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肝結(jié)節(jié)樣病變的影像診斷@lijingde當(dāng)前1頁,總共57頁。內(nèi)容病理影像學(xué)表現(xiàn)各類結(jié)節(jié)的分類和定義組織病理學(xué)特點(diǎn)從良性到惡性結(jié)節(jié)的演變過程當(dāng)前2頁,總共57頁。各類結(jié)節(jié)的分類和定義
再生結(jié)節(jié)不典型增生/新生性結(jié)節(jié)--1995年國際肝病工作命名法當(dāng)前3頁,總共57頁。再生結(jié)節(jié)壞死、血供改變等理化因素刺激肝實(shí)質(zhì)內(nèi)形成邊界清晰的增生灶/區(qū)肝細(xì)胞及間質(zhì)的局部增生當(dāng)前4頁,總共57頁。在病理上包括:當(dāng)前5頁,總共57頁。再生硬化結(jié)節(jié)肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀增生纖維間隔分隔纖維間隙內(nèi)可見門靜脈管道當(dāng)前6頁,總共57頁。局灶性結(jié)節(jié)樣增生(FNH)病理學(xué)特點(diǎn):包含厚壁中心動(dòng)脈的中央星狀瘢痕和呈放射狀分布的纖維間隔。病變內(nèi)纖維間隔——多個(gè)形態(tài)正常、但排列異常的肝細(xì)胞結(jié)節(jié)群;病灶內(nèi)中央靜脈和門靜脈管道病灶內(nèi)雖有膽道結(jié)構(gòu),但不與膽道想通。當(dāng)前7頁,總共57頁。不典型增生/新生結(jié)節(jié)在病理學(xué)上包括:當(dāng)前8頁,總共57頁。肝細(xì)胞腺瘤病理學(xué)特點(diǎn):肝細(xì)胞形態(tài)基本正常;呈梁索狀或腺管樣的紊亂排列;無匯管區(qū)和成熟的膽管;良性,但有惡變的趨勢(shì)。當(dāng)前9頁,總共57頁。不典型增生結(jié)節(jié)病理學(xué)特點(diǎn):常出現(xiàn)在肝硬化背景上,DN結(jié)節(jié)直徑≥1mm;存在細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)的增生不良表現(xiàn),如細(xì)胞核異質(zhì)性、細(xì)胞質(zhì)內(nèi)糖原和脂肪含量升高等,但無確切惡性的組織學(xué)依據(jù)??煞譃榈投炔坏湫驮錾Y(jié)節(jié)(LGDN)和高度不典型增生結(jié)節(jié)(HGDN)。當(dāng)前10頁,總共57頁。病理表現(xiàn)肝實(shí)質(zhì)結(jié)構(gòu)紊亂;核形態(tài)及核漿比量輕度異常。肝細(xì)胞層數(shù)增多、厚度增大;核濃聚明顯、核漿比高、細(xì)胞膜增厚。當(dāng)前11頁,總共57頁。肝細(xì)胞癌HCC在慢性肝損傷背景上直接發(fā)生肝癌由RN發(fā)展為DN,再演變?yōu)镠CC當(dāng)前12頁,總共57頁。病理發(fā)展血供的改變、生化的改變、大小的改變當(dāng)前13頁,總共57頁。肝細(xì)胞癌顯著的細(xì)胞核異質(zhì)性;高度的核漿比例,細(xì)胞核密度為正常的2倍以上細(xì)胞層厚較正常明顯增厚,其內(nèi)存在許多單獨(dú)走行的小動(dòng)脈肝間質(zhì)和/或門靜脈屬支受侵犯與DN的病理學(xué)差異當(dāng)前14頁,總共57頁。肝細(xì)胞癌當(dāng)前15頁,總共57頁。病理
肝硬化結(jié)節(jié)病灶內(nèi)的血供改變RN為門脈供血為主;DN75%病灶動(dòng)脈供血增多,門脈供血無減少;SHCC中71.1%病灶為動(dòng)脈供血增多,門脈供血減少。Cirrhoticnodules:associationbetweenMRimagingsignalintensityandintranodularbloodsupply.Radiology.
