心內(nèi)科各疾病鑒別診斷

急性左心衰1.支氣管性哮喘:本病常有頻頻發(fā)生史，體檢經(jīng)常有肺氣腫征，輔助呼吸肌過分使勁表現(xiàn)，哮鳴音呈高音調(diào)或樂性,濕啰音則不顯然或缺如.大批出汗，皮膚濕涼，紫紺也較少見,心臟聽診亦無奔馬律。肺毛細(xì)血管楔嵌壓測定＜1.58kpa（16mmHg)。2.成人呼吸窘?jīng)r綜合征（ARDS)：系指原心肺功能正常，因肺外或肺內(nèi)嚴(yán)重疾病過程中繼著急性溢出性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸困難。本病特色是呼吸窘?jīng)r與體位關(guān)系不大，血痰為非泡沫樣稀血水樣，慣例吸氧狀況下，PaO2仍進(jìn)行性降落，啰音寬泛,常有高音調(diào)"爆裂音”，肺毛細(xì)血管楔嵌壓不增高或反降低，這與心源性肺水腫截然相反。心絞痛1.急性心肌梗死痛苦部位與心絞痛相仿，但性質(zhì)更強(qiáng)烈，連續(xù)時(shí)間多超出30分鐘，可長達(dá)數(shù)小時(shí)，可伴居心律失態(tài)、心力弱竭或（和)休克，含用硝酸甘油多不可以使之緩解.心電圖中面向梗死部位的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，及或同時(shí)有異樣Q波(非ST段抬高性心肌梗死則多表現(xiàn)為ST段下移及或T波改變）。實(shí)驗(yàn)室檢查示白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高、紅細(xì)胞沉降率增快，心肌壞死標(biāo)志物(肌紅蛋白、肌鈣蛋白I或T、CK—MB等）增高。2.其余疾病惹起的心絞痛包含嚴(yán)重的主動(dòng)脈瓣狹小或封閉不全、風(fēng)濕性冠狀動(dòng)脈炎、梅毒性主動(dòng)脈炎惹起冠狀動(dòng)脈口狹小或閉塞、肥厚型心肌病、X綜合征（Kemp1973年）、心肌橋等病均可惹起心絞痛，要依據(jù)其余臨床表現(xiàn)來進(jìn)行鑒識(shí)。此中X綜合征常見于女性，心電圖負(fù)荷試驗(yàn)常陽性,但冠狀動(dòng)脈造影則陰性且無冠狀動(dòng)脈痙攣,預(yù)后優(yōu)秀，被以為是冠狀動(dòng)脈系統(tǒng)毛細(xì)血管舒張功能不良所致.心肌橋則指往常行走于心外膜下結(jié)締組織中的冠狀動(dòng)脈，若有一段行走于心肌內(nèi)，其上的一束心肌纖維即稱為心肌橋。小心臟縮短時(shí)，心肌橋可擠壓該動(dòng)脈段足以惹起遠(yuǎn)端血供減少而以致心肌缺血，加之近端血管常有粥樣硬化斑塊形成，遂可惹起心絞痛。冠狀動(dòng)脈造影或冠脈內(nèi)超聲檢查可確定診療。3。肋間神經(jīng)痛和肋軟骨炎前者痛苦常累及1~2個(gè)肋間，但其實(shí)不必定限制在胸前，為刺痛或灼痛，多為連續(xù)性而非發(fā)生性，咳嗽、使勁呼吸和身體轉(zhuǎn)動(dòng)可使痛苦加劇，沿神經(jīng)行徑處有壓痛，手臂上舉活動(dòng)時(shí)勢部有牽拉痛苦；后者則在肋軟骨處有壓痛.故與心絞痛不一樣。4.心臟神經(jīng)癥患者常訴胸痛，但為短暫（幾秒鐘）的刺痛或長久（幾小時(shí)）的隱痛，患者常喜愛時(shí)時(shí)地吸一大口氣或作惋惜性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部鄰近，或經(jīng)常改動(dòng).癥狀多在疲憊以后出現(xiàn),而不在疲憊的當(dāng)時(shí)，作輕度體力活動(dòng)反覺舒坦，有時(shí)可耐受較重的體力活動(dòng)而不發(fā)生胸痛或胸悶.含用硝酸甘油無效或在10多分鐘后才”奏效"，常伴居心悸、疲備、頭昏、失眠及其余神經(jīng)癥的癥狀。5。不典型痛苦還需與反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性潰瘍、腸道疾病、頸椎病等相鑒識(shí).心肌梗死1.心絞痛:痛苦部位與心肌梗死相仿,但性質(zhì)較輕，連續(xù)時(shí)間短,多不伴居心律失態(tài)、心力衰竭或（和）休克，含用硝酸甘油多能使之緩解.心電圖有ST—T變化，但沒心肌梗死的動(dòng)態(tài)演變過程。實(shí)驗(yàn)室檢查示心肌壞死標(biāo)志物（肌紅蛋白、肌鈣蛋白I或T、CK-MB等）一般不增高。2。主動(dòng)脈夾層

:胸痛常呈扯破樣，快速達(dá)頂峰且常放射至背部、腹部、腰部、和下肢。兩上肢血壓和脈搏可有顯然差異，可有下肢臨時(shí)性癱瘓、偏癱和主動(dòng)脈封閉不全的表現(xiàn)

