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文檔簡介

1.1.常用床生化項的分類按化學性分大概分為四類:酶類、底物代謝類、無機離子類、特種蛋白類。1.1.1.1.類包括ALT(谷丙轉(zhuǎn)氨酶AST谷草轉(zhuǎn)氨酶ALP堿性磷酸酶ACP(酸性磷酸酶(氨酰轉(zhuǎn)移酶-HBDH(羥丁酸脫氫酶(乳酸脫氫酶(肌酸激酶(肌酸激酶同功酶-AMY(粉(堿脂酶)等。1.1.1.2.物代謝包括TG(甘油三脂(總膽固醇HDL-C高密度脂蛋白膽固醇LDL-C(低密度脂蛋白膽固醇UA尿酸UREA尿素氮(肌酐Glu(葡萄糖TP(蛋白Alb(蛋白T-Bil(總膽紅素D-Bil(接膽紅素(總膽汁酸CO2(二氧化碳)等。1.1.1.3.機離子包括Ca(鈣((鎂(()等。1.1.1.4.種蛋白(載脂蛋白A1apoB(載脂白Lp(a)脂蛋白a體,體C4免疫球蛋白、IgG。按臨床性分無機離子:包括,,MgCl等肝功能:包括,ASTr-GT,,,T-Bil,,,Alb等腎功能UA,UREA等;心肌酶譜:,CK-MB,LDHα,AST,MSO等糖尿病GLU等前列腺疾?。?,等;胰腺炎:α-AMY;血脂:,,HDL-CLDL-C,,,Lp(a);痛風:;中毒:;免疫性疾病:C3,,IgGIgA,IgM急性炎癥反應:CRPC反應蛋白AAG酸糖蛋白(藍蛋白ASO(抗鏈球菌溶血素1

項目

測定原理

臨床意義ALT谷丙轉(zhuǎn)氨酶

L-丙酸α-酮戊酸丙酮+NADH+H

ALTLDH

丙酮+L-谷酸L-乳+NAD+H2O

ALT主要存在于肝細胞中,心肌細胞次之,活的減少,引起340nm光度的下降,下降速率與ALT活性成正比(動力學法)。

性升高表示有肝細胞損傷,也可見于心肌及骨骼肌損傷。AST谷草轉(zhuǎn)氨酶

L-門冬氨酸+α-酮戊二酸草酰乙酸NADH+H

ASTMDH

草酰乙酸L-谷氨酸L-蘋果酸NAD++H2O

AST主在于心肌細胞中,肝細胞次之,活的少,引起吸度的下降,下降速率與AST性成正比(動力學法)。

性升示有心肌損傷,也可見于肝細胞及骨骼肌損傷。ALP堿磷酸酶

磷酸對硝基苯+

ALP

磷酸鹽+對硝基苯酚

ALP主存在于骨腎和腸,活性升高見于對硝基苯酚的生成,引起405nm吸光度的上升,上升速率與ALP活性成正比(動力學法)。

肝膽及骨骼疾病等。r-GT谷酰轉(zhuǎn)移酶

r-GTL-r-谷酰-3-羧-4-基苯氨+雙苷肽

活性升高與肝膽疾病、r-谷酰苷+5-氨-2-基苯甲酸鹽心肌梗塞、腦損傷、慢氨-基苯甲酸鹽的生成引起405nm吸光度的上升上升速率與r-GT活性成正比(動力學法)。