2005Nov;237(2):512-9.當(dāng)前16頁,總共57頁。腫瘤新生血管形成
(影像學(xué)方法檢測(cè)肝臟結(jié)節(jié)和做出定性診斷的基礎(chǔ))
病理特點(diǎn):血管雜亂血管內(nèi)皮通透性增加(發(fā)育不成熟,有許多小孔)動(dòng)靜脈短路(造影劑快進(jìn)快出)當(dāng)前17頁,總共57頁。當(dāng)前18頁,總共57頁。HCC生化病理改變及特異性MR造影劑的應(yīng)用細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)間質(zhì)和細(xì)胞成分糖蛋白鐵銅脂肪…膽管血管Kupffercell…當(dāng)前19頁,總共57頁。病理:腫瘤血管膽管KupffercellRNHCCDNDN+SHCC細(xì)胞外GBCAs是產(chǎn)生T1縮短并提供關(guān)于組織血管性信息的順磁性造影劑。超順磁性氧化鐵(SPIO)顆粒(縮短T2)被網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)中的Kupffer細(xì)胞攝取,并通過膽管排出。(RN大多有攝取SPIO能力,在增強(qiáng)T2WI上是低信號(hào))基于釓的肝膽造影劑當(dāng)前20頁,總共57頁。病理:糖蛋白鐵銅脂肪RNHCCDNDN+SHCC當(dāng)前21頁,總共57頁。當(dāng)前22頁,總共57頁。圖7大的含脂肪的肝細(xì)胞癌。同相(A)和反相(B)GRET1加權(quán)圖像。(C)和后對(duì)比脂肪抑制3D-GRET1加權(quán)圖像在晚期肝動(dòng)脈期(D)。存在顯著的左肝結(jié)節(jié),其顯示在同相圖像(箭頭A)上最小增加的固有T1信號(hào)和反相(B)和對(duì)比前圖像(C)上的低信號(hào)強(qiáng)度,表明存在的脂肪。與含有脂肪的HCC一致,病變表現(xiàn)出不均勻輕度增加的動(dòng)脈增強(qiáng)(箭頭,D)。HCC:肝細(xì)胞癌;當(dāng)前23頁,總共57頁。影像學(xué)檢查
發(fā)現(xiàn)病灶根據(jù)病灶的形態(tài)特點(diǎn)、血供特點(diǎn)、密度/信號(hào)改變及功能成像等改變進(jìn)行定性診斷結(jié)節(jié)形態(tài)和大小的變化大體形態(tài)學(xué)的演變影像學(xué)隨訪觀察的重要性任務(wù):重要性:當(dāng)前24頁,總共57頁。技術(shù)手段:超聲CTMRIDSA結(jié)節(jié)內(nèi)腫瘤新生血管的形成;結(jié)節(jié)內(nèi)血供性質(zhì)的變化;動(dòng)脈期CT/MRDSA、CTHA動(dòng)脈期超聲造影當(dāng)前25頁,總共57頁。影像學(xué)表現(xiàn)再生硬化結(jié)節(jié)不典型增生結(jié)節(jié)小肝癌局灶性增生結(jié)節(jié)肝腺瘤炎性假瘤肝硬化鑒別診斷當(dāng)前26頁,總共57頁。Case1當(dāng)前27頁,總共57頁。Case2當(dāng)前28頁,總共57頁。影像表現(xiàn):再生硬化結(jié)節(jié)CT平掃彌漫分布的低或高密度的小結(jié)節(jié)MRI表現(xiàn)T1WI:各種信號(hào)(稍高信號(hào))T2WI:低信號(hào)CT/MRI增強(qiáng)掃描HAP:RN不出現(xiàn)強(qiáng)化PVP:與周圍肝組織類似程度的強(qiáng)化門靜脈供血(與肝實(shí)質(zhì)血供一致)當(dāng)前29頁,總共57頁。Case3當(dāng)前30頁,總共57頁。Case4當(dāng)前31頁,總共57頁。Case5當(dāng)前32頁,總共57頁。