胰腺炎的影像學(xué)表現(xiàn)

胰腺炎的影像學(xué)表現(xiàn)第一頁，共四十八頁，2022年，8月28日第二頁，共四十八頁，2022年，8月28日第三頁，共四十八頁，2022年，8月28日胰腺的正常解剖第四頁，共四十八頁，2022年，8月28日第五頁，共四十八頁，2022年，8月28日正常胰腺輪廓形狀的x線表現(xiàn)1、輪廓：蝌蚪形40﹪、弓形20﹪、臘腸形6.7﹪、波浪形3.3﹪、三角形1.6﹪、啞鈴形1.6﹪、直立形1.6﹪、不規(guī)則形18.5﹪2、胰腺位置變化廣泛，上起第10與第11胸椎椎間盤水平，下至第4腰椎椎體中1/3水平，右端距正中線85mm左端距正中線130mm為胰腺出現(xiàn)區(qū)域胰腺眾多的出現(xiàn)區(qū)域是：上界第12胸椎椎體中1/3平面,下界第2和第3腰椎椎間盤平面,右界距正中線65mm左界距正中線110mm。3、鉤突出現(xiàn)率為98％缺失者1.7％第六頁，共四十八頁，2022年，8月28日胰腺形態(tài)觀測:長約12一15厘米，寬3—5厘米，厚1.5—2.5厘米，重70—100克。胰頭*垂直徑48.30±10.38mm前后徑14.52±5.81mm胰頸*垂直徑22.80±6.05mm前后徑10.0±3.33mm胰體*垂直徑34.44±9.18mm前后徑17.4±4.87mm胰尾*垂直徑24.52±11.79mm前后徑15.8±5.64mm鉤突*垂直徑32.71±12.61mm前后徑7.09±3.91mm第七頁，共四十八頁，2022年，8月28日一、病因尚未完全明白了，缺乏統(tǒng)一解釋，可能有如下幾種。1．共同通道梗阻約70％的人膽胰管共同開口于vater壺腹，由于多種原因，包括壺腹部結(jié)石、蛔蟲或腫瘤壓迫而阻塞，或膽道近段結(jié)石下移，造成oddi括約肌炎性狹窄(Oddi括約肌位于胰管，膽總管和十二指腸的匯合部，由膽管括約肌，胰管括約肌和乳頭肌組成。)，或膽系結(jié)石及其炎癥引起括約肌痙攣水腫，或十二指腸乳頭炎、開口纖維化，或乳頭旁十二指腸憩室等，均使膽汁不能通暢流入十二指腸內(nèi)，而返流至胰管內(nèi)，胰管內(nèi)壓升高，致胰腺腺泡破裂，膽汁胰液及被激活的胰酶滲入胰實(shí)質(zhì)中，具有高度活性的胰蛋白酶進(jìn)行“自我消化”，發(fā)生胰腺炎。據(jù)統(tǒng)計約30～80％為膽囊炎膽石癥所引起。2．暴飲暴食酒精對胰腺有直接毒作用及其局部刺激，造成急性十二指腸炎、乳頭水腫、oddi括約肌痙攣、致膽汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，胰管內(nèi)壓驟增，誘發(fā)本病。有人統(tǒng)計急性胰腺炎約20～60%發(fā)生于暴食酒后。3．血管因素實(shí)驗(yàn)證實(shí)：向胰腺動脈注入8～12μm顆粒物質(zhì)堵塞胰腺終未動脈，可導(dǎo)致急性出血壞死型胰腺炎。可見胰腺血運(yùn)障礙時，可發(fā)生本病。當(dāng)被激活的胰蛋白酶逆流入胰間質(zhì)中，即可使小動脈高度痙攣、小靜脈和淋巴管栓塞，從而導(dǎo)致胰腺壞死。第八頁，共四十八頁，2022年，8月28日4．感染因素腹腔、盆腔臟器的炎癥感染，可經(jīng)血流、淋巴或局部浸潤等擴(kuò)散引起胰腺炎。傷寒、猩紅熱、敗血癥，尤腮腺炎病毒對胰腺有特殊親和力等，也易引起胰腺急性發(fā)病。5．手術(shù)與外傷直接傷及胰腺

