行心電、血壓監(jiān)測；4、拔管后1-2小時(shí)內(nèi)特別是10分鐘內(nèi)應(yīng)密切觀察心率、血壓、面色、出汗與否等變化,以及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理血管迷走反射。

第39頁/共49頁3.失血性休克

失血性休克在導(dǎo)管介入術(shù)后并不少見,發(fā)生率約0.5％。主要是術(shù)中失血過多或并發(fā)了腹膜后血腫。表現(xiàn)為低血壓、貧血貌和血色素或紅血球壓積降低和穿刺側(cè)下腹部壓痛。

治療:止血+擴(kuò)容+輸血。

第40頁/共49頁4.心包填塞

心包填塞在冠脈造影術(shù)中少見,但在心臟和冠脈介入治療中不少見,約占0.5-1％。主要是由于僵硬的導(dǎo)管、鋼絲對(duì)心房、室壁和冠脈損傷、穿孔所致。表現(xiàn)為進(jìn)行性低血壓(＜90／60mmHg),心動(dòng)過速且對(duì)擴(kuò)容和升壓藥(多巴胺)起始有反應(yīng),后來反應(yīng)差。床旁超聲多普勒檢查發(fā)現(xiàn)大量心包積液征有確診價(jià)值。

治療:一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)立即行心包穿刺引流,或請(qǐng)外科行心包切開引流。

預(yù)防:在于操作輕柔和技術(shù)熟練,貴在早期發(fā)現(xiàn)(術(shù)后低血壓時(shí)都應(yīng)想到此并發(fā)癥)和及時(shí)處理。第41頁/共49頁5.急性肺栓塞

急性肺栓塞作為冠脈造影后的并發(fā)癥可能不少見,典型的臨床表現(xiàn)是首次下床特別是入廁排便后突發(fā)心悸、氣短或暈厥,測血壓降低(后可升高),心率快,可有紫紺。ECG可見典型的SIQIIITIII或右束支傳導(dǎo)阻滯。冠造后并發(fā)急性肺栓塞的機(jī)制可能是在原有深靜脈血栓的基礎(chǔ)上臥床,加壓包扎局部影響了靜脈回流,有新鮮血栓形成,在解除包扎后,特別是下地行走或入廁大便用力后靜脈內(nèi)血栓脫落引發(fā)肺栓塞；

治療:一旦發(fā)現(xiàn)并確診為急性肺栓塞,應(yīng)立即給予溶栓治療(按急性L1肌梗塞方案),成功率高。

預(yù)防:關(guān)鍵在于穿刺部位加壓包扎切忌過緊,并避免直接壓迫靜脈；對(duì)過去有過深靜脈炎史或有過肺栓塞史患者,應(yīng)改從經(jīng)撓動(dòng)脈途徑行冠狀動(dòng)脈造影和介入。

第42頁/共49頁6.腎功能損害

腎功能損害是較為常見的潛在的嚴(yán)重并發(fā)癥。冠脈造影后約5％的患者有一過性Cr升高＞1mg/dl.這主要是造影劑的腎毒性作用所致,其機(jī)制尚不清楚,可能與血管收縮功能紊亂、腎小球?qū)Φ鞍椎耐ㄍ感栽黾雍湍I小管損害或堵塞有關(guān)。

預(yù)防措施：(1)少量用造影劑。(2)對(duì)于已有腎功能損害的患者(Cr＞2mg/dI),除控制造影劑用量外,術(shù)前、術(shù)后擴(kuò)容排尿(多巴胺、速尿等)也很重要。冠造后腎衰的另一個(gè)少見原因是膽固醇性腎栓塞,發(fā)生率約0.15％,多見于嚴(yán)