白血病Leukemia專題知識專家講座

白血病Leukemia白血病Leukemia專題知識專家講座第1頁[概念]是一類造血干細(xì)胞克隆性惡性疾病，其克隆中白血病細(xì)胞失去深入分化成熟能力而停滯在細(xì)胞發(fā)育不一樣階段，在骨髓和其它造血組織中白血病細(xì)胞大量增生積聚，并浸潤其它器官和組織，而正常造血受抑制。第一節(jié)概述白血病Leukemia專題知識專家講座第2頁[分類]依據(jù)白血病細(xì)胞成熟程度和自然病程急性白血病acuteleukemia慢性白血病chronicleukemia依據(jù)細(xì)胞累及系列分為急性淋巴細(xì)胞白血病(acutelymphocyticleukemia,

ALL)急性非淋巴細(xì)胞白血病(acutenon-lymphocyticleukemia,ANLL)慢性淋巴細(xì)胞白血病(chroniclymphocyticleukemia,

CLL)慢性粒細(xì)胞白血病(chronicmyelocyticleukemia,CML)·

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白血病Leukemia專題知識專家講座第3頁[發(fā)病情況]我國白血病發(fā)病率為2.76/10萬。在兒童及35歲以下成人中居第1位。死亡率：惡性腫瘤中6位（男性）8位（女性）。發(fā)病率：2.76/10萬，低于歐美。ANLL1.62/10萬，ALL0.69/10萬，CML0.36/10萬，CLL0.05/10萬，急性比慢性多，成人急非淋多見，兒童急淋多見，歐美慢淋多見。白血病Leukemia專題知識專家講座第4頁[病因和發(fā)病機(jī)制]人類白血病病因尚不完全清楚一、病毒學(xué)說

ATL(adultTleukemia)是由HTLV-I(humanTlymphocy-trophicvirus-I,HTLV-I)引發(fā)證據(jù)：①己從ATL惡性T細(xì)胞中分離出了HTLV-I（1種C型逆轉(zhuǎn)錄RNA病毒）②患者白血病細(xì)胞染色體DNA中含有HTLV-I前病毒③將受感染細(xì)胞中提出HTLV-I與正常臍血淋巴細(xì)胞一起培養(yǎng)，臍血淋巴細(xì)胞發(fā)育成為ATL特有細(xì)胞形態(tài)④ATL患者血清均可提出HTLV-I抗體白血病Leukemia專題知識專家講座第5頁二、電離輻射①日本廣島與長崎，幸存者中白血病發(fā)病率比未受照射人群高30倍和17倍②與劑量相關(guān)③研究證實(shí)強(qiáng)直性脊柱炎用放射治療,真紅用

32P治療，白血病發(fā)病率>對照④機(jī)理：照射后骨髓受抑制和機(jī)體免疫力缺點(diǎn)，染色體發(fā)生斷裂和重組白血病Leukemia專題知識專家講座第6頁三、化學(xué)原因①苯己必定（制鞋發(fā)病率>正常3-20倍）②藥品抗腫瘤藥中烷化劑乙雙嗎啉致chromosome畸變氯霉素，保泰松藥品所致多為急非淋白血病Leukemia專題知識專家講座第7頁四、遺傳原因：占7‰①單卵雙胞胎如一個(gè)人AL，另一個(gè)發(fā)病率為1/5比雙卵高幾倍②DownSyndrome:+21,白血病發(fā)病率50/10萬>正常人20倍③先天性丙種球蛋白缺乏癥④先天性再生障礙性貧血（Fanconi）貧血

⑤Bloom綜合征先天性血管擴(kuò)張紅斑病發(fā)病機(jī)制：①染色體斷裂和易位（可使原癌基因位置發(fā)生移動(dòng)和被激活）②癌基因點(diǎn)突變，活化和抑癌基因失活、丟失五、其它血液CML、真紅、原發(fā)性血小板增多癥，骨髓纖維化

MDS、PNH、lymphoma、MM·

白血病Leukemia專題知識專家講座第8頁

第二節(jié)急性白血病

（acuteleukemiaAL）白血病Leukemia專題知識專家講座第9頁[概念]是造血干細(xì)胞克隆性惡性疾病，骨髓中異常原始細(xì)胞（白血病細(xì)胞）大量增殖并浸潤各種器官組織，正常造血受抑，主要表現(xiàn)為貧血、出血、感染，肝、脾、淋巴結(jié)腫大。