胰液外溢引起本病。6．其他如高血鈣、甲旁亢，某些藥物如皮質(zhì)激素、雙氫克尿噻、雌激素等，及遺傳因素、精神因素、ercp檢查等均可誘發(fā)本病。

總之，經(jīng)100多年研究一致認(rèn)為，胰腺梗阻，有／無十二指腸液、膽汁返流、加之血運(yùn)障礙，胰酶被激活，胰腺防御機(jī)制受到破壞，而引起本病。第九頁，共四十八頁，2022年，8月28日二、病理一般將急性胰腺炎分為急性水腫型（輕型）胰腺炎（占88～97％）和急性出血壞死型（重型）胰腺炎兩種。輕型主要變化為：胰腺局限或彌漫性水腫、腫大變硬、表面充血、包膜張力增高。鏡下可見腺泡、間質(zhì)水腫，炎性細(xì)胞浸潤，少量散在出血壞死灶，血管變化常不明顯，滲液清亮。重型者變化為高度充血水腫，呈深紅、紫黑色。鏡下見胰組織結(jié)構(gòu)破壞，有大片出血壞死灶、大量炎細(xì)胞浸潤。繼發(fā)感染可見膿腫，胰周脂肪組織出現(xiàn)壞死，可形成皂化斑。（系為胰脂肪酶分解脂肪為脂肪酸和甘油，脂肪酸與血中鈣結(jié)合成此斑，所以血鈣下降）。腹腔內(nèi)有混濁惡臭液體，液中含有大量胰酶，吸收入血后各種酶含量增高，具有診斷意義。兩型間無根本差異，僅代表不同的病理階段。輕型較平穩(wěn)、死亡率低，重型者經(jīng)過兇險、并發(fā)癥多（休克、腹膜炎、敗血癥等）、死亡率高，甚至可在發(fā)病數(shù)小時死亡。本病可累及全身各系統(tǒng)、器官，尤以心血管、肺、腎更為明顯。第十頁，共四十八頁，2022年，8月28日（1．血容量改變胰酶進(jìn)入血流，激活纖維蛋白溶酶原系統(tǒng)，使激肽釋放，血管擴(kuò)張；同時胰酶使肥大細(xì)胞釋放組織胺，血管通透性加大。致使大量血漿外滲、血容量減少，甚至可喪失40％的血循環(huán)量、出現(xiàn)休克。2．心血管改變胰蛋白酶進(jìn)入血流，除使小動脈收縮，并直接損害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶還激活凝血因子ⅷ、ⅵ，使血小板凝集呈高血凝狀態(tài)，還可損害血管內(nèi)膜，造成dic、門靜脈血栓形成。3．肺部改變常并發(fā)ards是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎時釋放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物質(zhì)，使氣體交換明顯下降。上述血管活性物質(zhì)的釋放及氧自由基對肺毛細(xì)血管內(nèi)皮的毒性作用。使肺微循環(huán)障礙，致肺間質(zhì)水腫、出血、肺泡塌陷融合，加之腹脹、膈肌升高、胸腔積液等均加重肺部改變，終致ards。4．腎臟改變除因血容量不足造成腎缺血外，胰酶產(chǎn)生的蛋白分解產(chǎn)物，成為腎臟的毒性物質(zhì)，加重了腎臟的機(jī)能障礙。由于急性胰腺炎時嚴(yán)重感染，及血液高凝狀態(tài)，可使腎小管受損，導(dǎo)致腎功能衰竭，以病后3～4日多見。）第十一頁，共四十八頁，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)因病理變化不同臨床表現(xiàn)差異大，較為復(fù)雜。（一）癥狀1．腹痛最主要的癥狀（約95％的病人）多為突發(fā)性上腹或左上腹持續(xù)性劇痛或刀割樣疼痛，上腹腰部呈束帶感，常在飽餐或飲酒后發(fā)生，伴有陣發(fā)加劇，可因進(jìn)食而增強(qiáng)，可波及臍周或全腹。