性酒精中毒、苯妥英鈉治療有關(guān)。α-HBDHα羥丁酸

α-酮酸+NADH+H

α-HBDH

α-羥丁酸+NAD

活性升高與急性心肌梗塞有關(guān)。脫氫酶

的減少,引起340nm吸光度的下降,下降速率與活性成正比(動力學法)。

α-HBDH乳脫氫酶

活性升高與心肌梗塞有關(guān),可見于臟疾病、CK肌激

的生成起吸光度的上升升速率與LDH活性成正比(動力學法)。CK

未治愈的惡性貧血、巨幼紅細胞貧血、腎臟疾病、惡性腫瘤等?;钚陨吲c心肌梗塞有酶

磷肌+肌+HK葡糖+葡糖-6-酸+葡糖-6-酸+6-酸-葡糖+NADPH的生成引起吸光度的上升上升速率與

CK

活性成

關(guān),也可見于肌營養(yǎng)不良、甲狀腺機能減退、肺梗塞、急性腦血管疾肌酸激酶同功酶α-AMY淀粉酶

正比(動力學法)。先用CK-M的抗體抑制CK-M的活性,其余同的測定1.色基團-硝基修飾α-麥七糖苷(PNP-G7)作為物,α-淀粉酶水解成小分子的寡糖苷再經(jīng)助酶α-葡糖苷酶進一步水解釋放出生色基團PNP致405nm吸光度增加,加速率α-AMY活性成正比公等采用此。2.色基團-硝基酚修飾麥芽五糖(PNP-G5)作為底物,其余同1。日本第一化學采用此法IFCC推薦。3采2--硝苯酚-α-麥芽三糖CNP-G3)做物需要用輔助酶直接由淀粉水解產(chǎn)生CNP,導致405nm吸增加,增速率α-AMY活性成正科華采用此法。

病等?;钚陨咧饕娪谛募」H;钚陨咭娪诩毙砸认傺?、胰腺管道阻塞、流行性腮腺炎、細菌性腮腺炎等。2

TG甘三脂

脂蛋白脂酶甘油三脂+甘油+脂肪酸甘油激酶甘油+ATPL-α磷酸甘油+磷酸甘油氧化酶L-α磷酸甘油+O2磷酸二丙酮+H過氧化物酶HO醌亞胺+H2O

2O

升高見于腎病綜合癥、動脈粥樣硬化、甲減、糖尿病、肝病等,降低見于營養(yǎng)不良、β脂醌亞胺的生成,導550nm光度的增加,增加的程度TG含量成正比(終點法)。

白缺乏、甲亢、惡液質(zhì)等。TC總固醇

+O2HO

+△4-膽++2O

22

升高動脈粥樣硬化、腎病、糖尿病、粘液水腫等,降低見于甲HDL-C高密度脂蛋白膽固醇低密度脂蛋白膽固醇

醌亞胺的生成,導550nm光度的增加,增加的程度含量成正比(終點法)。沉淀法:先用磷鎢酸鈉-鎂沉淀LDL-C和,再按TC方法測定。均相法先用多聚陰子化合物選擇性遮蔽LDL-C和VLDL-C再按法測定。沉淀法:先用PVS沉淀,再按TC方法測定,減去該測定值即為。均相法:先用多聚陰離子化合物選擇性遮蔽HDL-C和,再按TC法測定。

亢、貧血、吸收障礙、惡液質(zhì)等。含量越低,發(fā)生冠心病的危險越大。含量越高,發(fā)生冠心病的危險越大。UA尿

酸O2+H2O2O+4-AA+ESPAS

酸氧物酶

囊+COH亞+

升高與痛風、白血病、妊毒血癥、腎病有關(guān)。UREA尿

醌亞胺的生成導致吸光度的增加增加的程度與的含量成正比(終點法)。二乙?!糠ǎ憾阴!颗c強酸作用生成二乙酰,二乙酰UREA

升高見于腎臟疾素氮

在酸性條件下成紅色的二嗪衍生物致吸光度的增加,病,也可見于水、糖增加的程度與UAEA的含量成正比(終點法)。紫外-谷氨酸脫氫酶法:

尿病昏迷上相、胃腸道出血環(huán),NH

+

尿素+2H++HO-酮+NADH

尿酸酶谷氨酸脫氫酶

2NH

+CO谷氨酸NAD

+HO

下降見于嚴重的肝臟疾病。的減少,引起340nm吸光度的下降,單位時間內(nèi)下降程度與UREA濃度成正比(固定時間法、兩點速率法)。3

肌酐

堿性苦味酸法:

升高腎功能的損酐+味

性液

酐-味復物

傷。肌酐-苦味酸復合物的生成,導致吸光度的增加,單位時間內(nèi)增加量與Cr濃成正比(固定時間法、兩點速率法)。肌氨酸氧化酶法:H

肌酐+H2O肌酸+2+HO肌氨酸O2+H2O2O2+4-AA+ESPAS

肌酐氨基水解酶肌酸瞇基水解酶肌氨酸氧化酶過氧化物酶

肌酸肌氨酸素甘氨酸HCHO+H醌亞胺H2O

2O2Glu葡萄

醌亞胺的生成吸光度的增加程度與Cr的成正(終。氧化酶法:

升高主要見于糖尿病,糖

葡萄糖+O22O22

葡萄糖氧化酶過氧化物酶

葡萄糖酸22醌亞胺+H2O

也可見于甲亢、垂體或腎上腺機能亢進;降低主要見于胰島素過量、醌亞胺的生成導致吸光度的增加增加的程度與Glu的含量成正比(終點法)。己糖激酶法:

甲減、垂體機能減退、腎上腺機能減退、葡萄糖吸收障礙。葡萄糖ATP葡萄糖6-磷酸+NAD

己糖激酶G-6-PDH

葡萄糖6-磷酸+ADP6-酸葡萄糖酸

+的生成,引起吸光度的增加,增加程度與濃度成正比(終點法)。TP總蛋白

肽鍵+Cu2+

堿性條件

紫紅色絡合物

升高各種原因失水、一種或多種球蛋白紫紅色絡合物的生成,導致540nm吸光度的增加,增加的程度與TP的含量成正比(終點法)。

分泌增多;降低見于營養(yǎng)不良。白白

+

升高各種原因失水低見于肝臟疾病、白蛋白溴甲酚綠復合物的生成導致吸光度的增加增加的程度與Alb的量成正比(終點法)。

腎病綜合癥養(yǎng)良、蛋白丟失。4

T-Bil總膽紅素

pH1.4總膽紅素+2P-苯基重氮,5-苯二璜酸二甲亞砜

2偶氮膽紅素

升高各類肝臟疾病,也可見于溶血性疾病。重偶法比法終法。干劑偶氮膽紅素的生成,導致545nm吸光度的增加,增加的程度與T-Bil的含量成正比(終點法)。膽紅素

釩酸鹽

>

膽綠素D-Bil直膽紅素

面活性釩鹽化,色,點法液雙型膽紅素的減引起在波450nm處吸光的下降,吸光度的變化與總膽紅含量成正。pH2.0直接膽紅素2P-苯1,5-苯二璜酸鹽重偶法比法終法,干劑偶氮膽紅素的生成,導致吸光度的增加,增加的程度與D-Bil的含量成正比(終點法)。

升高見于各類肝臟疾病和膽導阻塞。膽紅素

釩酸鹽

>

膽綠素面活性釩鹽化,色,點法液雙型膽紅素的減引起在波450nm處吸光的下降,吸光度的變化與直接膽素濃度成比。

NH+NADH+H+-酮戊二酸4

GLDH

谷氨酸++HO2

升高見于肝昏迷、肝性腦病。二

的減少引起吸光度的下降下降程度與NH4+濃度正比(終點法)。PEPC

異常酸堿平衡失化碳

磷酸稀醇式丙酮酸+HCO草酰乙酸+NADH

3

-

MDH

草酰乙酸+磷酸蘋果酸NAD+

調(diào)。的少,引起吸度的下降,下降程度與濃度成正比(終點法)。

iP++

未還原磷酸鉬酸絡合物

升高見于慢性腎炎、甲絡合物的生成,引起340nm吸光度的上升,上升程度與濃度成正比(終點法)。

狀旁腺功能減退、VitD過多低見于佝僂病、骨軟化等。5

鄰-甲酚肽絡合酮(CPC)法堿條

有絡物

升高見于甲狀旁腺功能亢進骨轉(zhuǎn)移VitD過多;降低見于甲狀旁有色絡合物的生成,引起575nm吸光度的上升,上升程度與濃度成正比(終點法),長征公司采用此法。甲基麝香草酚蘭(法

腺功能減退、佝僂病、腎病等。

有色絡合物的生成,引起612nm吸光度的上升,上升程度與濃度成正比(終點法),科華公司采用此法。Mg

Mg

+MTB

堿性條件EGTA

有色絡合物

升高見于尿毒癥;降低見于吸收障礙、糖尿病有色絡合物的生成引起582nm吸光度的上升上升程度與Mg濃度成正比(終點法)。

性昏迷、急慢性酒精中毒、慢性腎病等。Cl氯

2-+Fe3+

-()3

升高見于柯興綜合癥、酸中毒、尿毒癥等;降紅色絡合物的生成,引起吸光度的上升,上升程度與

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