急性心肌梗死課件22

概述急性心肌梗死（AMI）是內科危急重癥，在條件好的醫(yī)院死亡率也高達10-14%，因此及時正確的處理至關重要近年來，隨著對AMI病理生理的進一步了解，把AMI分型為非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）。兩類在病理上不同，因此治療也不同當前1頁，總共64頁。AMI發(fā)病狀況美國患AMI90萬/年，其中22.5萬人死亡。至少50％死于癥狀發(fā)作后1h內和到達急診科之前。2000年1月1日～2001年12月31日期間，上海市住院期間死亡率為15.2％當前2頁，總共64頁。冠狀動脈解剖圖示左冠狀動脈主干左回旋支左前降支右冠狀動脈

1.冠狀動脈分為左冠脈系統(tǒng)和右冠脈系統(tǒng)；

2.左冠脈主干（LM）粗短，起于左冠脈竇、長約2-3cm，分為左前降支（LAD）和左回旋支（LCX）；3.臨床常將左前降支（LAD）、左回旋支（LCX）和右冠脈（RCA）視為三大主支。

當前3頁，總共64頁。定義AMI是急性心肌缺血性壞死，大多是在冠狀動脈病變的基礎上發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血所致原因通常是在冠狀動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊病變的基礎上繼發(fā)血栓形成導致冠脈持續(xù)、完全阻塞ST段抬高的AMI形成的血栓通常為富含紅細胞和纖維蛋白的紅血栓。而非ST段抬高型心梗通常為富含血小板的白血栓所致當前4頁，總共64頁。外膜lipidcore脂核不穩(wěn)定性冠心病血小板聚積在破裂/浸潤的部位當前5頁，總共64頁。外膜lipidcore脂核血栓不穩(wěn)定性冠心病血栓形成并擴展進入管腔及斑塊當前6頁，總共64頁。病因和發(fā)病機制一、基本病因：

冠狀動脈粥樣硬化（個別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞）→嚴重狹窄。當前7頁，總共64頁。斑塊破裂血小板粘附血小板激活血栓部分堵塞動脈引起不穩(wěn)定心絞痛微血栓引起NSTEMI血栓完全堵塞動脈引起STEMIACS發(fā)病機制AdaptedfromDaviesMJ.Circulation.1990;82(suplII):30-46.當前8頁，總共64頁。二誘因6Am～12Am交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血等AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者當前9頁，總共64頁。

病理演變心肌病變：

20~30min→心肌開始壞死

1~2h→心肌凝固性壞死

1~2w→開始吸收、纖維化

6~8w→瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）

當前10頁，總共64頁。診斷與危險性評估當前11頁，總共64頁。目標*

急診科對疑診ＡＭＩ的患者應爭取在10min內完成臨床檢查,描記18導聯(lián)心電圖(常規(guī)12導聯(lián)加V7～V9、V3R～V5R)并進行分析;*

對有適應證的患者在就診后30min內開始溶栓治療或90min內開始直接急診經皮冠狀動脈腔內成形術(PTCA)。當前12頁，總共64頁。缺血性胸痛病人評價初始的12導聯(lián)ECGST抬高或新發(fā)LBBBST下移、T波倒置正?；蚍翘禺怑CG評價溶栓禁忌癥開始抗缺血治療開始再灌注治療入院在急診科繼續(xù)評價和監(jiān)測：血清標志物三維超聲ASA160~325mg，血清標志物10min目標：30min內開始溶栓；60min到達導管室入院檢查：全血細胞、血脂、電解質缺血/梗死證據有無出院觀察8～12小時當前13頁，總共64頁。診斷要點根據病史、心電圖的表現(xiàn)可以診斷AMI，不必等待血清心肌酶學結果即可開始緊急處理如果心電圖無決定性診斷意義，心肌酶學陰性，但臨床表現(xiàn)高度可疑，可以反復監(jiān)測心電圖、肌鈣蛋白（TNT和TNI）和心肌酶學的變化肌鈣蛋白的特異性和敏感性均高于其他酶學指標。如肌鈣蛋白和血清心肌酶學明顯升高，心電圖上無ST段改變，可診為非ST段抬高型心梗鑒別非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）在臨床上非常重要，ST段抬高型心梗主張盡早通過藥物溶栓治療（如無禁忌癥）或緊急血運重建術；非ST段抬高型心梗不主張藥物溶栓治療當前14頁，總共64頁。心電圖檢查急性冠脈綜合征無ST段抬高有ST段抬高不穩(wěn)定型心絞痛非Q波梗死 Q波梗死