.無AMI

心電圖的特色性改變及血清酶學(xué)改變

.二維超聲心動(dòng)圖檢查及胸腹主動(dòng)脈

CTA有助于診斷。3.急性心包炎：胸痛與發(fā)熱同時(shí)出現(xiàn)、

特別是急性非特異性心包炎亦可有嚴(yán)重而長久的胸痛及ST段抬高.但呼吸和咳嗽時(shí)加重。初期可聽到心包摩擦音。心電圖改變常為廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高，無AMI心電圖的演變過程，亦無血清酶學(xué)改變。4。肺動(dòng)脈栓塞：可惹起胸痛、咳血、呼吸困難、休克等表現(xiàn)。但有右心負(fù)荷急劇增添表現(xiàn)，如紫紺、肺動(dòng)脈區(qū)第2音亢進(jìn)、頸靜脈充盈、肝腫大、下肢水腫等.心電圖示電軸右偏、Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波加深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波和T波倒置，胸導(dǎo)聯(lián)過渡區(qū)左移，右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置等改變.與AMI心電圖的演變截然不一樣,可資鑒識(shí)。5。急腹癥:胃十二指腸潰瘍穿孔、急性胰腺炎、急性膽囊炎、膽石癥等。常有典型急腹癥的體征，心電圖及酶學(xué)檢查查輔助鑒識(shí)。6.其余疾?。喝缱杂X性氣胸、急性胸膜炎、胸部帶狀皰疹等。缺血性心肌病1.擴(kuò)充性心肌病本病缺少特異性診療指標(biāo)，發(fā)病年紀(jì)相對較輕，初期癥狀不顯然,后期可惹起盡心功能不全癥狀，關(guān)于左心室或雙心室擴(kuò)大和心室縮短功能受損為特色的患者能夠診療為本病。但診療時(shí)需清除冠芥蒂、高血壓、甲亢、嗜酒等病史.2。高血壓性心臟病常有多年高血壓病史，血壓控制不理想，血壓增高伴居心、腦、腎血管的變化，心臟B超初期示室壁平均性增厚，后期可出現(xiàn)左室擴(kuò)大。心電圖常示左室面高電壓。陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速1。心房撲動(dòng)：小心室率過快時(shí)患者可居心悸、氣促、頭暈、胸痛、低血壓等癥狀心電圖示P波消逝，代之以F波，如房室傳導(dǎo)比率為規(guī)律2：1下傳時(shí)需與陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速相鑒識(shí)。

,2.心房抖動(dòng)：患者可居心悸、氣促、頭暈、胸痛、低血壓等癥狀,心電圖示心律絕對不規(guī)則，P波消逝，代之以大小不等f波,聽診第一心音強(qiáng)弱不等，小心室率較快時(shí)需與陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速,電生理檢查可明確診療。3.房性心動(dòng)過速：心電圖示心房率往常為150-200次/分，P波形態(tài)與竇性者不一樣，P波之間存在等電位線，電生理檢查有助于明確診療。房顫1。心房撲動(dòng):小心室率過快時(shí)患者可居心悸、氣促、頭暈、胸痛、低血壓等癥狀，心電圖示P波消逝，代之以F波，如房室傳導(dǎo)比率不規(guī)律下傳時(shí)需與房顫相鑒識(shí)。2。雜亂性房性心動(dòng)過速：雜亂性房性心動(dòng)過速時(shí)心電圖示3種或3種以上P波形態(tài)且與竇性者不一樣，心室律不規(guī)律，可是P波之間存在等電位線，電生理檢查有助于明確診療.3。交界性逸搏心律：當(dāng)房顫患者心室率過慢時(shí)需與之相鑒識(shí)，交界性逸搏心律時(shí)往常無P波，存在等電位線，心室率在40-60次/分之間且規(guī)律出現(xiàn)。病態(tài)竇房結(jié)綜合征1。竇性心動(dòng)過緩：常見于運(yùn)動(dòng)員或老年人，心電圖示心率小于60次/分。純真竇性心動(dòng)過緩患者無器質(zhì)性心臟病變，不必特別辦理。2.三度房室傳導(dǎo)阻滯：心電圖表現(xiàn)為P波與QRS波群無有關(guān)性，心室率在40-60次/分之間且規(guī)律出現(xiàn)，阻滯點(diǎn)過低時(shí)心室率小于40/分。患者多有器質(zhì)性心臟病史，需行心臟起搏器植入治療。3。短暫性腦缺血發(fā)生:病態(tài)竇房結(jié)綜合征患者假如出現(xiàn)頭暈、乏力、暈厥或阿—斯發(fā)生時(shí)需與之鑒識(shí)，短暫性腦缺血發(fā)生患者心電圖一般正常，頸顱多普勒超聲、顱腦影像學(xué)檢查有助于鑒識(shí)。4。癲癇發(fā)生：病態(tài)竇房結(jié)綜合征患者假如出現(xiàn)頭暈、乏力、暈厥或阿—斯發(fā)生時(shí)需與之鑒識(shí)，癲癇患者常呈發(fā)生性起病，存心識(shí)喪失,常伴有肢體抽搐、舌咬傷、小便失禁，臨床上可發(fā)現(xiàn)其余神經(jīng)系統(tǒng)體征，患者心電圖一般正常，可進(jìn)一步作腦電圖、顱腦CT、MRI查以資鑒識(shí)。房室傳導(dǎo)阻滯

檢1。竇性心動(dòng)過緩：常見于運(yùn)動(dòng)員或老年人,心電圖示心率小于60次/分。純真竇性心動(dòng)過緩患者無器質(zhì)性心臟病變，不必特別辦理。2.病態(tài)竇房結(jié)綜合征