常向左肩或兩側(cè)腰背部放射。腹痛范圍多在胸6～腰1，有時單用嗎啡無效，若合并膽管結(jié)石或膽道蛔蟲，則有右上腹痛，膽絞痛。2．惡心嘔吐2／3的病人有此癥狀，發(fā)作頻繁，早期為反射性，內(nèi)容為食物、膽汁。晚期是由于麻痹性腸梗阻引起，嘔吐物為糞樣。如嘔吐蛔蟲者，多為并發(fā)膽道蛔蟲病的胰腺炎。3．腹脹在重型者中由于腹腔內(nèi)滲出液的刺激和腹膜后出血引起，麻痹性腸梗阻致腸道積氣積液引起腹脹。4．黃疸約20％的患者于病后1～2天出現(xiàn)不同程度的黃疸。其原因可能為膽管結(jié)石并存，引起膽管阻塞，或腫大的胰頭壓迫膽總管下端或肝功受損出現(xiàn)黃疸，黃疸越重，提示病情越重，予后不良。第十二頁，共四十八頁，2022年，8月28日5．發(fā)熱多為中度熱：38°～39℃之間，一般3～5天后逐漸下降。但重型者則可持續(xù)多日不降，提示胰腺感染或膿腫形成，并出現(xiàn)中毒癥狀，嚴(yán)重者可體溫不升。合并膽管炎時可有寒戰(zhàn)、高熱。6．手足抽搐為血鈣降低所致。系進(jìn)入腹腔的脂肪酶作用，使大網(wǎng)膜、腹膜上的脂肪組織被消化，分解為甘油和脂肪酸，后者與鈣結(jié)合為不溶性的脂肪酸鈣，因而血清鈣下降，如血清鈣＜1．98mmol／l（8mg％），則提示病情嚴(yán)重，預(yù)后差。7．休克多見于急性出血壞死型胰腺炎，由于腹腔、腹膜后大量滲液出血，腸麻痹腸腔內(nèi)積液，嘔吐致體液喪失引起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物，導(dǎo)致中毒性休克的發(fā)生。主要表現(xiàn)煩燥、冷汗、口渴，四肢厥冷，脈細(xì)，呼吸淺快、血壓下降，尿少。嚴(yán)重者出現(xiàn)紫紺、呼吸困難，譫妄、昏迷、脈快、血壓測不到，無尿、bun＞100mg%、腎功衰竭等。8．可有有關(guān)并發(fā)癥（如心衰、肺衰、腎衰）的表現(xiàn)。第十三頁，共四十八頁，2022年，8月28日（二）體征：1．腹部壓痛及腹肌緊張其范圍在上腹或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般較輕，輕型者僅有壓痛，不一定肌緊張，部分病例左肋脊角處有深壓痛。當(dāng)重型者腹內(nèi)滲出液多時，則壓痛、反跳痛及肌緊張明顯、范圍亦較廣泛，但不及潰瘍穿孔那樣呈“板狀腹”。2．腹脹重型者因腹膜后出血刺激內(nèi)臟神經(jīng)引起麻痹性腸梗阻，使腹脹明顯，腸鳴音消失，呈現(xiàn)“安靜腹”，滲出液多時可有移動性濁音，腹腔穿刺可抽出血性液體，其淀粉酶含量甚高，對診斷很有意義。3．腹部包塊部分重型者，由于炎癥包裹粘連，滲出物積聚在小網(wǎng)膜囊，或膿腫形成、或發(fā)生假性胰腺囊腫，在上腹可捫及界限不清的壓痛性包塊。4．皮膚瘀斑部分病人臍周皮膚出現(xiàn)蘭紫色瘀斑（cullen征）或兩側(cè)腰出現(xiàn)棕黃色瘀斑（greyturner征），此類瘀斑在日光下方能見到，故易被忽視。其發(fā)生乃胰酶穿過腹膜、肌層進(jìn)入皮下引起脂肪壞死所致，是一晚期表現(xiàn)（圖2－76）第十四頁，共四十八頁，2022年，8月28日三）實(shí)驗(yàn)室檢查1.白細(xì)胞計數(shù)一般為10～20×109/l之間，如感染嚴(yán)重則計數(shù)偏高，并出現(xiàn)明顯核左移。部分病人尿糖增高，嚴(yán)重者尿中有蛋白、紅細(xì)胞及管型。