無ST段抬高的心梗當前15頁，總共64頁。

不穩(wěn)定心絞痛與非ST段抬高型心肌梗死的鑒別診斷肌鈣蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UA當前16頁，總共64頁。實驗室檢查實驗室檢查應該作為STEMI病人處理的一部分而進行，但不能延誤再灌注治療的實施肌鈣蛋白是最佳生物學標志物對于12導ECG有ST段抬高并且有STEMI癥狀的病人，應該盡快開始再灌注治療，而不要等待生物學標志物的檢測結果當前17頁，總共64頁。SerumEnzymes當前18頁，總共64頁。急性、進展性或新近心肌梗死的標準

滿足下列標準中的一項，即可診斷急性、進展性或新近心肌梗死新近壞死的生化標志物明顯升高并且逐漸下降（肌鈣蛋白），或迅速上升與回落（CK-MB），同時至少具有下列一項：缺血癥狀心電圖病理性Q波心電圖提示缺血（ST抬高或壓低）或冠狀動脈介入治療AMI的病理學證據。當前19頁，總共64頁。新模式的優(yōu)勢:心梗的臨床診斷敏感增高，微梗死的診斷成為現(xiàn)實根據心肌梗死范圍的大小分型：顯微鏡下梗死心肌<1g（微梗，局灶性壞死）梗死心肌<10%(小面積心梗)

梗死心肌<30%(中面積心梗)

梗死心肌>30%（大面積心梗）急性心肌梗死診斷新模式當前20頁，總共64頁。心梗診斷新模式的出現(xiàn)提高了心肌標志物在心梗診斷中的地位，但不意味著心電圖在急性心梗診斷作用的下降。應當充分認識到，心肌壞死生化標記物診斷作用存在局限性，主要是心肌酶學僅在急性心梗發(fā)生后一段時間升高（2-3小時至7-14天）。但心電圖與其相反。除此，心電圖診斷心梗尚有以下優(yōu)勢

1.心電圖改變出現(xiàn)較早，達到心梗的早期診斷及干預

2.不僅定性，而且定位

3.不僅診斷，還能分期

4.尚有判斷預后價值

急性心肌梗死診斷新模式當前21頁，總共64頁。心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高當前22頁，總共64頁。鑒別診斷：

----心絞痛

----急性心包炎

----急性肺栓塞

----主動脈夾層

----急腹癥（1）疼痛持續(xù)多為3至5分鐘，小于30分鐘，程度較輕，休息或舌下含化硝酸甘油可緩解。（2）心電圖ST-T呈一過性缺血表現(xiàn)（3）血清心肌酶活性基本正常。（1）多為心前區(qū)刀割樣或針刺樣銳痛，咳嗽、深呼吸和變動體位時加重（2）心臟叩診心界擴大，聽診可聞及心包摩擦音（3）心電圖除avR外，廣泛導聯(lián)ST段呈弓背向下的ST段抬高、T波倒置、QRS波低電壓、無病理性Q波（4）心臟B超可發(fā)現(xiàn)心包積液（1）可突發(fā)胸廓中心部位撕裂樣銳痛，開始時較為劇烈，范圍較廣，常向背部、腰部及上腹部放射。（2）四肢脈搏強度明顯不一致。（3）X線、超聲波及MRI檢查可見主動脈夾層征象。當前23頁，總共64頁。癥狀不典型心肌梗死一、無痛性心梗：二、以腦循環(huán)障礙為主要表現(xiàn)的心梗：