:病態(tài)竇房結(jié)綜合征患者能夠出現(xiàn)頭暈、乏力、暈厥或阿

-斯發(fā)生，心電圖表現(xiàn)為明顯竇性心動(dòng)過緩，竇房阻滯等可與之相鑒識(shí)3。交界性逸搏心律：交界性逸搏心律時(shí)往常無P

.波，存在等電位線，心室率在

40-60次/分之間且規(guī)律出現(xiàn)。4。短暫性腦缺血發(fā)生：房室傳導(dǎo)阻滯患者假如出現(xiàn)頭暈、乏力、暈厥或阿—斯發(fā)生時(shí)需與之鑒識(shí)，短暫性腦缺血發(fā)生患者心電圖一般正常,頸顱多普勒超聲、顱腦影像學(xué)檢查有助于鑒識(shí)。5.癲癇發(fā)生：房室傳導(dǎo)阻滯患者假如出現(xiàn)頭暈、乏力、暈厥或阿—斯發(fā)生時(shí)需與之鑒識(shí),癲癇患者常呈發(fā)生性起病，存心識(shí)喪失，常伴有肢體抽搐、舌咬傷、小便失禁，臨床上可發(fā)現(xiàn)其余神經(jīng)系統(tǒng)體征，患者心電圖一般正常,可進(jìn)一步作腦電圖、顱腦CT、MRI檢查以資鑒識(shí)。室性心動(dòng)過速1。房顫伴差傳：患者心室率較快時(shí)可居心悸、氣促、頭暈、胸痛、低血壓等癥狀，心電圖示心律絕對不規(guī)則，P波消逝,代之以大小不等f波,伴差異性傳導(dǎo)時(shí)QRS波群增寬需與之相鑒識(shí)，但患者常有房顫病史且聽診第一心音強(qiáng)弱不等，電生理檢查可明確診療.2。室上速伴差傳：患者可居心悸、氣促、頭暈、胸痛、低血壓等癥狀，心電圖示心率增快伴差異性傳導(dǎo)時(shí)QRS波群增寬需與之相鑒識(shí)，但患者常有室上速病史且無顯然的器質(zhì)性心臟病可資鑒識(shí).3.房性心動(dòng)過速：心電圖示心房率往常為150-200次/分，P波形態(tài)與竇性者不一樣，P波之間存在等電位線，QRS波群不寬可資鑒識(shí).4。短暫性腦缺血發(fā)生:室性心動(dòng)過速患者假如出現(xiàn)頭暈、乏力、暈厥或阿-斯發(fā)生時(shí)需與之鑒識(shí)，短暫性腦缺血發(fā)生患者心電圖一般正常，頸顱多普勒超聲、顱腦影像學(xué)檢查有助于鑒識(shí)。5.癲癇發(fā)生：室性心動(dòng)過速患者假如出現(xiàn)頭暈、乏力、暈厥或阿

-斯發(fā)生時(shí)需與之鑒識(shí)，癲癇患者常呈發(fā)生性起病，存心識(shí)喪失，常伴有肢體抽搐、舌咬傷、小便失禁，臨床上可發(fā)現(xiàn)其余神經(jīng)系統(tǒng)體征，患者心電圖一般正常,可進(jìn)一步作腦電圖、顱腦CT、MRI檢查以資鑒識(shí)。原發(fā)性高血壓病1。腎實(shí)質(zhì)性高血壓慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、多囊腎和糖尿病腎病等均可引起高血壓.這些疾病初期均有顯然的腎臟病變的臨床表現(xiàn),在病程的中后期出現(xiàn)高血壓，至終末期腎病階段高血壓幾乎都和腎功能不全相伴發(fā)。所以，依據(jù)病史、尿慣例和尿沉渣細(xì)胞計(jì)數(shù)不難與原發(fā)性高血壓的腎臟傷害相簽別.腎穿刺病理檢查有助于診療慢性腎小球腎炎；多次尿細(xì)菌培育和靜脈腎盂造影對診療慢性腎孟腎炎有價(jià)值。糖尿病腎病者均有多年糖尿病病史.2。腎血管性疾病腎血管性高血壓是單側(cè)或兩側(cè)腎動(dòng)脈骨干或分支狹小惹起的高血壓。常有病因有多發(fā)性大動(dòng)脈炎，腎動(dòng)脈纖維肌性發(fā)育不良和動(dòng)脈粥樣硬化，前二者主要見于青少年,后者見于老年人.腎血管性高血壓的發(fā)生是因?yàn)槟I血管狹小，以致腎臟缺血，激活RAAS。初期排除狹小，可使血壓恢復(fù)正常;后期排除狹小，因?yàn)橐呀?jīng)有高血壓保持機(jī)理參加或腎功能減退,血壓也不可以恢復(fù)正常.凡進(jìn)展快速或忽然加重的高血壓,均應(yīng)思疑本癥。本癥大多有舒張壓中、重度高升，體檢時(shí)在上腹部或背部肋脊角處可聞及血管雜音。大劑量快速靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射性核素腎圖有助于診療,腎動(dòng)脈造影可明確診療和狹小部位。分側(cè)腎靜脈腎素活性測定可展望手術(shù)治療成效。3.嗜鉻細(xì)胞瘤嗜鉻細(xì)胞瘤是一種源于交感神經(jīng)、神經(jīng)節(jié)及嗜鉻組織的腫瘤。90%腫瘤位于腎上腺髓質(zhì)，10%位于腎上腺髓質(zhì)外。該腫瘤連續(xù)或中斷地分泌兒茶酚胺（去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺)入血液中，惹起陣發(fā)性或連續(xù)性高血壓，常伴有交感神經(jīng)喜悅的臨床表現(xiàn)，如強(qiáng)烈頭痛、哈腰、排尿、排便、按摩、觸摸等引發(fā)要素下發(fā)生高血壓。嗜鉻細(xì)胞瘤尚可表現(xiàn)有基礎(chǔ)代謝率高升，血糖高升等代謝雜亂癥候群。臨床上測尿中3—甲氧基4-羥基苦杏仁酸（VMA）高升,血中兒茶酚胺顯然增高.生化檢查明確診療后，尚應(yīng)做腫瘤的定位檢查如腹部B超檢查、CT、核磁共振檢查。4.原發(fā)性醛固酮增加癥