白血病Leukemia專題知識專家講座第10頁[分類]

①70年代（1976.Benne等）法、美、英7位學(xué)者提出FAB分型，其后屢次加以修改補(bǔ)充

②70年代中用單克隆抗體發(fā)覺造血細(xì)胞表面抗原，對AL進(jìn)行免疫表型分析。

③Chromosome分析90%AL有核型異常。④80年代提出MIC分型(M：morphology,I:immunology,C:Cytogenetics)⑤近年MICM（MIC加分子生物學(xué)）分型白血病Leukemia專題知識專家講座第11頁[分類]急淋L1L2L3

急非淋M0:

M1:

M2:M3:

M4:M5:

M6:

M7：白血病Leukemia專題知識專家講座第12頁M0（急性髓細(xì)胞白血病微分化型）傳統(tǒng)形態(tài)學(xué)及細(xì)胞化學(xué)不能必定有骨髓系分化特征，原始細(xì)胞在光鏡下類似L2細(xì)胞，核仁顯著，胞漿透明

嗜堿性，無嗜天青顆粒及Auer小體，細(xì)胞化學(xué)：髓過氯化物酶（MPO）陽性細(xì)胞<3%蘇丹黑陽性細(xì)胞<3%電鏡下：MPO（+）

免疫分型：CD33+或CD13+淋巴系抗原（-），但有時(shí)CD7+、TdT+M1（急性粒細(xì)胞白血病未分化型）未分化原粒細(xì)胞Ⅰ型：胞漿中無顆粒Ⅱ型：胞漿中少數(shù)顆粒

MPO（+）>3%>90%（骨髓中非幼紅細(xì)胞）·

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[急性非淋巴細(xì)胞白血病分類]白血病Leukemia專題知識專家講座第13頁M2（急性粒細(xì)胞白血病部分分化型）原粒細(xì)胞≥30%≤89%單核細(xì)胞<20%其它粒細(xì)胞>10%我國分M2a：即M2型

M2b：嗜中性異常中幼粒細(xì)胞>30%M3（急性早幼粒細(xì)胞白血?。┰缬琢＜?xì)胞≥30%（非紅系細(xì)胞）M4（急性粒—單核細(xì)胞白血病）原始細(xì)胞占非紅系細(xì)胞≥30%各階段粒細(xì)胞30%~<80%各階段單核細(xì)胞>20%M4E0

除具M(jìn)4型特點(diǎn)外，嗜酸性粒細(xì)胞≥5%，（非紅系細(xì)胞）（占骨髓非幼紅細(xì)胞）·

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白血病Leukemia專題知識專家講座第14頁M5（急性單核細(xì)胞白血病）原單+幼單+單核≥80%M5a：原單≥80%

M5b：原單<80%M6（急性紅白血?。┯准t細(xì)胞≥50%原始細(xì)胞（Ⅰ型+Ⅱ型）（非紅系）≥30%M7（急性巨核細(xì)胞白血?。┰季藓思?xì)胞≥30%[急性淋巴細(xì)胞白血病]

L1：原始及幼淋巴細(xì)胞以小細(xì)胞為主（直徑≤12μm）L2：原始及幼淋巴細(xì)胞以大細(xì)胞為主（直徑>12μm）

L3：原始及幼淋巴細(xì)胞以大細(xì)胞為主，大小較一致

細(xì)胞內(nèi)有顯著空泡，胞漿嗜堿，染色深白血病Leukemia專題知識專家講座第15頁MICM分型形態(tài)學(xué)(morphology)免疫學(xué)(immunology)細(xì)胞遺傳學(xué)(cytogenetics)分子遺傳學(xué)(moleculargenetics)急性髓系白血?。ˋML）WHO分類：有再現(xiàn)性染色體易位AML（1）AML伴t(8;21)(q22;q22),AML1(CBF-ā)/ETO

(2）APLt(15;17)(q22;q11-12),PML/RARā(3)M4EOinv(16)(p13q22)(4)AML伴11q23(MLL)異常

白血病Leukemia專題知識專家講座第16頁急性淋巴細(xì)胞白血病（ALL）WHO分類：前B細(xì)胞急性淋巴細(xì)胞白血病（1）t(9;22)(q34;q11),BCR/ABL