三、以休克和急性左心衰為主要表現(xiàn)者：

四、中老年人以胃腸癥狀為主要表現(xiàn)的下壁心梗

五、以心律失常為主要表現(xiàn)的心梗六、以牙痛、咽痛為主要表現(xiàn)當前24頁，總共64頁。院前急救1）最短時間內了解病人的生命體征（包括血壓、脈搏、呼吸），以初步判斷有無心律失常、心衰或休克，有條件時最好記錄心電圖2)就地休息，評價病情，緊急處理轉送醫(yī)院3）立即舌下含服硝酸甘油0.5～1mg，必要時每5分鐘重復一次（收縮壓＜90mmHg、心率＜50次/分或＞100次/分時不用）4）對ST段抬高的AMI患者，應在30分鐘內收住CCU（冠心病重癥監(jiān)護病房）開始溶栓，或在90分鐘內開始行急診PCI治療當前25頁，總共64頁。例1，男，76歲，因陣發(fā)性胸痛半年，左側牙痛5天入院?；颊甙肽昵伴_始出現(xiàn)陣發(fā)性胸骨后疼痛，多于勞累時發(fā)作，每次持續(xù)4～5min，休息后緩解，未治療。5天前突然出現(xiàn)左側牙痛，呈持續(xù)性，伴出汗，無發(fā)熱。曾在牙科就診，無異常發(fā)現(xiàn)，應用青霉素800萬U/日，4天，牙痛無緩解，而住內科。既往高血壓病20年，腦梗塞半年。查體:T37℃，P84次/min，R19次/min，BP20/11kPa，老年男性，痛苦貌，口唇無紫紺，頸靜脈無充盈，雙肺（-），心界向左下擴大，HR80次/min，律齊，心音低鈍，A>P，心尖部可聞及2/6級收縮期雜音，不傳導，腹無異常，雙下肢無水腫。當前26頁，總共64頁。當前27頁，總共64頁。輔助檢查:心肌酶CK144U/L，GOT89.9U/L，LDH288U/L，肌鈣蛋白3.6umol/L診斷為急性下壁心肌梗死，遂給予鎮(zhèn)靜，吸氧，擴冠，抗凝，營養(yǎng)心肌治療，1天后牙痛緩解，4周出院。當前28頁，總共64頁。例2，女，78歲，因陣發(fā)性胸部不適3年，右下頜骨痛1天入院?；颊哂?年開始胸部悶脹不適，壓迫感，為陣發(fā)性，可自行緩解。1天前，無明顯誘因突然出現(xiàn)右下頜骨疼痛，呈持續(xù)性，程度劇烈，并大汗。在口腔科檢查局部未見異常。當前29頁，總共64頁。行心電圖檢查V1～3呈QS型，V4呈Rs,查肌鈣蛋白機及心肌酶高，診為急性前間壁心肌梗死轉心內科治療。

當前30頁，總共64頁。

例3男性，62歲。因發(fā)作性暈厥1h入院。入院前1h，在活動時突然出現(xiàn)暈厥倒地，無四肢抽搐及二便失禁。持續(xù)約2min自行清醒，醒后胸悶無胸痛，無惡心、嘔吐，急診入院。既往無高血壓病史，查體：BP130/98mmHg。神志清楚，雙肺呼吸音清晰，心界不大，HR90次/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹部平軟，肝脾肋下未觸，雙下肢無浮腫。神經系統(tǒng)無陽性體征。急檢血糖7.2mmol/L，CK927U/L，CK-MB97IU/L，cT-NT0.37ng/ml，肝功、腎功正常。心電圖：竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、avF、導聯(lián)ST抬高0.1～0.3mV。頭顱CT未見異常。復查CK2347IU/L，CK-MB180IU/L，cTNT1.43ng/ml。診斷急性下璧心肌梗死，給予尿激酶150萬靜脈溶栓，阿司匹林腸溶片300mg/d，波立維75mg/d硝酸甘油泵入，低分子肝素鈣50000IU皮下注射，1次/12h，辛伐他汀20mg/晚，倍他樂克12.5mg，2次/d，纈沙坦80mg/d等藥物治療2周后病情平穩(wěn)出院。當前31頁，總共64頁。