病因?yàn)槟I上腺皮質(zhì)醛固酮瘤或增生所致的醛固酮分泌過多，

典型的癥狀和體征有：①輕至中度高血壓；②多尿特別夜尿增加、口渴、尿比重降落、堿性尿和蛋白尿；③發(fā)生性肌無力或癱瘓、肌痛或手足麻痹感等。凡高血壓者歸并上述3項(xiàng)臨床表現(xiàn),并有低鉀血癥、高血鈉性堿中毒而無其余原由可解說的,應(yīng)試慮本病之可能.實(shí)驗(yàn)室檢查可見血和尿醛固酮高升，PRA降低.5.庫欣綜合征本征由腎上腺皮質(zhì)分泌過度糖皮質(zhì)激素（主要為皮質(zhì)醇)所致.高血壓為常有歸并癥。以下臨床表現(xiàn)有助于本癥的診療:①有向心性肥胖、滿月臉、多血質(zhì)相貌、寬大皮膚紫紋、皮膚微薄、座瘡和骨質(zhì)琉松等典型表現(xiàn)；②皮質(zhì)醇日夜節(jié)律消逝；③24h尿游離皮質(zhì)醇測定或24h尿17-羥皮質(zhì)類固醒測定高于正常；④小劑量地塞米松克制試驗(yàn)體現(xiàn)不克制反響；⑥胰島素引發(fā)的低血糖(2。22mmol/L)應(yīng)激不可以惹起血ACTH及皮質(zhì)醇水平明顯高升。長久應(yīng)用較大劑量的糖皮質(zhì)激素亦可產(chǎn)生庫欣綜合征的近似表現(xiàn).6。妊娠高血壓多發(fā)生于妊娠后期3～4個(gè)月，臨盆期或產(chǎn)后48h內(nèi).孕前無高血壓史或妊娠初期血壓不高,并于臨盆后3個(gè)月內(nèi)血壓恢復(fù)到孕前的正常狀態(tài)。若妊娠前已有高血壓，妊娠后依舊存在,這類高血壓與妊娠沒關(guān)，稱之為妊娠歸并高血壓。7。主動(dòng)脈縮窄縮窄多發(fā)生在主動(dòng)脈峽部，為少見的一種先本性血管畸形。臨床表現(xiàn)為上肢血壓高升,下肢血壓顯然低于上肢，腹主動(dòng)脈、股動(dòng)脈、下肢動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或不可以涉及。8。藥源性高血壓見于①口服避孕藥，服藥1～2周后即可惹起血壓高升,服藥數(shù)月到數(shù)年則更常見。停藥1～12個(gè)月內(nèi)血壓可恢復(fù)正常;②服皮質(zhì)激素類藥物；③傷害腎臟的藥物如非那西??；④非甾體類抗炎藥（NSAID5)如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛）、布洛芬、安乃近、雙氯芬酸、吡羅昔康以及對乙酰氨基酚等。擴(kuò)充型心肌病1.缺血性心肌?。夯颊叨嘤械湫托慕g痛或心肌梗死病史，心功能不全的癥狀與心臟大小不相平行,而擴(kuò)充型心肌病患者發(fā)病年紀(jì)偏年青，無典型心絞痛，病情發(fā)展慢，心臟比較大時(shí)才出現(xiàn)心功能不全癥狀；②缺血性心肌病患者心電圖ST－T改變與異樣Q波出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)與冠狀動(dòng)脈供血部位相一致,而擴(kuò)充型心肌病的ST-T改變比較寬泛，異樣Q波也不典型，且與冠狀動(dòng)脈供血無相應(yīng)關(guān)系;③超聲心動(dòng)圖:缺血性心肌病多以左室受累為主，缺血心肌可有限制性運(yùn)動(dòng)減弱，壞斷念肌可有不運(yùn)動(dòng)或運(yùn)動(dòng)減弱或矛盾運(yùn)動(dòng)(室壁瘤），以節(jié)段性散布為特征，而擴(kuò)充型心肌病則以左室左房擴(kuò)大為常見，心肌運(yùn)動(dòng)以廣泛降低為特色；④選擇性冠脈造影則能必定缺血性心肌病的診療,而擴(kuò)充型心肌病冠脈往常是正常的；⑤核素檢查:冠芥蒂有節(jié)段心肌缺血改變，擴(kuò)充型心肌病呈多節(jié)段心肌花斑樣改變。2。風(fēng)濕性心臟病：擴(kuò)充型心肌病在二尖瓣及三尖瓣區(qū)能聽到返流性雜音及S3,S4誤為舒張期雜音，故易與風(fēng)濕性心臟病混雜.前者心臟雜音在心衰控制后減弱或消逝,爾后者雜音在心衰控制后加強(qiáng)，純真風(fēng)濕性心臟病二尖瓣封閉不全少見，多伴有主動(dòng)脈瓣病變或／及二尖瓣狹小；超聲心動(dòng)圖風(fēng)芥蒂顯示瓣膜炎癥性改變，瓣膜增厚粘連，以致瓣膜形成封閉不全或／及狹小