(2）11q23MLL重組(3)t(1;19)(q23;q22),E2A/PBX1(4)t(12;21)(p12;q22),ETV/CBFā前T細(xì)胞急性淋巴細(xì)胞白血病3.Burkitt’s細(xì)胞白血病

白血病Leukemia專題知識專家講座第17頁[臨床表現(xiàn)]急緩不一急：突然高熱，嚴(yán)重出血慢：臉色蒼白，皮膚紫癜，月經(jīng)過多或拔牙后出血不止一、貧血：多為首發(fā)癥狀，呈進(jìn)行性發(fā)展二、發(fā)燒：1/2為早期表現(xiàn)，低熱：白血病本身能夠高熱：往往提醒感染淺表部位：口腔炎、牙齦炎、咽峽炎深部：肺感染肛周炎，肛旁膿腫致病菌：常見革蘭陰性桿菌白血病Leukemia專題知識專家講座第18頁三、出血：40%為早期表現(xiàn)，全身各部位

M3：可并發(fā)DIC

死于出血者62.24%，其中87%為顱內(nèi)出血四、器官和組織浸潤表現(xiàn)：（一）淋巴結(jié)和肝脾大淋巴結(jié)腫大：急淋多見縱隔淋巴結(jié)腫大：T細(xì)胞急淋白血病肝、脾大：輕、中度巨脾：慢粒急變（二）骨骼和關(guān)節(jié)胸骨下端壓痛關(guān)節(jié)、骨骼疼痛：兒童多見骨骼劇痛：骨髓壞死·

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白血病Leukemia專題知識專家講座第19頁（三）綠色瘤（粒細(xì)胞白血病形成粒細(xì)胞肉瘤，granulocyticsarcoma）常系及骨膜，以眼眶部位最常見，可引發(fā)眼球突出，復(fù)視或失明（四）口腔和皮膚：牙齦增生腫脹：M4、M5

藍(lán)灰色斑丘疹或皮膚粒細(xì)胞肉瘤（皮膚隆起、變硬、紫蘭色結(jié)節(jié)）（五）中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病（CNS-L）

化療藥品難以經(jīng)過血腦屏障引發(fā)CNS-L，可發(fā)生各個(gè)時(shí)期，常發(fā)生緩解期。髓外復(fù)發(fā)根源。急淋常見（兒童尤甚）

CNS-L臨床表現(xiàn)：頭痛、頭暈、嘔吐、頸項(xiàng)強(qiáng)直，甚至抽搐、昏迷·

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白血病Leukemia專題知識專家講座第20頁白血病Leukemia專題知識專家講座第21頁（六）睪丸（浸潤）多為一側(cè)性，無痛性腫大多見于急淋化療緩解后男性幼兒或青年，髓外復(fù)發(fā)根源（七）其它器官浸潤心、肺、消化道、泌尿道等[試驗(yàn)室檢驗(yàn)]一、血象：1.WBC↑（多數(shù)），原始或幼推細(xì)胞30%-90%，甚至>95%高血細(xì)胞白血病：WBC>100×109/L

白細(xì)胞不增多性白血?。篧BC正常或降低（低者<10×109/L）血片中可見幼稚細(xì)胞2.HGB↓（正常細(xì)胞性）可見幼紅3.PLT↓50%<60×109/L，晚期極度降低·

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白血病Leukemia專題知識專家講座第22頁二、骨髓像:1.增生活躍，主要是白血病性原始細(xì)胞>30%（占非紅系)“裂孔”現(xiàn)象：原始細(xì)胞多，較成熟中間細(xì)胞缺如，殘留少許成熟粒細(xì)胞2.幼紅細(xì)胞3.巨核細(xì)胞

低增生性急性白血?。涸錾拖拢s10%ANLL）

原始細(xì)胞>30%白血病性原始細(xì)胞：形態(tài)常有異常，胞體大，核漿百分比大，核形態(tài)異常（切跡，凹陷，分葉），染色質(zhì)粗糙，排列紊亂、核仁顯著Auer小體：常見于急非淋。急粒、急單，急?！獑?，不見于急淋

