炎癥病理學基礎教學課件

炎癥病理學基礎教學課件演示文稿當前1頁，總共82頁。優(yōu)選炎癥病理學基礎教學課件當前2頁，總共82頁。炎癥概念：

指具有血管系統(tǒng)的活體組織對各種致炎因子引起損傷所發(fā)生的防御反應。本質：以防御為主。病理變化：變質、滲出和增生臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙。全身反應：發(fā)熱、白細胞增多等。當前3頁，總共82頁。細菌病毒螺旋體真菌寄生蟲機械力溫度放射線強酸堿其它免疫反應致炎因子機體反應局部反應全身反應變質滲出增生體溫調節(jié)血液單核巨噬系統(tǒng)神經內分泌紅腫熱痛功能障礙發(fā)熱白細胞增多單核系統(tǒng)功能h實質器官病變全身表現(xiàn)局部表現(xiàn)當前4頁，總共82頁。一、炎癥的原因二、病理變化三、臨床表現(xiàn)四、類型及特點五、炎癥的結局目錄當前5頁，總共82頁。目錄一、炎癥的原因二、病理變化三、臨床表現(xiàn)四、類型及特點五、炎癥的結局當前6頁，總共82頁。一、炎癥的原因⒈生物性因子：生物性病原引起的炎癥又稱感染。細菌、病毒、真菌、螺旋體、寄生蟲當前7頁，總共82頁。一、炎癥的原因⒉物理性因子：紫外線、燒傷。當前8頁，總共82頁。一、炎癥的原因⒊化學性因子：當前9頁，總共82頁。一、炎癥的原因⒋異常免疫反應：異常免疫反應所造成的組織損害而引起各種類型的免疫反應性炎癥。當前10頁，總共82頁。㈠、變質㈡、滲出㈢、增生二、病理變化病理變化目錄當前11頁，總共82頁。二、炎癥局部的基本病理變化㈠變質:炎癥局部組織的變性和壞死⒈形態(tài)變化：⑴實質：實質細胞變性、壞死⑵間質：膠原纖維腫脹、纖維素樣變性、粘液樣變性、毛細血管損害。⒉代謝變化⑴分解代謝↑→H+↑→不利于微生物生長、不利于白細胞活動⑵組織內滲透壓↑⒊炎癥介質形成和釋放：血管擴張,通透性↑當前12頁，總共82頁。炎癥介質概念：炎癥過程中由細胞釋放或體液產生,參與炎癥反應的化學物質。作用：血管擴張，通透性↑，趨化作用，發(fā)熱，疼痛及組織損傷等。種類：細胞源性和血漿源性

(詳見下一頁)當前13頁，總共82頁。主要炎性介質及作用來源種類血管擴張血管通透性↑趨化作用組織損傷發(fā)熱疼痛肥大細胞、血小板組胺++肥大細胞、血小板５－羥色胺++細胞質膜磷脂成分前列腺素+++++白細胞、肥大細胞白細胞三烯++中性粒細胞溶酶體成份+++T淋巴細胞淋巴因子+++血漿蛋白質緩激肽+++補體系統(tǒng)補體Ｃ3a、Ｃ5a+++凝血系統(tǒng)纖維蛋白多肽++纖溶系統(tǒng)纖維蛋白降解產物++白細胞氧自由基+當前14頁，總共82頁。㈡、滲出：炎性充血：血液成分滲出：液體滲出：細胞滲出：炎癥細胞種類：當前15頁，總共82頁。㈡滲出⒈血流動力學改變──炎性充血、淤血。⒉血液成分的滲出(血管通透性增加)⑴液體滲出──炎性水腫引起液體滲出因素：是血管壁通透性；淤血；組織滲透壓↑（滲出液與漏出液區(qū)別見下頁）當前16頁，總共82頁。滲出液與漏出液的鑒別滲出液漏出液原因炎癥非炎癥蛋白量>25g/L<25g/L細胞數(shù)>0.50×109/L<0.50×109/L比重>1.020<1.012粘蛋白試驗

(Rivalta)陽性陰性凝固性能自凝不能自凝透明度混濁澄清當前17頁，總共82頁。⒊滲出液的意義:⑴有利:

①稀釋毒素,帶走有害物質，減輕損害。②帶來抗體,補體等殺菌物質和營養(yǎng)物質。

③滲出的纖維素,有利于WBC吞噬和組織修復。④滲出的病原微生物和毒素,可刺激體產生免疫。當前18頁，總共82頁。⒊滲出液的意義:⑵不利

①滲出液太多，壓迫器官，影響功能。②纖維機化，引起粘連。當前19頁，總共82頁。⑵細胞滲出──炎性浸潤白細胞靠邊、附壁和游出

充血→淤血+通透性↑→WBC壁立→阿米巴樣運動→WBC游出趨化作用:游出血管的WBC主動向某些化學刺激物所在部位作定向移動，這種現(xiàn)象稱為趨化作用。

陽性趨化物（或趨化因子）③吞噬作用：當前20頁，總共82頁。⑶炎癥細胞的種類,

功能及臨床意義當前21頁，總共82頁。類別來源及形態(tài)功能臨床意義中性粒細胞血液核分葉狀,2~5葉，胞質內有中性顆粒運動活躍，吞噬力強，能吞噬細菌、組織碎片、抗原抗體復合物，崩解后釋放蛋白溶解酶，能溶解細胞碎片、纖維蛋白等；釋放內源性致熱原。見于急性炎癥，特別是化膿性炎癥時，稱急性炎細胞，壽命短，只有3~4天，變性壞死后成為膿細胞。當前22頁，總共82頁。類別來源及形態(tài)功能臨床意義單核細胞及巨噬細胞血液及單核吞噬細胞系統(tǒng),細胞體積較大，胞質豐富,核橢圓或腎形運動及吞噬力很強，能吞噬中性粒細胞不易吞噬的非化膿菌、較大組織碎片、異物、可演變?yōu)轭惿掀ぜ毎?、多核巨細胞等；能將抗原信息傳遞給免疫活性細胞，發(fā)揮免疫效應，釋放內源性致熱原。見于急性炎癥后期，慢性炎癥，非化膿性炎癥（結核、傷寒等）以及病毒、寄生蟲感染時。當前23頁，總共82頁。類別來源及形態(tài)功能臨床意義嗜酸性粒細胞血液核分葉少或桿狀，胞質內有大量粗大嗜酸性顆粒吞噬抗原抗體復合物及組胺。具有抗過敏作用，見于寄生蟲感染、變態(tài)反應性疾病及急性炎癥后期。當前24頁，總共82頁。類別來源及形態(tài)功能臨床意義淋巴細胞血液及淋巴組織體積較小，圓形，胞質很少。T細胞參與細胞免疫，致敏后產生淋巴因子，殺傷靶細胞；B細胞在抗原刺激下轉變?yōu)闈{細胞，產生抗體參與體液免疫過程。主要見于慢性炎癥時，稱慢性炎癥細胞；亦見于病毒、立克次體和某些細菌感染時；與機體免疫反應關系密切。當前25頁，總共82頁。炎細胞的種類和功能類別來源及形態(tài)特征功能臨床意義中性粒細胞血液

核分葉狀，2~5葉運動活躍，吞噬力較強；崩解后釋放各種酶(酸性水解酶等)和內源性致熱原急性炎癥炎癥早期單核細胞;巨噬細胞血液和組織積大，胞質豐富核橢圓或腎形運動及吞噬力很強；吞噬中性粒細胞不易吞噬的非化膿性菌、較大組織碎片、異物，可演變?yōu)轭惿掀ぜ毎⒍嗪司藜毎?、泡沫細胞等。急性炎癥后期慢性炎癥,非化膿性炎癥(結核病,傷寒);