影像表現(xiàn):不典型增生結(jié)節(jié)CT平掃稍低或等密度結(jié)節(jié)MRI表現(xiàn)T1WI:低或稍高信號(hào)T2WI:低或等信號(hào)CT/MRI增強(qiáng)掃描HAP:DN出現(xiàn)程度不一的強(qiáng)化PVP:稍低或與周圍肝組織類似程度的強(qiáng)化動(dòng)脈供血門靜脈供血LGDN與HGDN在血供方面的差異?當(dāng)前33頁,總共57頁。Case6當(dāng)前34頁,總共57頁。Case7當(dāng)前35頁,總共57頁。Case8當(dāng)前36頁,總共57頁。具有“典型”小肝癌的肝膽造影劑的磁共振成像(MRI)。在T1加權(quán)MRI上,44歲的男性25年乙肝患者的右肝葉可見新的病變(a),在增強(qiáng)動(dòng)脈期(b)和門靜脈期(c)中,病灶顯示明顯增強(qiáng)。在RFA治療此病變后1個(gè)月后,病灶在T1加權(quán)MRI中可見中央瘢痕(d)。相比之下,病變?cè)趧?dòng)脈期(e)和門靜脈期(f)期間未顯示增強(qiáng)。
Case9當(dāng)前37頁,總共57頁。影像表現(xiàn):SHCCCT平掃稍低或等密度MRI表現(xiàn)T1WI:各種信號(hào)T2WI:稍高或等信號(hào)“結(jié)節(jié)中結(jié)節(jié)”現(xiàn)象T2WI:低信號(hào)大結(jié)節(jié)內(nèi)包含一個(gè)或多個(gè)較高信號(hào)中心CT/MRI增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期顯著性強(qiáng)化門脈期為等或低密度/信號(hào)延遲后為低密度/信號(hào)當(dāng)前38頁,總共57頁。鑒別診斷—FNHCase10當(dāng)前39頁,總共57頁。Case11當(dāng)前40頁,總共57頁。影像表現(xiàn):FNHCT平掃多呈等或稍低密;中央瘢痕低密度MRI表現(xiàn)T1WI:稍低或等信號(hào);中心瘢痕低信號(hào)T2WI:稍高或等信號(hào);中心瘢痕高信號(hào)CT/MRI增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期及門脈早期迅速均勻顯著強(qiáng)化門脈期晚期及延遲期強(qiáng)化程度迅速或逐漸下降平衡期及延遲期邊緣可呈不完整的薄層強(qiáng)化中心瘢痕延遲強(qiáng)化當(dāng)前41頁,總共57頁。鑒別診斷——肝腺瘤多見于使用避孕藥的青年婦女,也見于家族型糖尿病、半乳糖血癥等糖代謝異常者;病理:與FNH比較,缺乏中央瘢痕和分割,有出血、壞死和惡變傾向。當(dāng)前42頁,總共57頁。Case12當(dāng)前43頁,總共57頁。Case13當(dāng)前44頁,總共57頁。影像表現(xiàn):肝腺瘤CT平掃等或稍低密度;可合并出血灶MRI表現(xiàn)T1WI:低或等信號(hào)含脂時(shí)高信號(hào)T2WI:低信號(hào)中混雜稍高信號(hào)CT/MRI增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期:均勻或不均勻強(qiáng)化;壞死帶無強(qiáng)化門脈期或延遲期為等密度/信號(hào)當(dāng)前45頁,總共57頁。鑒別診斷——炎性假瘤(IPL)可以發(fā)生于任何年齡,以青壯年居多。病灶多位于肝臟表面。無特異性臨床癥狀,44%無明顯癥狀,體檢偶然發(fā)現(xiàn),絕大多數(shù)無乙肝病史。多預(yù)后良好;有的可自然消退。與肝臟惡性腫瘤鑒別困難。當(dāng)前46頁,總共57頁。Case14一位51歲的男性患者出現(xiàn)了3年有模糊的上腹痛,厭食癥和體重減輕的病史。圖3.病灶的計(jì)算機(jī)斷層掃描結(jié)果。不增強(qiáng)橫向計(jì)算機(jī)斷層掃描(A)顯示肝臟左葉有一個(gè)大的低密度腫塊,伴有中央鈣化。