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↓白血病Leukemia專題知識專家講座第23頁白血病Leukemia專題知識專家講座第24頁白血病Leukemia專題知識專家講座第25頁白血病Leukemia專題知識專家講座第26頁白血病Leukemia專題知識專家講座第27頁白血病Leukemia專題知識專家講座第28頁白血病Leukemia專題知識專家講座第29頁白血病Leukemia專題知識專家講座第30頁三、細(xì)胞化學(xué)：幫助形態(tài)學(xué)判別各類白血病白血病Leukemia專題知識專家講座第31頁四、免疫學(xué)白血病細(xì)胞免疫學(xué)標(biāo)志急淋急非淋

T細(xì)胞B細(xì)胞白血病Leukemia專題知識專家講座第32頁五、染色體和基因改變一些白血病伴有特異Chromosome和Gene改變?nèi)鏜3t(15i17)(q22;q21)PMLRARα形成PML/RARα融合基因

一些白血病可有N-ras癌基因點(diǎn)突變，活化，抑癌基因P53、Rb失活·

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白血病Leukemia專題知識專家講座第33頁白血病Leukemia專題知識專家講座第34頁白血病Leukemia專題知識專家講座第35頁白血病Leukemia專題知識專家講座第36頁白血病Leukemia專題知識專家講座第37頁白血病Leukemia專題知識專家講座第38頁白血病Leukemia專題知識專家講座第39頁六、?！獑魏思?xì)胞（CFU-GM）半固體培養(yǎng)急非淋（ANLL）CFU-GM集落不生成或生成極少，集簇

意義：緩解時(shí)集落恢復(fù)生長復(fù)發(fā)前集落又降低七、血液生化改變血清尿酸增高（尤其化療期間）尿中尿酸，可出現(xiàn)尿酸結(jié)晶

DIC時(shí)有凝血機(jī)制障礙血清和尿溶菌酶活性M5

急淋急粒不增高CNS-L：腦脊液壓力高，清濁度隨所含細(xì)胞數(shù)而異。

WBC>0.01×109/L

蛋白質(zhì)（>450mg/L）糖定量

涂片可找到白血病細(xì)胞↑↑↑↑↓·

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白血病Leukemia專題知識專家講座第40頁[診療和判別診療]診療臨床表現(xiàn)血象骨髓象判別診療一、骨髓增生異常綜合征（MDS）RAEBRAEB-T

骨髓病態(tài)造血，原始細(xì)胞<30%·

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白血病Leukemia專題知識專家講座第41頁二、一些感染引發(fā)白細(xì)胞異常傳單：異淋（形態(tài)與原始細(xì)胞不一樣），血清中嗜異性抗體效價(jià)↑，病程短，可自愈百日咳傳染性淋巴細(xì)胞增多癥風(fēng)疹三、巨幼細(xì)胞貧血：骨髓中原始細(xì)胞不多，幼紅細(xì)胞PAS（-）（易與M6混同）四、AA及ITP

骨髓像各有其特點(diǎn)五、急性粒細(xì)胞缺乏癥狀恢復(fù)期因骨髓中早幼粒細(xì)胞顯著增加而易混同但該癥早幼粒中無Auer小體，多有明確病因（藥品或感染）

PLT正常，短期內(nèi)骨髓成熟粒細(xì)胞恢復(fù)正常淋巴細(xì)胞（形態(tài)正常），良性病程，可自愈病毒感染白血病Leukemia專題知識專家講座第42頁[治療]一、普通治療（一）防治感染1.粒細(xì)胞缺乏：“無菌室”、嚴(yán)密消毒，隔離辦法、室內(nèi)用具、食品均需滅菌皮膚、口腔、肛門、陰道護(hù)理，防交叉感染發(fā)生感染時(shí)：查胸部X線，重復(fù)咽拭子，血、尿、便培養(yǎng)+藥敏病因未明：足量廣譜抗菌素病原體及藥品敏感明確：應(yīng)用敏感藥品真菌感染：氟康唑或兩性霉素病毒感染：阿昔洛韋或干攏素α（IFN-α）等

G-CSF或GM-CSF大劑量丙球輸血·

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白血病Leukemia專題知識專家講座第43頁2.白細(xì)胞降低癥預(yù)防感染，控制感染碳酸鋰：刺激骨髓粒細(xì)胞生成維生素B4