,而擴(kuò)充型心肌病無瓣膜改變，不過瓣環(huán)擴(kuò)大，心臟擴(kuò)大

;有風(fēng)濕病史則更可確定風(fēng)芥蒂。3.心包積液：大批心包積液致心臟擴(kuò)大應(yīng)與擴(kuò)充型心肌病鑒識(shí).①擴(kuò)充型心肌病心臟擴(kuò)大,心尖搏動(dòng)與心濁音界外緣一致，而心包積液時(shí)，左心外緣叩診為實(shí)音,心尖搏動(dòng)減弱或消失，在心濁音界內(nèi)側(cè)涉及，且濁音界隨體位改變而變化，在臥位時(shí)，心底部增寬，坐位時(shí)心底部濁音界減小，聽診心音遙遠(yuǎn)；②超聲心動(dòng)圖是診療心包積液最靠譜的手段，也能判斷積液量；③X線，擴(kuò)充型心肌病心影擴(kuò)大，心臟運(yùn)動(dòng)減弱而心包積液隨體位變化心影改變，心臟搏動(dòng)正常.4。高血壓性心臟病常有多年高血壓病史，血壓控制不理想,血壓增高伴居心、腦、腎血管的變化，心臟B超初期示室壁平均性增厚，后期可出現(xiàn)左室擴(kuò)大。心電圖常示左室面高電壓。5。酒精性心肌病：也能夠出現(xiàn)心臟擴(kuò)大和心力弱竭的臨床表現(xiàn)，但常有于男性，有長久大批喝酒史（白酒約150g/天或啤酒約4瓶/天），連續(xù)6-10患者戒酒后（6個(gè)月）心肌病的臨床表現(xiàn)可逆轉(zhuǎn)。肥厚性心肌病

30-50歲的年可資鑒識(shí)。初期1.高血壓性心臟?。盒募》屎駪?yīng)與肥厚性心肌病鑒識(shí)，前者有高血壓病史，心肌肥厚為對稱性一般性肥厚，與后者非對稱性肥厚，并有SAM征及主動(dòng)脈瓣早封閉現(xiàn)象易差異

.2.冠芥蒂：本病大多為典型勞力性心絞痛應(yīng)與肥厚性心肌病相鑒識(shí)，前者有冠芥蒂的易患要素存在，心電圖出缺血性或梗死圖形，冠狀動(dòng)脈造影有動(dòng)脈狹小,爾后者胸痛大多為非典型勞力性心絞痛，臨床聽診雜音和超聲心動(dòng)圖有特色性改變。3.風(fēng)濕性心臟?。褐鲃?dòng)脈瓣狹小與二尖瓣封閉不全雜音應(yīng)與肥厚性心肌病鑒識(shí),前者有風(fēng)濕病史，聯(lián)合瓣膜病一般伴有二尖瓣狹小，超聲心動(dòng)圖瓣膜有炎性改變，肥厚粘連，爾后者瓣膜無炎癥改變，居心肌肥厚所致特色性超聲心動(dòng)圖改變。4.主動(dòng)脈瓣狹小:本病可有縮短期發(fā)射性雜音及縮短期震顫，但此雜音常伴有縮短初期喀喇音并向頸部傳導(dǎo)，雜音強(qiáng)度不變，主動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音減弱，X線有升主動(dòng)脈狹小后擴(kuò)充、瓣膜有鈣化等特色。而肥厚性心肌病的雜音聽診地點(diǎn)較低，在胸骨左緣第四肋或靠心尖部，主動(dòng)脈瓣區(qū)不清楚,用藥物或物理學(xué)方法能使雜音強(qiáng)弱改變，超聲心動(dòng)圖更有特色性改變易與主動(dòng)脈瓣狹小鑒識(shí).5。先本性二葉主動(dòng)脈瓣：本病雜音特色應(yīng)與肥厚性心肌病鑒識(shí)，本病病程長，發(fā)展慢，主動(dòng)脈瓣區(qū)雜音不單向心尖并且向頸部傳導(dǎo)，與后者不一樣，此外本病超聲心動(dòng)圖二維五室圖上主動(dòng)脈瓣為大小兩個(gè)瓣構(gòu)成，M型超聲見主動(dòng)脈封閉線有偏移現(xiàn)象，此可與后者鑒識(shí)。6。先本性室間隔缺損：本病在胸骨左緣

3、4

肋間有縮短期雜音，粗拙伴有震顫應(yīng)與肥厚性心肌病鑒識(shí)，但前者雜音流傳范圍廣,有時(shí)整個(gè)胸前區(qū)均能聽到。超聲心動(dòng)圖見有室間隔缺損，有左向右分流，易與肥厚性心肌病超聲心動(dòng)圖特色劃分之。二尖瓣病變1.退行性心臟瓣膜?。撼０l(fā)生于老年人，特別是高膽固醇血癥的患者，常累及二尖瓣及主動(dòng)脈瓣,超聲心動(dòng)圖可有瓣膜的鈣化，瓣葉增厚及狹小或封閉不全的表現(xiàn)。2。冠芥蒂：典型的冠芥蒂患者常有頻頻的胸痛發(fā)生，后期假如出現(xiàn)心臟的擴(kuò)大可有二尖瓣的反流，依據(jù)病史及超聲心動(dòng)圖檢查不難鑒識(shí)。3。風(fēng)濕性心臟病