病毒、寄生蟲嗜酸性粒細胞血液

核分葉少或桿葉運動能力弱，具有一定吞噬力;吞噬抗原抗體免疫復合物寄生蟲感染;變態(tài)反應性疾病淋巴細胞漿細胞

血液及淋巴組織積小,圓形胞質很少,Ｂ細胞轉變來Ｔ細胞參與細胞免疫,致敏淋巴因子,發(fā)揮細胞免疫作用;產生抗體,參與體液免疫反應慢性炎癥,見于病毒、立克次體和某些細菌感染嗜堿性粒細胞血液及結締組織嗜堿性顆粒、異形顆粒受炎癥刺激時細胞脫顆粒,釋放肝素;組織胺;５－羥色胺變態(tài)反應性炎癥當前26頁，總共82頁。㈢增生⒈增生成分：⑴單核巨噬細胞系統(tǒng)（炎癥細胞）⑵肉芽組織（血管內皮，纖維母細胞）⑶原有組織（如肝細胞，上皮細胞）⒉增生作用：⑴使炎癥局限化⑵參與組織修復⑶為炎區(qū)細胞浸潤提供來源致炎因子崩解產物理化因子WBC崩解物促生長物質巨噬細胞血管內皮成纖維細胞上皮細胞增生產生刺激當前27頁，總共82頁。增生變質滲出當前28頁，總共82頁。滲出炎性水腫壓迫V→缺氧→代謝↓組織滲透壓↑通透性↑炎C浸潤為炎區(qū)細胞浸潤提供來源液體,細胞及纖維蛋白滲出,利于修復組織崩解產物剌激限制炎癥,修復變質組織增生三種病理變化相互關系變質當前29頁，總共82頁。細菌病毒螺旋體真菌寄生蟲機械力溫度放射線強酸堿其它免疫反應致炎因子機體反應局部反應全身反應變質滲出增生體溫調節(jié)血液神經內分泌單核巨噬系統(tǒng)紅腫熱痛功能障礙發(fā)熱白細胞增多單核系統(tǒng)功能h實質器官病變全身表現(xiàn)局部表現(xiàn)當前30頁，總共82頁。三、臨床表現(xiàn)㈠、局部表現(xiàn)㈡、全身反應當前31頁，總共82頁。㈠、局部表現(xiàn)⒈紅:⒉腫:⒊熱:⒋痛:⒌功能障礙:當前32頁，總共82頁。三、炎癥的臨床表現(xiàn)㈠局部表現(xiàn)⒈紅：局部充血⒉腫：⑴充血；⑵滲出(炎性水腫,炎細胞浸潤);⑶組織細胞變性腫脹;⑷組織細胞增生⒊熱：⑴動脈性充血；⑵代謝↑,產熱↑;當前33頁，總共82頁。⒋痛：⑴代謝↑→H+、K+→刺激神經末梢；⑵炎癥介質刺激；⑶局部腫脹,組織張力↑,壓迫神經末梢⒌功能障礙：⑴實質細胞變性、壞死,代謝障礙;⑵滲出物壓迫、阻塞;⑶局部疼痛三、炎癥的臨床表現(xiàn)當前34頁，總共82頁。㈡、全身反應發(fā)熱:白細胞變化:單核巨噬細胞系統(tǒng)增生:實質器官病變:當前35頁，總共82頁。㈡全身反應⒈發(fā)熱：致炎因子→粒細胞→內源性致熱原→體溫中樞→產熱↑＋散熱↓→體溫↑↑有利：⑴代謝↑，抗體↑⑵吞噬細胞數(shù)量↑，功能↑，⑶肝解毒機能↑⑷是疾病的信號有害：⑴體溫過高，腦細胞變性⑵發(fā)熱過久，體力消耗，抵抗力↓當前36頁，總共82頁。⒉白細胞變化:(15～20×109/L)⑴中性粒細胞↑：提示急性炎癥化膿性炎癥；感染嚴重時，出現(xiàn)核“左移”，胞漿出現(xiàn)毒性顆粒⑵淋巴細胞↑:慢性炎癥和病毒感染⑶嗜酸性細胞↑:過敏性炎或寄生蟲感染⑷傷寒、流感，WBC↓↓當前37頁，總共82頁。⒊單核巨噬細胞系統(tǒng)增生：主要表現(xiàn)為肝、脾、淋巴結腫大。⒋實質器官病變:心、肝、腎、腦等器官發(fā)生不同程度的變性、壞死和功能障礙。當前38頁，總共82頁。四、炎癥的類型及病變特點按病程分類㈠急性炎癥㈡慢性炎癥按病理變化分類㈠變質性炎癥㈡滲出性炎癥㈢增生性炎癥當前39頁，總共82頁。㈠、急性炎癥㈡、慢性炎癥當前40頁，總共82頁。㈠急性炎癥特點如下： ①、病程短，<1個月 ②、起病急，癥狀明顯 ③、病變以變質、滲出為主，滲出為中性粒細胞為主 ④、發(fā)展迅速當前41頁，總共82頁。㈠、急性炎癥類型：⒈變質性炎⒉滲出性炎⑴漿液性炎⑵纖維素性炎⑶化膿性炎⑷出血性炎⑸卡他性炎⒊增生性炎表面化膿和積膿蜂窩織炎膿腫當前42頁，總共82頁。⒈變質性炎⑴病因：

毒素、病毒，變態(tài)反應及傳染病⑵部位：

心、肝、腎、腦、脊髓等⑶病變：

變性、壞死⑷舉例：

乙腦、肝炎、阿米巴病當前43頁，總共82頁。⒉滲出性炎癥⑴漿液性炎癥①滲出成分：漿液（血清）含白蛋白多，纖維蛋白WBC少②部位:皮膚(燒傷)、粘膜(感冒)、漿膜(積液)③病程:急性或亞急性④后果:吸收消散,大量積液可影響功能當前44頁，總共82頁。⑵纖維蛋白性炎癥①滲出成分:大量纖維蛋白滲出(主因通透性↑↑)②部位:粘膜(白喉及菌痢的假膜性炎);漿膜(絨毛心);肺(大葉性肺炎)③病程:急性或亞急性④后果:少量可溶解吸收,假膜脫落可形成潰瘍,機化可引起粘連當前45頁，總共82頁。⑶化膿性炎癥:③分類：表現(xiàn)化膿性炎癥和積膿；