鯊肝醇利血升（二）糾正貧血輸血/濃RBC，爭取白血病緩解是糾正貧血最有效方法（三）控制出血

PLT↑→輸PLTDIC：抗凝治療鼻及齒齦出血：局部填塞·

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↑→

白血病Leukemia專題知識專家講座第44頁（四）防治高尿酸血癥腎病白血病細(xì)胞大量破壞→血、尿尿酸↑→腎小管阻塞→高尿酸血癥腎病少尿無尿急性腎功衰竭處理：多飲水、堿化尿液，別嘌呤醇0.1TidPO

如有少尿、無尿→急性腎衰處理（五）維持營養(yǎng)補(bǔ)充營養(yǎng)、維持水、電解質(zhì)平衡，高蛋白、高熱量，易消化食物白血病Leukemia專題知識專家講座第45頁二、化學(xué)治療急非淋緩解率：60%-85%五年無病生存率：30-40%急淋緩解率：72%-77%五年無病生存率：50%（一）化療策略：早期，聯(lián)合，充分，間歇和分階段目標(biāo)：達(dá)完全緩解并延長生存期完全緩解1.癥狀和體征消失2.血象Hb≥100g（男）或90g/L（女及兒童）中性粒絕對值≥1.5×109/L

PLT≥100×109/L

外周血WBC分類：無白血病細(xì)胞3.骨髓像原粒+早幼粒原單+幼單原淋+幼淋紅系巨核系正常≤5%白血病Leukemia專題知識專家講座第46頁聯(lián)合化療：誘導(dǎo)緩解治療，鞏固強(qiáng)化治療，維持治療藥品組合①作用于細(xì)胞周期不一樣階段②各藥品間相互協(xié)同作用，達(dá)最大程度殺傷白血病細(xì)胞③各藥品副作用不重合，對主要臟器損傷?。ǘ┘绷馨籽』瘜W(xué)治療1.誘導(dǎo)緩解兒童：VP方案，完全緩解率達(dá)80%-90%成人：VP方案，完全緩解率50%

VLPVDPVDLP成人ALL應(yīng)予早期鞏固強(qiáng)化治療，然后繼續(xù)維持治療3-4年急性白血病化療藥品使用方法和毒性·

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緩解率72%-77.8%白血病Leukemia專題知識專家講座第47頁誘導(dǎo)緩解當(dāng)前多使用國際標(biāo)準(zhǔn)VDLP方案：即長春新堿（VCR）2mg，靜脈注射，第1，8，15，22天。DNR40～60mg/(m2·d)，靜脈滴注，第1～3天。左旋門冬酰胺酶（L-Asp）6000u/(m2·d)，靜脈滴注，第17～28天。潑尼松（Pred）30～40mg/(m2·d)，口服，第1～28天。第14天作骨穿，如仍有較多白血病細(xì)胞，骨髓增生活躍，則加DNR40～60mg/(m2·d)，靜脈滴注，第15～16天，第28天再作骨穿，如仍未緩解，間歇10～14天，繼續(xù)第2療程。

白血病Leukemia專題知識專家講座第48頁

2.鞏固強(qiáng)化治療：完全緩解后鞏固強(qiáng)化6個(gè)療程1.4療程用原誘導(dǎo)方案2.5療程用依靠泊苷（VP-16）+Arc-C3.6療程用大劑量甲氨喋呤，停藥12h以亞葉酸鈣解救成人ALL：鞏固強(qiáng)化間歇期需用巰嘌呤/甲氨喋呤口服

3.維持治療：可用上述方案，延長間歇期，3-5年。中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病預(yù)防緩解前或最少緩解開始時(shí)用甲氨喋呤+Ara-C（單獨(dú)或聯(lián)合使用）·

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白血病Leukemia專題知識專家講座第49頁（三）ANLL化療：誘導(dǎo)緩解、早期強(qiáng)化、定時(shí)鞏固，勿需長久維持1.誘導(dǎo)緩解方案DA：緩解率85%

