心電圖房室肥大

關(guān)于心電圖房室肥大第1頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四

心房、心室肥大或肥厚是由于心臟的負荷過重引起的，是各種器質(zhì)性心臟病的后果，當心臟肥大達一定程度時，可表現(xiàn)心電圖異常。第2頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四心電圖改變與下列因素有關(guān)：

1.心房擴大引起心房肌纖維增粗拉長，導(dǎo)致心房肌綜合向量發(fā)生改變。

2.房間傳導(dǎo)束牽拉、損傷而發(fā)生功能性改變，導(dǎo)致整個心房肌除極綜合向量及除極時間發(fā)生變化。心電圖上主要表現(xiàn)為P波振幅、除極時間的改變。

心房肥大的心電圖改變第3頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四一、心房肥大(atrialenlargement)

（一）右心房肥大rightatrialenlargement

正常心房激動形成P波，右房先激動，形成P波的前半部，左房后激動，形成P波的后半部，當心房肥大時其除極向量增大，傳導(dǎo)時間延長，往往與左房后除極的時間重疊，故總時間不延長，只表現(xiàn)電壓增高。第4頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四第5頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四ECG表現(xiàn)：P波高而尖，≥0.25mv，主要表現(xiàn)在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)，又稱肺型P波V1導(dǎo)聯(lián)P波直立時≥0.15mv,雙向時代數(shù)和≥0.20mvP波電軸右移超過75度第6頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四第7頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四右房擴大診斷要點1.Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)中P波異常高尖，電壓超過0.25mv；2.Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)中P波低平或倒置；3.V1、V2導(dǎo)聯(lián)中P波形態(tài)不定，多高尖聳立，少數(shù)呈現(xiàn)低平或倒置；4.P波時間仍在正常范圍內(nèi)。

第8頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四第9頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四第10頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四

由于左房后除極，故左房肥大時主要表現(xiàn)時間的延長，使P波時間增寬大于或等于0.12秒，呈雙峰型，峰距大于或等于0.04秒，臨床上見于風心病的二尖瓣狹窄，故稱二尖瓣P(guān)波。左心房肥大leftatrialenlargement

第11頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四第12頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四leftatrialenlargementECG表現(xiàn)：主要表現(xiàn)在Ⅰ、Ⅱ、aVL導(dǎo)連上，P波時限增寬，P>0.12s。在V1導(dǎo)連上P波常呈正、負雙向，負向波的時間乘以深度稱P波的終末電勢。PtfV1絕對值≥0.04mm.s第13頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四第14頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四左房擴大診斷要點1.Ⅰ、Ⅱ、aVL導(dǎo)聯(lián)P波增寬，超過0.12秒；2.P波多呈雙峰型，第二峰常較第一峰大，峰間距大于0.04秒；3.V1導(dǎo)聯(lián)中P波可呈雙向波，終末負向部分明顯增寬，振幅增大，V1導(dǎo)聯(lián)中P波終末電勢(Ptf-V1)增大。PR段縮短，P波時間與PR段時間之比大于1.6。第15頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四第16頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四左房及右房雙房肥大心電圖可見既異常高大，又增寬呈雙峰型的P波，常見于風濕性心臟病及某些先天性心臟病。第17頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四第18頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四第19頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四心室肥大

ventricularenlargementorhypertrophy第20頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四心室肥大或肥厚的心電圖改變心電圖改變與下列因素有關(guān)：

1.心肌纖維增粗，截面積增大，心肌除極時電壓增高，表現(xiàn)QRS電壓增高。

2.心室壁增厚，心腔擴大，心肌細胞的變性使傳導(dǎo)功能底下，使心肌激動時間延長，表現(xiàn)QRS時間延長。

3.心室壁的增厚，心肌相對供血不足，引起心肌復(fù)極順序異常，表現(xiàn)S-T和T的異常。第21頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四（一）左心室肥大

leftventricularenlargement

正常左心室位置偏向左后，左心室明顯比右心室厚，所以正常左心室的綜合向量占優(yōu)勢，當左心室肥大時，優(yōu)勢就更突出。第22頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四第23頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四第24頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四

心電圖上可有以下表現(xiàn)：

1.QRS電壓增高在胸導(dǎo)V5、V6的R波大于2.5mV或V5的R波+V1的S波（男）大于4.0mV（女）的大于3.5mV.