:患者常有風(fēng)濕熱活動(dòng)病史，超聲心動(dòng)圖風(fēng)芥蒂顯示瓣膜炎癥性改變

,瓣膜增厚粘連，以致瓣膜形成封閉不全或／及狹小，心臟擴(kuò)大二尖瓣狹小

.1。左房黏液瘤：心尖部舒張期雜音呈多變性.多于立位時(shí)聽診顯然，而平臥位減少或消逝。超聲心動(dòng)圖可見黏液瘤.2。功能性二尖瓣狹小:Austin—Flint雜音，為一舒張中期,低頻雜音，不伴第一心音亢進(jìn)與開瓣音，無震顫，有嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣封閉不全雜音存在，超聲心動(dòng)圖可見主動(dòng)脈返流之血流束壓在二尖瓣前葉上使之開放受限的圖像可資鑒識(shí)。二尖瓣封閉不全：1.相對性二尖瓣封閉不全見于各樣原由所致左室擴(kuò)大,但二尖瓣自己無增厚、粘連等病變，瓣葉活動(dòng)優(yōu)秀，雜音較輕柔。多出此刻縮短中后期.2。室間隔缺損為全縮短期雜音,在肋骨左緣4、5、6肋間最顯然，不放射到腋下，常伴有縮短期震顫。心電圖可有雙室肥厚，胸部

X線可示左、右室擴(kuò)大

,超聲心動(dòng)圖可明確診斷.主動(dòng)脈瓣病變1。退行性心臟瓣膜?。撼０l(fā)生于老年人,特別是高膽固醇血癥的患者，常累及二尖瓣及主動(dòng)脈瓣，超聲心動(dòng)圖可有瓣膜的鈣化,瓣葉增厚及狹小或封閉不全的表現(xiàn)。2。冠芥蒂：典型的冠芥蒂患者常有頻頻的胸痛發(fā)生，后期假如出現(xiàn)心臟的擴(kuò)大可有二尖瓣的反流，依據(jù)病史及超聲心動(dòng)圖檢查不難鑒識(shí)。3。風(fēng)濕性心臟病:患者常有風(fēng)濕熱活動(dòng)病史，超聲心動(dòng)圖風(fēng)芥蒂顯示瓣膜炎癥性改變，瓣膜增厚粘連，以致瓣膜形成封閉不全或／及狹小，心臟擴(kuò)大。主動(dòng)脈瓣狹?、傧缺拘灾鲃?dòng)脈瓣上狹小的雜音在胸骨右緣第2肋間，偶聞舒張期雜昔,雜音在胸骨右緣1、3助間最響亮,無縮短期發(fā)射音及主動(dòng)脈瓣反流性雜音，因同時(shí)有肺動(dòng)脈多發(fā)性狹小，可聞連續(xù)性雜音，超聲心動(dòng)圖有助于明確診療。②先本性主動(dòng)脈瓣下狹小常歸并二尖瓣反流，因?yàn)槠錈o縮短期發(fā)射音，于縮短后期，常聞及第4心音，超聲心動(dòng)圖有助于明確診療.

且縮短期雜音近③肥厚阻塞性心肌病雜音以胸骨左下緣與心尖之間最響,地點(diǎn)較低，不向頸部和鎖骨下區(qū)傳導(dǎo),多無縮短期震顫，無縮短期發(fā)射音,超聲心動(dòng)圖有助于明確診療。主動(dòng)脈瓣封閉不全1。純真的主動(dòng)脈瓣封閉不全需與Marfan綜合征相鑒識(shí)。2.雜音鑒識(shí)：Graham—steell雜音鑒識(shí)。該雜音系肺動(dòng)脈擴(kuò)充惹起的相對肺動(dòng)脈封閉不全，為舒張期吹風(fēng)樣雜音,它僅在肺動(dòng)脈瓣區(qū)聞及，不傳至心尖部，吸氣時(shí)雜音加強(qiáng).第二心音亢進(jìn)，無四周血管征，脈壓正常。超聲心動(dòng)圖所見可資鑒識(shí)。房間隔缺損1。瓣膜型純真肺動(dòng)脈瓣狹?。嚎捎谛毓亲缶壍?肋間聞及響亮的縮短期雜音，可有右心室肥大及不完整右束傳導(dǎo)阻滯。但其雜音更響亮,傳導(dǎo)寬泛,常伴震顫,肺動(dòng)脈瓣第二心音減弱或消逝，X線肺血減少、肺野清楚，超聲心動(dòng)圖可見肺動(dòng)脈瓣狹小，右心導(dǎo)管見右心室與肺動(dòng)脈有明顯壓力階差而無分流,可予鑒識(shí)。2.較大室間隔缺損:可出現(xiàn)右室擴(kuò)大，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)分裂與房缺相像的X線及心電圖改變。但其雜音位于胸左緣3~4肋間，為全縮短期返流性雜音，多伴震顫，可伴有左室擴(kuò)大，心臟B超示室間隔連續(xù)性中止，可見經(jīng)室間隔的左向右分流，右心導(dǎo)管可發(fā)現(xiàn)心室間分流.3。肺靜脈畸形引流:當(dāng)引流入右房或右房鄰近的靜脈時(shí)可產(chǎn)生右房部位左→右分流,其引起的血流動(dòng)力學(xué)改變與房缺極相像，可與房缺歸并存在。在UCG及X線上見畸形的肺靜脈影，右心導(dǎo)管檢查時(shí)導(dǎo)管可不經(jīng)左房直接進(jìn)入肺靜脈.4.原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓：體征及心電圖改變與房缺相像，但X線除見肺門增大及右室擴(kuò)大外，肺野無充血常較清楚，右心導(dǎo)管檢查肺動(dòng)脈壓增高但無分流。5。生理性雜音：正常少兒期可在胸骨左緣第