急性心肌梗死發(fā)生暈厥的原因與心肌廣泛壞死、心排血量急劇下降及嚴重的心律失常有關，少數(shù)也可因神經反射引起的周圍血管擴張而導致暈厥。當前32頁，總共64頁。

例4患者，男，52歲，既往體健，因惡心、嘔吐2d，于2008年8月5日入院。入院前2d患者無明顯誘因出現(xiàn)持續(xù)性惡心、上腹飽脹，間斷嘔吐3次，非噴射性，為少量胃內容物，嘔吐后癥狀無緩解，無明顯胸痛、胸悶、心悸等癥狀，患者自認為胃病，口服嗎丁林效果不佳，來到我院，門診查體除心前區(qū)聽診第一心音降低外無其他陽性體征。當前33頁，總共64頁。急性下壁心肌梗死當前34頁，總共64頁。心肌酶及肌鈣蛋白高。診斷急性下壁心肌梗死當前35頁，總共64頁。

因為胃腸型急性心肌梗死多是心臟下壁的心肌梗死，由于心臟下壁貼近膈肌，發(fā)生急性心肌梗死時使膈神經受刺激而出現(xiàn)胃腸道癥狀，表現(xiàn)為惡心、嘔吐，還可以引起腸系膜動脈供血不足導致腹痛等，刺激迷走神經時還會使病人產生上腹疼痛，掩蓋了心前區(qū)疼痛。這種以“胃腸道癥狀”為主的不典型病人很容易被誤診為急腹癥或胃腸炎而延誤搶救時機。當前36頁，總共64頁。71歲女性因氣促、不能平臥12小時入院。既往高血壓病病史。血壓控制尚可。入院診斷“高血壓病急性左心衰”

當前37頁，總共64頁。急性非ST段抬高心肌梗死I、II、III、V1-4T波呈冠狀T倒置，V2-4ST段下降，無Q波。當前38頁，總共64頁。肌鈣蛋白：12.6ug/LCK-MB:198U/L當前39頁，總共64頁。

男52歲睡眠中突發(fā)心前區(qū)疼痛1小時到當?shù)蒯t(yī)院就診，做心電圖正常，疼痛緩解離院。清晨再次感心前區(qū)悶脹不適，再次到醫(yī)院就診，心電圖正常。