Ⅰ導(dǎo)聯(lián)R大于1.5mV，

aVL的R大于1.2mV.

aVF的R大于2.0mV，或Ⅰ的R+ⅢS大于2.5mV。

第25頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四2.QRS時間的延長達0.10-0.11秒，一般不超過0.12秒。3.心電軸左偏，一般不超過-30度。4.ST-T改變在以R為主的導(dǎo)聯(lián)S-T下移，T波低平或倒置，以S為主的導(dǎo)聯(lián)S-T上移T波直立。只有電壓增高為左心室肥大，同時伴有ST-T改變?yōu)樽笮氖曳蚀蟀閯趽p。第26頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四

以上表現(xiàn)其主要條件必須有一項或幾項QRS電壓增高，伴其他一條可診斷左心室肥大，如無電壓增高其他3條具備不能診斷。符合條件越多，診斷越可靠，如僅有V5的R波增高，稱左心室高電壓，應(yīng)結(jié)合臨床，如為高血壓病人，提示有左心室肥大的可能。第27頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四第28頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四

1.QRS波群電壓的改變

(1)RV5或RV6電壓超過2.5mv；

(2)RV5+SV1綜合電壓超過4.0mv(女性超過3.5mv)(3)RⅠ電壓超過1.5mv；

(4)RⅠ+SⅢ綜合電壓超過2.5mv；

(5)RaVL電壓超過1.2mv或RaVF電壓超過2.0mv

左室肥厚的診斷要點第29頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四2.QRS間期時間的變化

QRS間期延長超過0.10秒；但一般仍小于0.12s第30頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四3.ST-T改變(1)V5、V6、aVL或aVF導(dǎo)聯(lián)ST段下移超過0.05mv，T波低平、雙向或倒置；(2)TV5或TV6低于同導(dǎo)聯(lián)中R波電壓的1/10(3)V1導(dǎo)聯(lián)ST段上移，T波多高聳或直立4.QRS電軸常顯示電軸左偏，第31頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四第32頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四（二）右心室肥大

rightventricularenlargement

右心室厚度僅有左室厚度的1/3，當右室厚度非常明顯時，才能在心電圖上顯示出來，所以心電圖對診斷右心室肥大不敏感，但陽性率較高。第33頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四第34頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四

1.高電壓

V1的R波增高，R/S≥1，V5的S波加深，R/S≤1嚴重的肥厚在V1可出現(xiàn)qR波。

V1的R+V5的S大于1.05mV，重度大于1.2mVaVR的R大于0.5mV，R/Q或R/S≥1。

心電圖表現(xiàn)如下：

第35頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四2.心電軸右偏在90度以上,重者達110度。3.繼發(fā)ST--T改變V1、V2ST壓低，T波倒置。第36頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四

有些右心室（如肺心?。┍憩F(xiàn)為V1--V6的S波加深內(nèi)呈極度的順鐘向轉(zhuǎn)位，診斷右心室肥厚，以心電軸右偏為主，結(jié)合V1的QRS形態(tài)，ECG診斷右肥不敏感，但準確度較高。

第37頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四第38頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四

右室肥厚的診斷要點1.QRS波群電壓的改變

(1)

V1R波增高＞1.0mvR/S大于1aVRR波增高＞0.5mvaVR導(dǎo)聯(lián)R/S大于1V5S波加深,R/S小于1；第39頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四(2)RV1+SV5超過1.05mv或1.2mv(3)重度肥大時,V1可呈qR波形；

(4)重度肥大時,可有顯著順鐘向轉(zhuǎn)位，V1至V4甚至V6均呈rS波形；第40頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四

2.QRS間期時間的變化

QRS間期多正常，右室壁顯著肥厚者，QRS間期可超過0.10秒；第41頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四