2.血、尿淀粉酶測定具有重要的診斷意義。正常值：血清：8～64溫氏（winslow)單位，或40～180蘇氏（somogyi)單位；尿：4～32溫氏單位。急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大為增加，是診斷本病的重要的化驗(yàn)檢查。血清淀粉酶在發(fā)病后1～2小時即開始增高，8～12小時標(biāo)本最有價值，至24小時達(dá)最高峰，為500～3000somogyi氏單位，并持續(xù)24～72小時，2～5日逐漸降至正常，而尿淀粉酶在發(fā)病后12～24小時開始增高，48小時達(dá)高峰，維持5～7天，下降緩慢。第十五頁，共四十八頁，2022年，8月28日淀粉酶值在嚴(yán)重壞死型者，因腺泡嚴(yán)重破壞，淀粉酶生成很少，故其值并無增高表現(xiàn)。如淀粉酶值降后復(fù)升，提示病情有反復(fù)，如持續(xù)增高可能有并發(fā)癥發(fā)生。有時腹膜炎，膽道疾病，潰瘍穿孔、絞窄性腸梗阻、胃大部切除術(shù)后輸入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于500蘇氏單位。因此，當(dāng)測定值>256溫氏單位或>500蘇氏單位，對急性胰腺炎的診斷才有意義。3．血清脂肪酶測定正常值0.2～1.5mg/ml，其值增高的原因同2，發(fā)病后24小時開始升高，可持續(xù)5～10天超過1cherry-crandall單位或comfort法1.5單位有診斷價值。因其下降遲，對較晚就診者測定其值有助診斷。4.血清鈣測定正常值不低于2.12mmol/l(8.5mg/d1)。在發(fā)病后兩天血鈣開始下降,以第4～5天后為顯著,重型者可降至1.75mmol/l(7mg/d1)以下,提示病情嚴(yán)重,預(yù)后不良。5.血清正鐵蛋白(methemalbumin、mha）測定mha來自血性胰液內(nèi)紅細(xì)胞破壞釋放的血紅素，在脂肪酶和彈性蛋白酶作用下，轉(zhuǎn)化為正鐵血紅素，被吸收入血液中與白蛋白結(jié)合，形成正鐵血紅蛋白。重癥患者常于起病后12小時出現(xiàn)mha，在重型急性胰腺炎患者中為陽性，水腫型為陰性。第十六頁，共四十八頁，2022年，8月28日四、影像學(xué)表現(xiàn)CT表現(xiàn)：（1）胰腺體積的增大且常常是彌漫性的增大，少數(shù)可以是局限于胰頭的增大而形似腫瘤，值得注意。

（2）胰腺密度的變化，與病理變化有著密切的關(guān)系。在單純水腫型僅僅是胰腺體積增大而胰腺密度（CT值）可以正?；蛏云?，增強(qiáng)后呈均勻性強(qiáng)化。在壞死性胰腺炎則整個胰腺顯示密度不均勻，如果合并出血則能見到血性CT值增高的密度。對于胰腺的壞死區(qū)與蜂窩組織炎，有時在平掃時與正常難以分辨，因此應(yīng)常規(guī)使用造影劑增強(qiáng)及用薄層（0.5cm）掃描，此時可見到低密度的壞死區(qū)。