HA：緩解率85%

HOAP：緩解率85%M3：維甲酸，緩解率可達(dá)85%亞砷酸：緩解率可達(dá)65%-98%2.鞏固強(qiáng)化①原誘導(dǎo)方案鞏固4-6療程②中劑量Ara-C③與原誘導(dǎo)方案無交叉耐藥（VP16+米托葸醌）時(shí)間：每1-2個(gè)月化療1次，共計(jì)1-2年，以后停用化療，親密隨訪一定經(jīng)過粒細(xì)胞極度缺乏才能進(jìn)入緩解期白血病Leukemia專題知識專家講座第50頁誘導(dǎo)緩解

DA方案：即柔紅霉素（DNR）40～60mg/(m2·d)，靜脈滴注，第1～3天。阿糖胞苷（Ara-C）100～150mg/(m2·d)，靜脈滴注，第1～7天，間歇2周，重復(fù)1～2療程后，60％～70％病人可達(dá)完全緩解（CR）。

HA方案：即高三尖杉酯堿（H）2～4mg/(m2·d)，靜脈滴注，第1～7天。Ara-C100～150mg/(m2·d)，靜脈滴注，第1～7天。其CR率約60％，近似于DA方案。

MA方案：即米托蒽醌（NVT）5～10mg/(m2·d)，靜脈滴注，第1～3天。Ara-C100～150mg/(m2·d)，靜脈滴注，第1～7天。米托蒽醌心肌毒性較其它蒽環(huán)類藥品小，較適宜于老年人。

白血病Leukemia專題知識專家講座第51頁急性早幼粒細(xì)胞白血病治療

按FAB分型急性早幼粒細(xì)胞白血病（acutepromyelocyticleukemia,APL）又稱AML-M3型。其經(jīng)典特征有：①骨髓形態(tài)為胞漿含粗大顆粒和Auer小體（也有微顆粒變異型）異常早幼粒細(xì)胞增生；②臨床常有嚴(yán)重出血，且易合并DIC和纖維蛋白溶解；③90%患者顯示特異性染色體異位t(15;17)；④化療敏感（化療耐藥發(fā)生率小于5%）,緩解生存期長，但早期死亡率高。

白血病Leukemia專題知識專家講座第52頁

1986年我國上海血液學(xué)研究所首先應(yīng)用全反式維甲酸（all-transretinoidacid，ATRA）治療APL取得成功，一時(shí)成為國內(nèi)外首選取APL誘導(dǎo)緩解治療藥品。ATRA治療普通副反應(yīng)有口唇、皮膚黏膜干燥、脫屑、陰囊皮炎、鼻塞、頭痛、惡心嘔吐、腹瀉、骨關(guān)節(jié)痛及肝功效異常等。嚴(yán)重副反應(yīng)主要是維甲酸綜合征（RAS），見于服ATRA后2～28天，主要表現(xiàn)為發(fā)燒、呼吸困難、肺間質(zhì)浸潤、心包胸膜滲出、水潴留、腎損害和心衰等，如不早期識別并給予皮質(zhì)激素治療，患者可能死于進(jìn)行性缺氧和多器官衰竭。嚴(yán)重者則應(yīng)停用ATRA治療。與ATRA相關(guān)其它副反應(yīng)還有顱高壓綜合征、高組織胺血癥等。白血病Leukemia專題知識專家講座第53頁三氧化二砷(As2O3)是傳統(tǒng)中藥砒霜有效成份之一.祖國醫(yī)學(xué)應(yīng)用砒霜治療惡性疾病歷史源遠(yuǎn)流長.上世紀(jì)中后期,我國學(xué)者開始使用As2O3治療急性早幼粒細(xì)胞白血病(APL)取得巨大成功,我國SFDA于1999年標(biāo)準(zhǔn)生產(chǎn)As2O3注射液用于臨床,美國FDA也于年同意As2O3注射液上市作為復(fù)發(fā)性APL二線治療藥品.近幾年臨床應(yīng)用表明,As2O3在治療APL中療效確切。白血病Leukemia專題知識專家講座第54頁（四）其它①老年患者：降低常規(guī)劑量②過分虛弱MDS-RAEB-T低增生性白血病繼發(fā)性白血?、鄹甙准?xì)胞白血?。杭?xì)胞分離術(shù)→化療④難治及復(fù)發(fā)：中劑量Ara-C+安吖啶/DNR/米托蒽醌/VP16小劑量Ara-c或Homivdrop直至緩解白血