水電解質與酸堿平衡紊亂實驗室檢查

關于水電解質與酸堿平衡紊亂實驗室檢查第1頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四1.高滲性脫水

以水丟失為主。原因：進水量不足、高熱出汗過多、胃腸道和泌尿道丟失大量低滲液體。結果：（1）使總體水減少。（2）血漿滲透壓增高［＞295mOsm/(kg·H2O)］。（3）血漿[Na+]＞150mmol/L或[Cl-]+[HCO3-]＞140mmol/L。臨床表現(xiàn)：劇烈口渴、體溫上升以及各種神經精神癥狀（記憶力減退、煩躁、譫妄以至昏迷），同時還有尿量減少，體重明顯下降。第2頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四2.低滲性脫水以電解質丟失為主。原因見左圖。表現(xiàn)：(1)血漿滲透壓降低，水分由血液經組織間液流向ICF。(2)血容量明顯降低、尿鈉減少。(3)血漿[Na+]＜130mmol/L[Cl-]+[HCO3-]＜120mmol/L(4)出現(xiàn)眼球凹陷、皮膚干燥及彈性降低、顏面瘦削等脫水貌。

第3頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四3.等滲性脫水原因：主要是細胞外液的丟失，丟失的電解質和水基本平衡，血漿滲透壓仍維持在正常水平。燒傷、失血及胃腸液的丟失等，各部分液體之間無明顯水的轉移。血漿[Na+]：130~150mmol/L[Cl-]+[HCO3-]：120~140mmol/L細胞外液減少，血容量不足，血壓下降，外周血液循環(huán)障礙。第4頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四（二）水過多和水中毒

水過多（水腫）是水在體內過多潴留的一種病理狀態(tài)。若過多的水進入細胞內，導致細胞內水過多則稱為水中毒。

分類：按照體液晶體滲透壓的不同，水腫可分為高滲性（鹽中毒）、等滲性和低滲性（水中毒）水腫。第5頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四1．高滲性水腫原因：高張鹽水或高張NaHCO3的大量輸入。表現(xiàn)：

血漿Na+濃度增高（＞150mmol/L）血漿晶體滲透壓增高ICF的水分向ECF轉移——引起細胞脫水﹑組織間液和血容量明顯增多，出現(xiàn)血壓增高﹑頸靜脈怒張、心臟負荷增加和四肢浮腫等癥狀。第6頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四2．低滲性水腫見于急性和慢性腎功能衰竭。ECF和血容量增加——（1）血Na+被稀釋，出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥（低于130mmol/L）。（2）血漿晶體滲透壓降低，使ECF的水分向ICF轉移，各部份滲透壓重新平衡，而容量均增大。（3）尿量增多，尿鈉減少。嚴重者因腦細胞水腫致顱內壓增高，而出現(xiàn)各種神經精神癥狀，甚至驚厥、昏迷、死亡。

第7頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四3．等滲性水腫亦稱全身性水腫。可原發(fā)于心臟、肝、腎等疾病。通過醛固酮和ADH使水、鈉排出減少，體內水、鈉潴留，ECF增多，但滲透壓正常。臨床表現(xiàn)——主要為組織間液與血容量增多，血液被稀釋。第8頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四三、電解質平衡及紊亂體液電解質的作用：維持體液滲透壓，保持體液正常分布電解質的組成：陽離子:Na+、K+、Ca2+、Mg2+陰離子：Cl-、HCO3-、HPO42-，H2PO4-、SO42-以及乳酸和蛋白質。第9頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四陰離子間隙（aniongap，AG）ECF中陽離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差

AG=（Na++K+）－（Cl-+HCO3-）AG增加常見于酸性代謝產物增加，主要見于：①氮質血癥，磷酸鹽和硫酸鹽潴留；②乳酸堆積；③酮體堆積。第10頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四體液的交換血漿與細胞間液:血漿膠體滲透壓與靜水壓之差細胞間液與細胞內液:晶體滲透壓第11頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四（一）鈉平衡紊亂Na+功能：保持ECF容量、調節(jié)酸堿平衡、維持滲透壓和細胞生理功能鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂ECFNa+<130mmol/L低鈉血癥ECFNa+>150mmol/L高鈉血癥第12頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四（二）鉀平衡紊亂生理功能參與細胞內的正常代謝維持細胞體積、離子、滲透壓及酸堿平衡維持神經肌肉的應激性維持心肌的正常功能第13頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四低鉀血癥（血清鉀<3.5mmol/L）引起原因：攝入不足排出增多血漿稀釋細胞外鉀進入細胞內低血鉀神經肌肉癥狀影響心肌功能第14頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四高鉀血癥（血清鉀>5.5mmol/L）

引起原因：輸入過多排泄障礙細胞內鉀向外轉移神經肌肉癥狀影響心肌功能第15頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四氯是細胞外液中主要陰離子，血清濃度為96~108mmol/L。