（3）胰周的改變首先顯示胰腺周圍脂肪內(nèi)出現(xiàn)模糊條網(wǎng)狀密影。其后則出現(xiàn)胰腺周圍液體的滲出，最常見的位置是胰腺前方和胃的后方的小網(wǎng)膜囊，另外由于胰腺體、尾部炎癥向后突破從而使液體充盈左前腎旁間隙，表現(xiàn)為胰腺后緣模糊，脾腎交界不清，腎旁筋膜增厚，降結(jié)腸后方積液。有時在肝門區(qū)、脾門區(qū)亦能見到積液。當(dāng)產(chǎn)生胰性腹水時則有腹水的一系列CT征象。值得注意的是在急性壞死性胰腺炎有時會并發(fā)胰腺的蜂窩組織炎、膿腫，亞急性期會有假性囊腫形成。第十七頁，共四十八頁，2022年，8月28日第十八頁，共四十八頁，2022年，8月28日第十九頁，共四十八頁，2022年，8月28日第二十頁，共四十八頁，2022年，8月28日MRI表現(xiàn)：

由于胰腺組織的炎癥和水腫，胰腺明顯增大，邊界不清，信號出現(xiàn)異常，T1和T2延長，表現(xiàn)為在T1上炎癥和壞死組織比正常胰腺和肝臟信號低，在T2上則比正常胰腺和肝臟信號高。炎癥擴(kuò)散到腹膜后，腹膜后脂肪水腫，在T1上胰腺周圍高信號的脂肪層消失，代之于低信號，兩者分界不清，炎癥擴(kuò)散還可引起胃壁增厚、小網(wǎng)膜囊積液、膈下積液等，在T2加權(quán)上呈高信號。胰腺出血或出血性胰腺炎時，出血區(qū)在T1呈高信號，在T2信號減低。增強(qiáng)掃描對鑒別胰腺的壞死和存活組織有幫助，存活組織可強(qiáng)化，而壞死組織不強(qiáng)化。如胰頭部炎癥腫脹明顯時，可引起膽總管擴(kuò)張。第二十一頁，共四十八頁，2022年，8月28日急性胰腺炎病變及其擴(kuò)散途徑的CT表現(xiàn)第二十二頁，共四十八頁，2022年，8月28日第二十三頁，共四十八頁，2022年，8月28日第二十四頁，共四十八頁，2022年，8月28日第二十五頁，共四十八頁，2022年，8月28日第二十六頁，共四十八頁，2022年，8月28日胰腺是腹膜后位器官,居于腹膜后間隙的腎旁前間隙內(nèi)。腎旁前間隙兩側(cè)潛在相通，頭尾方向范圍很寬廣，含較多脂肪組織及少量結(jié)締組織，并有十二指腸、結(jié)腸的腹膜后部分。急性胰腺炎胰液滲漏到胰腺的間質(zhì)內(nèi)，這些含有激活蛋白水解酶的液體并進(jìn)而漏到胰腺周圍的組織間隙內(nèi)。胰蛋白酶被疑為凝固壞死的主因。胰酶的釋放外滲，它的溶組織作用,除可使胰腺及胰周受累并可超出胰腺及胰周，向胰外區(qū)域擴(kuò)散，甚至可以達(dá)到距胰腺很遠(yuǎn)的區(qū)域。其主要的擴(kuò)散方式或途徑有：第二十七頁，共四十八頁，2022年，8月28日(1)、病變在腎旁前間隙內(nèi)，向上、下及對側(cè)擴(kuò)散；(2)、病變向前擴(kuò)散至橫結(jié)腸系膜及小腸系膜根部和系膜內(nèi)；(3)、向外側(cè)擴(kuò)散到升、降結(jié)腸后及周圍；(4)、使腎前筋膜受累并進(jìn)而使腎后筋膜及錐側(cè)筋膜受累；(5)、破壞腎前筋膜或同時也破壞腎后筋膜，使病變擴(kuò)散到腎周間隙或(和)腎旁后間隙；(6)、破壞相鄰腸壁(例如十二指腸降段、結(jié)腸的腸壁)而致腸瘺；(7)、破壞相鄰血管而導(dǎo)致出血或血管病變。