4天后到我院檢查，心電圖正常，肌鈣蛋白、心肌酶增高幾倍。行冠脈造影檢查，前降支近端閉塞。當前40頁，總共64頁。乳頭肌功能失調或斷裂

高達50%，二尖瓣脫垂并關閉不全心臟破裂

<1周，少見

心包填塞—心室游離壁室間隔缺損—室間隔破裂栓塞心室壁瘤

5%～20%，主要見于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并發(fā)癥當前41頁，總共64頁。住院后一般治療1）休息：完全臥床休息至少1周，尤其在發(fā)病后48小時內，第二周可在床上作輕微活動。2）吸氧：一般吸入40％濃度（每分鐘流量5L）3）監(jiān)測：在入院后的頭4～5天內，每天記錄ECG、肌鈣蛋白、心肌酶學、電解質及其他生化指標4）鎮(zhèn)靜、止痛：口服安定2.5mg/次或必要時5～10mg肌注。疼痛劇烈時可給予嗎啡2～4mg肌注或靜推，或杜冷丁50～100mg加異丙嗪25mg肌注。5）飲食和通便：前3天給以流質飲食，以后漸改為半流質、軟食及低鹽低脂飲食，保持大便通暢當前42頁，總共64頁。ST段抬高的AMI的治療ST段抬高的AMI形成的血栓通常為富含紅細胞和纖維蛋白的紅血栓，因此建議盡早溶栓適應癥：①胸痛符合AMI；②相鄰兩個或更多導聯(lián)ST段抬高＞0.1mV，或漸出現(xiàn)的左束支傳導阻滯；③起?。?2小時；或12～24小時，患者仍有嚴重胸痛，并且ST抬高導聯(lián)有R波者；④高危MI，就診時SBP＞180mmHg和(或)DBP＞110mmHg，這類患者顱內出血的危險性較大，應認真權衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險性。若有條件應考慮直接PCI(ACC/AHA指南IIb類建議)。起病時間＞24ｈ，缺血性胸痛已消失者或僅有ST段壓低者不主張溶栓治療當前43頁，總共64頁。溶栓治療I類ST抬高（兩個或以上相鄰導聯(lián)抬高0.1mV以上），時間<12小時，年齡<75歲。束支傳導阻滯和提示AMI的病史。IIa類ST抬高，年齡>75歲。IIb類ST抬高，時間12～24小時。就診時收縮壓>180mmHg和舒張壓>110mmHg伴高危MI。III類ST抬高，時間>24小時，缺血性胸痛消失。僅有ST壓低。當前44頁，總共64頁。MI溶栓治療的禁忌證與注意點禁忌證既往任何時候的出血性卒中，1年內的其他卒中或腦血管事件已知的顱內腫瘤近期（2～4周）活動性內臟出血（月經除外）可疑的主動脈夾層注意點/相對禁忌證入院時嚴重并且不能控制的高血壓（>180/110mmHg）既往腦血管意外病史或已知腦內疾病。目前在使用治療劑量的抗凝藥（INR2～3）；已知的出血傾向。近期創(chuàng)傷（2～4周），包括頭外傷，或創(chuàng)傷性CPR或較長時間（>10min）的CPR或外科大手術（<3周）。不能壓迫的血管穿刺（<2周）。近期（2～4周）臟器出血。曾使用（尤其在5天～2年）鏈激酶/阿可尼普酶或曾對其過敏。妊娠活動性消化性潰瘍慢性嚴重高血壓病史當前45頁，總共64頁。溶栓劑的使用方法尿激酶：我國應用最廣的溶栓劑，150萬U于30min內靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，每12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射,每日2次。鏈激酶或重組鏈激酶：150萬U于1ｈ內靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，每12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)：首先靜脈注射15mg，繼之在30min內靜脈滴注0.75mg/kg(不超過50mg)，再在60min內靜脈滴注0.5mg/kg(不超過35mg)〔GUSTO方案〕；或8mg靜脈注射，42mg在90min內靜脈滴注〔TUCC方案〕。給藥前靜脈注射肝素5000U，繼之以1000U/h的速率靜脈滴注。當前46頁，總共64頁。溶栓治療有許多限制在全部AMI患者中大約僅有l(wèi)／3適宜并接受溶栓治療，而不適宜溶栓治療的患者其病死率大大高于適于溶栓的患者；不論應用何種溶栓劑、采用何種給藥方法，其用藥后90分鐘通暢率最多達到85%，達到TIMI3級血流者至多50-55％；另外，溶栓治療后由于殘余狹窄的存在，大約15-30％缺血復發(fā)；且0.3-1％發(fā)生顱內出血。當前47頁，總共64頁。

非ST段抬高的AMI的治療非ＳＴ段抬高的心梗其血栓成分多為以血小板為主的白血栓，對溶栓藥物反應差。溶栓藥物具有潛在的促凝作用，可能使原來尚未閉塞的血栓形成完全閉塞性血栓以阻塞血管，導致病情惡化當前48頁，總共64頁。纖溶治療還是有創(chuàng)性治療？

如果在發(fā)病后3小時內就診，并且能及時行有創(chuàng)性治療，則兩種治療都可當前49頁，總共64頁。首選纖溶治療●早期就診（出現(xiàn)癥狀≤3小時）●不能選擇有創(chuàng)性治療導管室被占／沒有導管室難以建立血管通路不能到達有經驗的導管室●不能及時行有創(chuàng)性治療轉運時間長病人到醫(yī)院至球囊開始擴張的時間）＞60分鐘醫(yī)務人員接診至球囊開始擴張的時間或從病人到醫(yī)院至球囊開始擴張的時間＞90分鐘當前50頁，總共64頁。首選有創(chuàng)性治療●有經驗豐富的導管室及手術隊伍醫(yī)務人員接診至球囊開始擴張的時間或從病人到醫(yī)院至球囊開始擴張的時間＜90分鐘從病人到醫(yī)院至球囊開始擴張的時間）＜60分鐘

