神經退行性疾病進展演示文稿

神經退行性疾病進展演示文稿當前1頁，總共32頁。（優(yōu)選）神經退行性疾病進展當前2頁，總共32頁。簡介神經退行性疾病(Neurodegenerativedisease)是一大腦和脊髓的細胞神經元喪失的疾病狀態(tài)。大腦和脊髓由神經元組成，神經元有不同的功能，如控制運動，處理感覺信息，并作出決策。大腦和脊髓的細胞一般是不會再生的，所以過度的損害可能是毀滅性的，不可逆轉的。神經退行性疾病是由神經元或其髓鞘的喪失所致,隨著時間的推移而惡化，以導致功能障礙。當前3頁，總共32頁。簡介當前4頁，總共32頁。主要疾病代表阿茲海默病（老年癡呆癥）肌萎縮性脊髓側索硬化癥（盧伽雷氏?。┖嗤㈩D氏?。ㄎ璧赴Y）帕金森病當前5頁，總共32頁。舉例：帕金森病靜止震顫：肌肉僵直:

鉛管(齒輪)樣強直面具臉運動遲緩、共濟失調、姿勢反射受損:

慌張步態(tài)

寫字過小征植物神經功能障礙：汗液、唾液及皮脂分泌過多頑固性便秘精神癥狀和智能障礙：

抑郁智能缺陷，嚴重時癡呆

當前6頁，總共32頁。舉例：帕金森病當前7頁，總共32頁。當前8頁，總共32頁。發(fā)病機制——多巴胺學說脊髓前角運動神經元抑制尾核AchAch能神經興奮DA能神經黑質DA紋狀體相互調節(jié)動態(tài)平衡維持機體錐體外系正常運動功能DA當前9頁，總共32頁。DADAAChACh正常人帕金森病人當前10頁，總共32頁。

ArvidCarlsson2000年諾貝爾生理醫(yī)學獎當前11頁，總共32頁。發(fā)病機制——氧化應激學說

黑質紋狀體DA能神經-膽堿能神經功能失衡學說

DA的氧化應激-自由基學說

正常時，DA代謝產生H2O2，需過氧化氫酶等清除；老年人，酶的含量活性減少（PD病人更少），H2O2在Fe2+催化下氧自由基生成增加，攻擊DA能神經元。當前12頁，總共32頁。發(fā)病機制——氧化應激學說當前13頁，總共32頁。自噬自噬體（autophagosome）自噬溶酶體清除異常積聚的蛋白質、長壽命蛋白以及受損細胞器、維持細胞內穩(wěn)態(tài)當前14頁，總共32頁。當前15頁，總共32頁。自噬

與神經退行性疾病大腦神經元內蛋白的異常積聚

α-突觸核蛋白(α-synuclein)、淀粉樣前體蛋白、Tau蛋白、Huntingtin蛋白神經元：不可再生細胞無細胞分裂實驗：特異性抑制小鼠大腦的自噬當前16頁，總共32頁。自噬

與神經退行性疾病AD

β-淀粉樣蛋白(Aβ)Tau蛋白γ-分泌酶和Aβ均存在神經元自噬小體中腦皮層活檢標本：

自噬小體及其他前溶酶體自噬小泡的顯著增加當前17頁，總共32頁。自噬

與神經退行性疾病PDLewy小體

α-突觸核蛋白PINK1常染色體隱性遺傳PD致病基因Parkin常染色體隱性遺傳PD致病基因當前18頁，總共32頁。利用光阱觀察蛋白質凝聚β–淀粉樣蛋白在腦神經細胞中的過度凝聚是導致阿爾茨海默病（老年癡呆癥）的重要原因。多倫多Scarborough大學的AnthonyVeloso教授利用新發(fā)現(xiàn)的光誘捕技術觀察了這一現(xiàn)象。文章發(fā)表在英國皇家學會的《Analyst》雜志上。當前19頁，總共32頁。利用光阱觀察蛋白質凝聚當前20頁，總共32頁。利用光阱觀察蛋白質凝聚當前21頁，總共32頁。利用光阱觀察蛋白質凝聚當前22頁，總共32頁。利用光阱觀察蛋白質凝聚當前23頁，總共32頁。藥物靶點研究進展阿爾茨海默?。ɡ夏臧V呆癥）：抑制蛋白磷酸脂酶(PP)-2A的磷酸化活性抑制tau蛋白磷酸化的小分子抑制劑cdk5激酶抑制劑β-和γ-secretase抑制劑基因BACE1APP編碼水解當前24頁，總共32頁。藥物靶點研究進展帕金森?。憾喟桶肥荏w激動劑煙堿乙酰膽堿受體A2A受體拮抗劑當前25頁，總共32頁。藥物靶點研究進展神經損傷修復：干擾軸突生長抑制因子NogoRho家族鳥苷三磷酸酶(RhoGTP)，神經營養(yǎng)因子(BDNF)等當前26頁，總共32頁。治療方法—干細胞移植干細胞stemcell胚胎干細胞成體干細胞當前27頁，總共32頁。干細胞移植PD胚胎干細胞骨髓間充質干細胞神經干細胞當前28頁，總共32頁。Stemcell–basedtherapiesforPD當前29頁，總共32頁。干細胞移植AD骨髓來源干細胞神經干細胞當前30頁，總共32頁。Stemcell–basedtherapiesforAD當前31頁