2肋間聽到

2/6級吹風(fēng)樣雜音

,伴第二心音亢進(jìn)分裂、但X線、心電圖、超聲心動(dòng)圖無房缺征象。室間隔缺損1.房間隔缺損：胸骨左緣第2肋間第2心音加強(qiáng)并有固定分裂，可伴2-3級縮短期雜音。當(dāng)發(fā)生肺動(dòng)脈高壓后第2心音亢進(jìn)，分裂變窄。x線檢查示肺血增加，心電圖可有右室肥大、右束支傳導(dǎo)阻滯表現(xiàn)。超聲心電圖可明確診療。心導(dǎo)管檢查可發(fā)現(xiàn)居心房血氧飽和度明顯高于上腔靜脈。2.肥厚性阻塞型心肌?。鹤枞苑屎裥托募〔』颊咝募鈪^(qū)內(nèi)側(cè)或胸骨左緣中下段聞及發(fā)射性縮短期雜音。約50％患者心尖區(qū)可聞及吹風(fēng)樣縮短期雜音。心臟雜音的特色：增添心肌縮短力要素（如運(yùn)動(dòng)、Valsava動(dòng)作、靜脈滴注異丙腎上腺素使雜音加強(qiáng)；減弱心肌縮短力要素(以下蹲、MUeller動(dòng)作、口服心得安）使雜音成弱.超聲心電圖可明確診療。動(dòng)脈導(dǎo)管未閉1。房間隔缺損：胸骨左緣第

2肋間可聞及縮短期雜音，但為不連續(xù)性。超聲心電圖可明確診療。2.室間隔缺損：其雜音位于胸左緣3～4肋間，為全縮短期返流性雜音，多伴震顫，可伴有左室擴(kuò)大，當(dāng)歸并主動(dòng)脈封閉不全時(shí)需與該病相鑒識(shí)，超聲心電圖可明確診療.3。肥厚性阻塞型心肌?。鹤枞苑屎裥托募〔』颊咝募鈪^(qū)內(nèi)側(cè)或胸骨左緣中下段聞及發(fā)射性縮短期雜音。約50%患者心尖區(qū)可聞及吹風(fēng)樣縮短期雜音。心臟雜音的特色心肌縮短力要素（如運(yùn)動(dòng)、Valsava動(dòng)作、靜脈滴注異丙腎上腺素使雜音加強(qiáng)；減弱心肌收縮力要素（以下蹲、MUeller動(dòng)作、口服心得安）使雜音成弱。超聲心電圖可明確診療。病毒性心肌炎

:增添1.甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥：心肌炎的低熱、出汗、心律失態(tài)、心率增快應(yīng)與甲亢鑒識(shí)，后者有代謝亢進(jìn)的臨床表現(xiàn),甲狀腺激素水平增高，而沒居心肌炎的感染癥狀和酶學(xué)改變

.2.冠芥蒂：心肌炎不典型的胸痛，心電圖ST-T改變、異樣Q涉及心肌酶增高，超聲心動(dòng)圖室壁運(yùn)動(dòng)減弱等特色應(yīng)與冠芥蒂鑒識(shí)，冠芥蒂有典型的心絞痛病史和心梗病史,有危險(xiǎn)要素存在如高血壓、糖尿病等，心電圖和心肌酶有切合急性心肌梗死的動(dòng)向改變。3。風(fēng)濕性心肌炎：本病有風(fēng)濕活動(dòng)病史，化驗(yàn)可有抗