機體通過膳食及食鹽的形式攝入氯和鈉。通常攝入體內NaCl的量大于其需要量。腎臟是氯的主要排出途徑。（三）氯平衡紊亂第16頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四氧的運輸與氧解離曲線

（1）氧的運輸：

HbO2占血液中總O2量的98.5%（化學方式）物理溶解在血漿的O2僅占1.5%（物理方式）（2）血氧飽和度：血液中HbO2的量與Hb總量（包括Hb和HbO2）之比第17頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四氧的運輸與氧解離曲線

（3）氧解離曲線（Oxygendissociationcurve）：以血氧飽和度對PO2作圖所得的曲線。Hb的氧解離曲線呈S形，具有重要的生理意義。（4）P50：血氧飽和度達到50%時相應的PO2。

P50是衡量Hb對O2親和力大小的一個重要指標。第18頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四影響氧解離曲線的主要因素（1）H+濃度和PCO2：Bohr效應

血液的H+濃度或PCO2增高時，Hb對O2的親和力降低，氧解離曲線右移；血液的H＋濃度或PCO2降低時，則Hb對O2的親和力增加，氧解離曲線左移。第19頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四影響氧解離曲線的主要因素

（2）溫度

溫度降低時，Hb與氧結合牢固，氧解離曲線左移；溫度升高時，曲線右移，釋放氧增加。（3）2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）的影響2，3-DPG與脫氧Hb結合，直接導致Hb構象的變化，降低Hb對氧的親和力，促進HbO2解離而釋放O2。第20頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四CO2的運輸

血液中CO2三種存在形式：①物理溶解（8.8%）：溶于水中形成H2CO3②HCO3-（77%）：紅細胞內碳酸酐酶（CA）作用下CO2與水結合成H2CO3,再解離成H+和HCO3-③氨基甲酸血紅蛋白（HbNHCOOH）（13%～15%）第21頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四血液的酸堿度

pH為氫離子濃度的負對數(shù)值。血液和細胞外液的氫離子濃度約為40nmol/L，與之對應的pH為7.40血液pH主要是由[HCO3-]/[H2CO3]緩沖對所決定，據(jù)H-H公式：第22頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四1．代謝性酸中毒

原發(fā)性[HCO3-]降低，血液pH有下降趨勢。病因：①固定酸的產生或攝入增加，如糖尿病酮癥酸中毒，乳酸酸中毒，缺氧、休克，攝入過多的酸性物質或藥物等；②酸性產物排泌減少，如腎衰、醛固酮缺乏等；③HCO3-丟失過多，如腎小管酸中毒、十二指腸液丟失等。第23頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四

相關指標變化：

①血液pH可正常（完全代償）或降低（代償不全）；②[HCO3-]原發(fā)性下降；③PCO2代償性下降；④血清K+（由細胞內轉移至細胞外）增高，當固定酸增多時，AG增高；如HCO3-丟失過多時，AG正常，[K+]下降（由于K+的丟失）而[Cl-]增高。第24頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四2．代謝性堿中毒

原發(fā)性[HCO3-]升高，血液pH有升高趨勢。病因：①酸性物質大量丟失，如嘔吐造成胃液的大量丟失。②堿攝入過多，如治療潰瘍病時堿性藥物服用過多。③胃液丟失，造成Cl-大量丟失，導致腎近曲小管對HCO3-重吸收增加；排鉀性利尿劑造成低氯性堿中毒。④低鉀患者由于腎排H+保Na+保K+加強，使NaHCO3重吸收增多。

⑤原發(fā)性醛固酮增多癥等，醛固酮可促進H+-Na+交換。第25頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四相關指標變化：①血液pH可正常（完全代償）或升高（代償不全）；②[HCO3-]原發(fā)性升高；③PCO2代償性上升（代償往往不全）。第26頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四3．呼吸性酸中毒原發(fā)性PCO2增高（高碳酸血癥），血液pH有下降趨勢。病因：①呼吸中樞抑制，如中樞神經系統(tǒng)（CNS）藥物損傷（麻醉藥和巴比妥類藥等）、CNS創(chuàng)傷、CNS腫瘤或CNS感染等；②肺和胸廓疾病，如異物阻塞、氣胸、腫瘤壓迫、慢性梗阻性肺病、肺纖維化、哮喘（嚴重）、肺部感染、呼吸窘迫綜合征、腹部膨脹等。第27頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四

相關指標變化：

①血液pH可正常（完全代償）或下降（代償不全）；②血漿PCO2原發(fā)性升高；③HCO3-濃度代償性升高。第28頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四4．呼吸性堿中毒原發(fā)性PCO2下降，血液pH有升高趨勢。病因：①非肺部性因素刺激呼吸中樞致呼吸過度，如代謝性腦病、CNS感染、腦血管意外、顱內手術、缺氧、甲狀腺功能亢進、精神緊張、水楊酸中毒等。②肺部功能紊亂致呼吸過度，如肺炎、哮喘、肺栓塞等；③其他，如呼吸設備引起通氣過度、癔病等。第29頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四相關指標變化：