動(dòng)脈期(B)的增強(qiáng)模式顯示均勻輕微增強(qiáng),并在門脈(C)和延遲期(D)進(jìn)一步增強(qiáng)。造影劑周圍由造影劑不均勻增強(qiáng),并且在晚期相對(duì)于周圍的正常肝組織出現(xiàn)等密度。矢狀面增強(qiáng)圖像(E)顯示中心鈣化。當(dāng)前47頁,總共57頁。圖2.病灶的磁共振圖像。主要表現(xiàn)為脂肪抑制T1加權(quán)像(A)低信號(hào),脂肪抑制T2加權(quán)像(B)高信號(hào)。釓注射后,動(dòng)態(tài)增強(qiáng)模式顯示逐漸增強(qiáng)(C-E)。Case14當(dāng)前48頁,總共57頁。圖4.病變的組織病理學(xué)發(fā)現(xiàn)。肝組織活檢的宏觀方面(A)。通過光學(xué)顯微鏡(蘇木素-伊紅,×100)的病理學(xué)發(fā)現(xiàn)顯示包括由炎性細(xì)胞包括淋巴細(xì)胞,漿細(xì)胞,嗜中性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞(B和C)浸潤的致密纖維組織的質(zhì)量。Case14當(dāng)前49頁,總共57頁。影像表現(xiàn):炎性假瘤CT平掃低或等密度;形態(tài)各異。MRI表現(xiàn)T1WI:等或略低信號(hào)含脂時(shí)高信號(hào)T2WI:凝固性壞死為主低或等信號(hào);有炎性細(xì)胞浸潤為稍高信號(hào)。CT/MRI增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期:多無強(qiáng)化;門脈期:多無強(qiáng)化或邊緣強(qiáng)化;延遲期:邊緣增強(qiáng)、間隔增強(qiáng)及中心或壁結(jié)節(jié)增強(qiáng)。當(dāng)前50頁,總共57頁??偨Y(jié)可以區(qū)分大多數(shù)肝臟良、惡性結(jié)節(jié)
良性(RN、DN、FNH、腺瘤)VS惡性(SHCC)對(duì)DN結(jié)節(jié)內(nèi)出現(xiàn)的小HCC灶也能鑒別對(duì)RN與HGDN的鑒別能提供相關(guān)診斷依據(jù)當(dāng)前51頁,總共57頁。影像表現(xiàn)CTMR增強(qiáng)RN彌漫分布的低或高密度的小結(jié)節(jié)T1WI:各種信號(hào)(稍高信號(hào))T2WI:低信號(hào)HAP:RN不出現(xiàn)強(qiáng)化PVP:與周圍肝組織類似程度的強(qiáng)化LGDN稍低或等密度結(jié)節(jié)T1WI:低或稍高信號(hào)T2WI:低或等信號(hào)HAP:DN出現(xiàn)程度不一的強(qiáng)化PVP:稍低或與周圍肝組織類似程度的強(qiáng)化HGDN稍低或等密度結(jié)節(jié)T2WI:高信號(hào)(提示)HAP:多數(shù)出現(xiàn)強(qiáng)化HCC稍低或等密度T1WI:各種信號(hào)T2WI:稍高或等信號(hào)“結(jié)節(jié)中結(jié)節(jié)”現(xiàn)象動(dòng)脈期顯著性強(qiáng)化門脈期為等或低密度/信號(hào)延遲后為低密度/信號(hào)當(dāng)前52頁,總共57頁。Case15當(dāng)前53頁,總共57頁。目前存在的問題:RN與DN:T2WI像上均為低信號(hào);HAP強(qiáng)化表現(xiàn)可能不同,但不絕對(duì);此外,如何鑒別RN與LGDN以及LGDN與HGDN依然是難題。DN與SHCC:血供可能趨于相同;但在T2WI像上信號(hào)不同;但是HGDN與SHCC的鑒別有時(shí)也很困難。當(dāng)前54頁,總共57頁。當(dāng)前55頁,總共57頁。
Cirrhoticnodules:associationbetweenMR
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