"O"滴定度增高，血沉增快

,蛋白電泳α、球蛋白增高，給抗風(fēng)濕治療有效。從臨床發(fā)病過程、別。

化驗(yàn)檢查可與風(fēng)濕心性肌炎鑒4。擴(kuò)充型心肌?。翰〕涕L，心臟大，可居心功能不全、心律失態(tài)、栓塞等表現(xiàn)，此與慢性心肌炎難鑒識(shí)，因?yàn)椴糠謹(jǐn)U充型心肌病是由慢性心肌炎發(fā)展而來。5.β受體功能亢進(jìn)綜合征:心肌炎心電圖ST—T改變應(yīng)與本病鑒識(shí).本病常見于年青女性或更年期婦女,伴有植物神經(jīng)功能失調(diào)，常在Ⅱ、Ⅲ、V1～3導(dǎo)聯(lián)發(fā)生多變的ST－T改變，心得安試驗(yàn)為陽性.而病毒性心肌炎患者ST－T改變成心肌傷害表現(xiàn)，不行能多變且有病毒感染癥狀。感染性心內(nèi)膜炎1.風(fēng)濕熱：本病有風(fēng)濕活動(dòng)病史，主要表現(xiàn)①心臟炎;③多發(fā)性游走性關(guān)節(jié)炎；②Sydenham舞蹈癥;④環(huán)形紅斑；⑤皮下結(jié)節(jié).次要表現(xiàn)①臨床表現(xiàn)：關(guān)節(jié)痛、發(fā)熱;②實(shí)驗(yàn)室檢查：急性期反響物質(zhì)增添：血沉增快,C-反響蛋白高升,抗"O"滴定度增高，給抗風(fēng)濕治療有效。再聯(lián)合超聲心動(dòng)圖等影像學(xué)檢查可資鑒識(shí)。2.系統(tǒng)性紅斑狼瘡：本病好發(fā)于育齡期婦女，常有發(fā)熱，伴皮膚粘膜的傷害如蝶形紅斑、光過敏及渾身多系統(tǒng)的傷害，特別是累及心瓣膜時(shí)能夠出現(xiàn)心臟雜音。實(shí)驗(yàn)室檢查ds-DNA或抗Sm抗體陽性有助于明確診療.心包炎1。滲液性心包炎與其余原由惹起的心臟擴(kuò)大相鑒識(shí)。頸靜脈擴(kuò)充而伴有奇脈、心尖搏動(dòng)輕微、心音弱、無瓣膜雜音、有舒張初期額外音;X線檢查或心臟計(jì)波拍照示心臟正常輪廓消逝、搏動(dòng)輕微；心電圖示低電壓、ST—T的改變而QT間期不延伸等有益前者的診療進(jìn)一步可做超聲波檢查、放射性核素檢查和磁共振顯像等，心包穿刺和心包活檢則有助于確診。

.2。非特異性心包炎的強(qiáng)烈痛苦酷似急性心肌梗死，但前者起病前常有上呼吸道感染史痛苦因呼吸、咳嗽或體位改變而顯然加劇，初期出現(xiàn)心包摩擦音，以及血清谷草轉(zhuǎn)移酶、乳酸脫氫酶和肌酸磷酸激酶正常，心電圖無異樣Q波；后者發(fā)病年紀(jì)較大，常居心絞痛或心肌梗死的病史,心包摩擦音出現(xiàn)于起病后3～4d，心電圖有異樣Q波、弓背向上的ST段抬高

,和T波倒置等改變，常有嚴(yán)重的心律失態(tài)和傳導(dǎo)阻滯。如急性心包炎的痛苦主要在腹部，可能被誤診為急腹癥，詳盡的病史咨詢和體格檢查能夠防止誤診.3.病毒柱心包炎病毒性包炎是一種漿液纖維蛋白性心包炎，因?yàn)椴《局苯痈腥?、自己免疫?yīng)答（抗病毒或抗心臟)惹起的炎癥.發(fā)病前數(shù)周常有上呼吸通感染史，起病急劇。臨床特色：強(qiáng)烈胸痛、發(fā)熱,約70%的患者中能夠聽到心包摩擦音，心包滲液一般為小量或中等量，極少產(chǎn)生嚴(yán)重心包壓塞癥狀。檢查常有血沉加快、白細(xì)胞高升、心電圖ST段拾高、線心影增大。假如心肌受累，可形成急性心肌心包炎。

X4.結(jié)核性心包炎結(jié)核性心包炎由氣管、支氣管四周及縱隔淋奉承結(jié)核直接延伸而來臨床上少量患者找不到原發(fā)病灶。臨床表現(xiàn)除結(jié)核病的渾身表現(xiàn)外,患者有疲倦、體重減少、食欲不振、低熱盜汗、呼吸因難及心包積液體癥等。胸痛和心包摩擦音少見.心包積液為中等或大批，呈漿液纖維蛋白性或漿液血性.未經(jīng)治療的結(jié)核性心包炎幾乎所有發(fā)展為縮窄性心包炎，經(jīng)過系統(tǒng)抗結(jié)核治療的患者近半致可發(fā)展為縮窄性心包炎。

,5.心包腫瘤原發(fā)性心包腫瘤較少見，最典型的是心包間皮瘤、惡性纖維瘤子、血管肉瘤以及良性或惡性畸胎瘤。大部分為繼發(fā)性心包腫瘤，此中約80%為肺癌、乳腺癌、白血病、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤惹起的腫瘤性心包炎，別的胃腸道腫瘤、卵巢癌也可惹起腫瘤性心包炎。腫瘤性心包炎產(chǎn)生血性心包積液，且發(fā)展異樣快速，惹起急性或亞急性心臟壓塞.4．化膿性心包類

化膿性心包炎由胸內(nèi)感染直接延伸、膈下或肝膿腫穿破、或心包穿透性傷害感染而惹起，也可由血行細(xì)菌播散所致。心包溢出液最先為漿液纖維蛋白性的,其后轉(zhuǎn)為化膿性,跟著病程進(jìn)展,炎癥可使溶液膿稠、機(jī)化以致心包粘連，使心包腔空隙消逝，心包增厚或鈣化，極易發(fā)展成縮窄性心包炎。臨床表現(xiàn)常為急性、暴發(fā)性疾病，前驅(qū)癥狀平均3天，往常都有高熱、寒戰(zhàn)、渾身中毒癥狀及呼吸困難，多半患者沒有典型的胸癰.幾乎所有的患者居心動(dòng)過速，少量患者居心包摩擦音。頸靜脈怒張及奇脈，可能是心包積液的首先表現(xiàn)，膿性心包積液可發(fā)展為心包壓塞和心包縮窄.一旦細(xì)苗性心包炎的診