①血液pH可正常（完全代償）或升高（代償不全）；②PCO2原發(fā)性下降；③HCO3-濃度代償性下降；④[Cl-]增高，[K+]輕度降低，AG輕度增多。第30頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四

第二節(jié)體液與酸堿平衡紊亂的主要檢測指標第31頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四一、鈉、鉀、氯測定標本要求血漿與血清鉀有什么差別？溶血的影響脂血標本對鈉測定的影響第32頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四臨床意義：1.pH＜7.35為酸血癥，pH＞7.45為堿血癥2.血液pH值正常：①正常人②單純性酸堿平衡紊亂但經代償調節(jié)使[HCO3-]和[H2CO3]比值不變③有混合性酸堿平衡紊亂存在，pH變化相互抵消第33頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四

PCO2物理溶解在血液中的CO2所產生的張力。參考范圍35～45mmHg（4.67～6.0kPa），平均40mmHg（5.3kPa）

三、二氧化碳分壓（PCO2）第34頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四臨床意義:1.判斷呼吸性酸堿紊亂的性質①PCO2<35mmHg為低碳酸血癥：肺通氣過度，CO2排出過多。②PCO2>45mmHg為高碳酸血癥：肺通氣不足，CO2潴留。

PCO2>50mmHg（6.65kPa）：呼吸衰竭。

PCO2達到70～80mmHg（9.31～10.64Pa）引起肺心腦病。2．判斷代謝性酸堿失衡的代償情況第35頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四氧分壓血漿中物理溶解的O2所產生的張力。參考范圍：

PO275～100mmHg（10.0～13.3kPa）。臨床意義：1．PO2下降見于肺部通氣和換氣功能障礙。PaO2＜55mmHg(7.32kPa)：呼吸衰竭；PaO2＜30mmHg(4.0kPa)：生命危險。2．PO2升高主要見于輸O2治療過度。四、氧分壓（PO2）第36頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四氧飽和度：血液在一定的PO2下，氧合血紅蛋白（HbO2）占全部Hb的百分比，可表示為：SO2=HbO2×100%/(Hb＋HbO2)參考范圍：動脈血95%～98%。臨床意義：用于反映體內有無缺O(jiān)2的情況。＜90%表示呼吸衰竭＜80%表示嚴重缺氧五、氧飽和度（oxygensaturation，SO2）第37頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四1.實際碳酸氫鹽（AB）血漿中HCO3-的實際濃度。其變化受呼吸和代謝雙重因素影響。2.標準碳酸氫鹽（SB）指在標準狀態(tài)下（37℃，PCO2為40mmHg及PO2為100mmHg的混合氣體平衡后）測定的血漿HCO3-的含量。3.參考范圍AB：22～27mmol/L，平均值24mmol/LSB：22～27mmol/L，平均值24mmol/L六、實際碳酸氫鹽與標準碳酸氫鹽第38頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四4.臨床意義（1）正常人AB約等于SB，二者間差值為呼吸對HCO3-的影響。

AB＞SB，提示有CO2潴留，見于通氣不足。AB＜SB，則提示CO2排出過多，通氣過度。（2）AB=SB=正常，為正常酸堿平衡狀態(tài)；AB=SB＜正常，為代酸未代償；AB=SB＞正常，為代堿未代償；AB＞SB，為呼酸或代堿；AB＜SB，為呼堿或代酸。第39頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四緩沖堿全血中具有緩沖作用的陰離子總和，包括HCO3-、Hb、血漿蛋白及少量的有機酸鹽和無機磷酸鹽。參考范圍全血緩沖堿（BBb）45～54mmol/L；血漿緩沖堿（BBp）41～43mmol/L。七、緩沖堿（bufferbase，BB）第40頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四

臨床意義：

在血漿蛋白和Hb穩(wěn)定的情況下，BB增高為代堿或呼酸，BB降低為代酸或呼堿。

BB降低而HCO3-正常，提示Hb或血漿蛋白水平降低。第41頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四堿剩余在37℃和PCO2為40mmHg時，將1L全血pH調整到7.40所需強酸或強堿的mmol數(shù)。當所需為強酸時，BE為正值；若所需為強堿時，則為負值。

參考范圍：－3mmol/L～+3mmol/L。臨床意義：

正值增大為堿血癥，主要見于代堿；負值增大為酸血癥，主要見于代酸。八、堿剩余（baseexcess，BE）第42頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四血清中陽離子：可測陽離子（MC）；未測陽離子（UC）。血清中陰離子：可測陰離子（MA）；未測陰離子（UA）。MC+UC=MA+UA→MC－MA=UA－UC陰離子隙：血清中所測定陽離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差。

AG（mmol/L）=Na+－[Cl-+HCO3-]參考范圍：8～16mmol/L。

九、陰離子隙（aniongap，AG）第43頁，共48頁，2023年，2月20日，星期四臨床意義

1．陰離子隙增加（1）未測陰離子升高：有機酸增加；（2）未測陽離子下降：低鈣、低鎂或低鉀血癥。2.陰離子隙降低