蜂窩織炎；

膿腫；②特點：Ⅰ、多由化膿菌引起；Ⅱ、有膿液形成；Ⅲ、膿液成分：壞死組織、膿細胞、細菌和漿液等。Ⅳ、化膿：中性白細胞崩解后釋放蛋白溶解酶,將炎癥灶內壞死組織溶解液化過程。①概念：以大量中性白細胞滲出主,伴有不同程度的組織壞死和膿液形成。當前46頁，總共82頁。Ⅰ、表面化膿性炎癥和積膿A、表面化膿：指發(fā)生于粘膜或漿膜表面的化膿性炎，如化膿性尿道炎，流腦等。B、積膿：指體腔或管腔內有膿性滲出物積留，如輸卵管積膿。當前47頁，總共82頁。Ⅱ、蜂窩織炎A、細菌：溶血性鏈球菌(產生透明質酸酶和鏈激酶)B、病變部位：疏松組織(皮下,筋膜,肌間,闌尾)C、病變特點：中性白細胞彌漫浸潤，炎癥不易局限，范圍廣，與健康組織分界不清，全身中毒癥狀重且明顯。當前48頁，總共82頁。Ⅲ、膿腫概念：組織內局限性化膿性炎癥。A、細菌：金黃色葡萄球菌（血漿凝固酶）。B、部位：皮下、肺、肝、腎、腦等器官。C、特點：

中性白細胞集中浸潤，炎癥局限，界清，形成充滿膿液的膿腔。膿腫破潰可形成潰瘍、竇道或瘺管。當前49頁，總共82頁。⑷出血性炎癥：因血管壁嚴重損傷，通透性明顯升高，有紅細胞漏出的炎癥稱之。常見于傳染?。ㄈ玢^端螺旋體病、流行性出血熱、

炭疽、鼠疫）

和惡性腫瘤等。當前50頁，總共82頁。⑸卡他性炎癥概述：發(fā)生在粘膜，不引起組織破壞，輕度滲出性炎癥。部位：呼吸道、消化道、泌尿道分類：漿液性卡他(感冒初期流鼻涕)；粘液性卡他(菌痢)；膿性卡他(化膿性支氣管炎)；脫屑性卡他(霍亂)當前51頁，總共82頁。⒊增生性炎增生性炎多為慢性,但也有急性的,如急性腎小球腎炎,傷寒病等。當前52頁，總共82頁。㈡慢性炎癥特點：⒈病程長，>6個月；⒉起病緩慢，癥狀較緩和；⒊病變以增生為主，滲出以淋巴細胞、漿細胞為主；⒋抵抗力↓，可急性發(fā)作。當前53頁，總共82頁。

㈡

、慢性炎癥類型：一般慢性炎癥：炎性息肉和炎性假瘤肉芽腫性炎：感染性肉芽腫：異物肉芽腫：當前54頁，總共82頁。⒈一般慢性炎癥特點

⑴成纖維細胞和血管增生；⑵被覆上皮、腺上皮和實質細胞增生；⑶巨噬細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤。當前55頁，總共82頁。⑴炎性息肉:

由局部腺上皮、腺體、肉芽組織增生而形成帶蒂腫塊，突出于粘膜表面。⑵炎性假瘤：

慢性炎癥時，局部組織炎性增生，形成一個境界清楚的腫瘤樣結節(jié)或團塊，多細胞成分(與腫瘤的區(qū)別點)。當前56頁，總共82頁。⒉炎性肉芽腫⑴感染性肉芽腫：由生物病原體引起，如結核性肉芽腫、傷寒肉芽腫、風濕性肉芽腫等。⑵異物肉芽腫：病變以異物為中心,圍以多少不等的巨噬細胞、異物巨細胞、纖維母細胞和淋巴細胞等,形成結節(jié)狀病灶。如外科縫線、滑石粉等。當前57頁，總共82頁。急性炎癥和慢性炎癥比較急性炎癥慢性炎癥病程<1個月>6個月癥狀起病急，

癥狀明顯起病緩慢，

癥狀較緩和病理變化以變質、

滲出為主以增生為主結局發(fā)展迅速抵抗力↓

可急性發(fā)作當前58頁，總共82頁。五、炎癥的結局㈠痊愈㈡遷延不愈轉為慢性炎癥㈢蔓延擴散當前59頁，總共82頁。㈠痊愈⒈完全痊愈：病原消滅；壞死組織和滲出物溶解、吸收；完全性再生⒉不完全痊愈：由肉芽組織增生最后形成瘢痕組織，不能完全恢復原來的結構和功能。當前60頁，總共82頁。㈡遷延不愈轉為慢性機體抵抗力低下或治療不徹底，致炎因子持續(xù)或反復作用于機體。當前61頁，總共82頁。㈢蔓延擴散⒈局