●STEMI所致高危因素心原性休克

Killp分類≥3?！窭w溶禁忌證，包括出血和顱內出血危險增加●就診晚,出現(xiàn)癥狀時間超過3小時●STEMI的診斷可疑當前51頁，總共64頁。介入治療1）建議對以下人群進行急診冠脈造影檢查（符合任一項）：

①盡管經抗心絞痛治療，仍然有頑固性心絞痛或再發(fā)性心絞痛，伴有ST段改變≥3mm或深T波倒置

②心力衰竭或血流動力學不穩(wěn)定（進展到休克）的臨床癥狀

③伴有危及生命的心律失常（室顫、室速）當前52頁，總共64頁。介入治療2）早期（<72小時）冠造檢查后，建議對高?；颊哌M行血運重建治療，CABG或PCI。這類高?；颊甙ǎ孩偌♀}蛋白水平升高②ST段或T波動態(tài)改變（癥狀性或靜息性）③糖尿病④腎功能異常⑤左心室功能降低（EF<35%）⑥梗死后早期發(fā)生心絞痛⑦6個月內曾行PCI⑧以前曾行CABG⑨危險評分較高3）不建議對低?；颊叱Ｒ?guī)進行介入治療當前53頁，總共64頁。當前54頁，總共64頁。PTCA當前55頁，總共64頁。靜脈溶栓的優(yōu)缺點迅速、簡便再通率50－85％殘余狹窄明顯再堵塞率15－25％顱內出血發(fā)生率1－2％部分病人不宜溶栓出血史過敏介入治療的優(yōu)缺點開通率95％以上無出血并發(fā)癥住院期心臟缺血事件再發(fā)率低（7％）需要技術、人員、設備開通時間延遲

靜脈溶栓與介入治療的比較當前56頁，總共64頁?？寡“逯委?）阿司匹林：懷疑AMI但沒有用過阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-325mg維持,一級和二級預防以75-150mg/d長期應用。禁忌癥包括：高敏或不能耐受（哮喘），血友病、嚴重的未控制的高血壓、活動性或新近發(fā)生的、潛在的可能危及生命的出血（如視網膜、胃腸道和泌尿生殖系統(tǒng)）2）ADP受體拮抗劑氯吡格雷：患者耐受性好，沒有阿司匹林的胃腸道副作用?？捎糜诎⑺酒チ纸傻幕虬⑺酒チ帜褪艿奶娲煼?。高危心梗或行PCI術以后的患者可與阿司匹林合用首劑300mg，然后75mg/d，療程12-18個月當前57頁，總共64頁。預防和治療心臟猝停心肌梗死后的1-3天易發(fā)生猝死，應予心電監(jiān)護。如出現(xiàn)室性早搏，首選利多卡因，即給予100mg靜脈推注，后以1-4mg/分靜滴，維持72小時。再用美心律口服維持。利多卡因無效可用氨碘酮，陣發(fā)室速可用直流電復律。急性心梗后一直存在猝死的危險，住院期間應予注意預防猝死的措施有：①補鉀、補鎂即10%KCl10ml及25%MgSO410ml加入葡萄糖溶液500ml靜滴,每日1-2次②美托洛爾③ACEI④積極溶栓,止痛等⑤慎用誘發(fā)猝死的藥物如利尿劑,洋地黃等。出院后用美托洛爾維持治療當前58頁，總共64頁。治療和預防休克休克多在AMI后數(shù)小時至1周內發(fā)生梗死面積廣泛者如廣泛前壁或廣泛前壁加下壁心?？梢园l(fā)生心源性休克，又稱泵衰竭，常伴心衰，死亡率高治療方法為主動脈內球囊反搏，硝普鈉加多巴胺或去甲腎加多巴胺靜滴等臨床常見者為低血容量休克，為微循環(huán)障礙所致的有效循環(huán)血量不足，也可以由嘔吐、出汗、發(fā)熱、不適當?shù)乩?、擴血管藥以及不進食等因素誘發(fā)應予低分子右旋糖酐250～500ml靜滴，每日一次，監(jiān)測尿比重、血細胞比容等。此時應避免用硝酸酯類擴血管藥