3.ST-T改變(1)V1、V2、V3導(dǎo)聯(lián)中ST段下移超過0.05mv，

T波倒置；(2)Ⅱ、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)亦多出現(xiàn)ST段下移及T波低平或倒置；(3)V5導(dǎo)聯(lián)ST段上移及T波高聳直立；

4.QRS電軸常顯示電軸右偏，重度在

+110度以上。第42頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四（三）雙心室肥大

biventricular

enlargement

ECG可有以下三種表現(xiàn)：1.ECG大致正常，由于左、右心室同時增大，向量互相抵消。2.表現(xiàn)一側(cè)心室肥大，而另一側(cè)被掩蓋，通常左室肥大易表現(xiàn)出來。3.雙側(cè)心室肥大同時表現(xiàn)出來，V1高R，電軸右偏，V5高R，電軸左偏。第43頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四但結(jié)合電軸偏移情況及波形改變仔細分析仍有可能判斷出左室肥大與右室肥大。第44頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四第45頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四第46頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四第47頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四第48頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四第49頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四第50頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四本節(jié)課重點

1、掌握左、右心房肥大的心電圖診斷標準

2、掌握左、右心室肥大的心電圖診斷標準第51頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四第四節(jié)心肌缺血與ST--T改變chargebetweenmyocardialischemiaandST-T由于冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄，引起冠狀動脈供血不足，當心肌某部位缺血時，可影響心肌的正常復(fù)極，所以在缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上發(fā)生ST—T異常。根據(jù)心肌缺血的嚴重程度、持續(xù)時間、發(fā)生部位不同，心肌缺血的心電圖改變分為以下兩種類型。第52頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四（一）心肌缺血的心電圖類型

1.缺血型改變

正常情況下，心肌的復(fù)極是從心外膜開始向心內(nèi)膜推進，當發(fā)生心肌缺血時，首先是復(fù)極波發(fā)生改變，就是T波的變化，根據(jù)心肌缺血的深度不同，分為心內(nèi)膜和心外膜缺血。

第53頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四（1）心內(nèi)膜下心肌缺血，使心內(nèi)膜下心肌復(fù)極更遲，心內(nèi)膜原來與心外膜復(fù)極時抗衡的向量減少或消失，使心外膜的T向量增加，而出現(xiàn)一個與QRS方向一致的高大的T波，如缺血發(fā)生在下壁，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)T波高大。第54頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四第55頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四

心內(nèi)膜面缺血T對稱性高直立第56頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四（2）心外膜下心肌缺血（包括透壁型缺血），則引起復(fù)極順序的逆轉(zhuǎn)，由心內(nèi)膜先開始復(fù)極，而缺血的心外膜心肌尚未復(fù)極，所以心外膜仍呈負電位，而面向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)記錄出倒置的T波，如缺血發(fā)生在下壁導(dǎo)聯(lián)，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)一個倒置的T波。第57頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四

心外膜面缺血T對稱性倒置第58頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四2.損傷型心電圖改變（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）

心肌缺血時除可出現(xiàn)T波的改變外，還可出現(xiàn)ST段的改變。主要表現(xiàn)是S-T段的升高或壓低。在心電圖上典型的缺血型ST改變，往往表現(xiàn)為ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv。第59頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四

當心肌受損傷時，S-T向量從正常心肌指向損傷心肌。心內(nèi)膜下心肌損傷時，S-T向量背離心外膜面而指向心內(nèi)膜，所以描記的S-T段是壓低的；心外膜下心肌損傷時，S-T向量指向心外膜面，所以描記的S-T段是升高的。第60頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四第61頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四第62頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四近年來，又提出“損傷電流”的學(xué)說。

當?shù)湫托慕g痛發(fā)作時，缺血區(qū)心肌細胞缺氧，大量鉀離子自細胞外進入細胞內(nèi)，導(dǎo)致細胞內(nèi)鉀離子增加，細胞內(nèi)鉀離子濃度升高，細胞膜出現(xiàn)“過度極化”與周圍極化相對較低的未損傷心肌形成“損傷電流”，使缺血部位導(dǎo)聯(lián)上表現(xiàn)ST壓低。第63頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四第64頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四

變異型心絞痛主要因為冠脈痙攣性狹窄引起心肌急性嚴重缺