第二十八頁，共四十八頁，2022年，8月28日一、胰腺周圍改變

胰腺處于腎旁前間隙內(nèi)，急性胰腺炎所致的胰液外滲，很易超出胰腺范圍，進(jìn)入腎旁前間隙，從而產(chǎn)生胰腺周圍水腫、積液、蜂窩織炎、出血、壞死甚至化膿等改變。

胰腺周圍水腫是較早且十分常見的CT表現(xiàn)。主要表現(xiàn)為腎旁前間隙內(nèi)原脂肪組織密度加大，間隙因水腫而范圍擴(kuò)大，水腫區(qū)可為局部，但多數(shù)為彌漫性的，即水腫的范圍甚寬、大，水腫區(qū)內(nèi)密度不大均，也可有斑片狀表現(xiàn)(圖4)。水腫和積液都可在病變區(qū)內(nèi)顯示少許纖細(xì)的隔，是由纖維組織或其他解剖結(jié)構(gòu)所致。積液區(qū)域的密度較均勻(圖5)。水腫和積液，病變部位的CT值都接近于水。胰周水腫、積液常為一過性的，積液常未很好包裹，這不同于假性囊腫。

第二十九頁，共四十八頁，2022年，8月28日圖4急性胰腺炎。胰尾前方胰周水腫明顯,胰尾后方為蜂窩織炎。圖5急性胰腺炎。胰周積液。圖6胰腺膿腫。膿腫內(nèi)有氣體顯示(圖A、B顯示不同層面的表現(xiàn),圖B并顯示臨近胃壁增厚)。

第三十頁，共四十八頁，2022年，8月28日急性胰腺炎的蜂窩織炎改變，在病理上界定為：“由水腫、炎癥細(xì)胞浸潤及組織壞死使胰腺及其相鄰的腹膜后間隙組織變硬所形成的實(shí)性腫塊”。因此它包含有水腫的成分。胰腺炎所致的蜂窩織炎是一個很常見的CT表現(xiàn)(圖4)，它既可發(fā)展成膿腫也可完全吸收。它在腹膜后的擴(kuò)散就如同胰周積液的擴(kuò)散一樣，可累及較寬范圍。它與積液的區(qū)別在于：(1)CT值大于低密度的積液(它是一個炎性腫塊)；(2)它可以不均勻，這主要是由于它包含有壞死組織、已破碎的腹膜后脂肪和出血等的緣故；(3)它的變化較慢甚至可發(fā)展成膿腫(而積液常為暫時性的)。蜂窩織炎若未很好控制，在病程2～3周可進(jìn)入到化膿階段，3～5周即可形成膿腫。當(dāng)然，胰及胰周積液并發(fā)感染，不經(jīng)過蜂窩織炎階段，也可發(fā)展成膿腫。胰腺膿腫可發(fā)生于胰腺及胰周，其病死率可達(dá)40%[8]。CT掃描胰腺膿腫表現(xiàn)為一個不太均勻的積液或腫塊，有不太清晰、完整的邊界(即膿腫壁)。約1/3～2/3病例，膿腫內(nèi)可有氣體，多呈不規(guī)則小氣泡或與壞死組織混合存在(即氣泡不一定都浮到最高處)。也可見氣液平面。膿腫內(nèi)容物的CT值通常都高于一般無菌性的積液和假性囊腫內(nèi)的液體(圖6)。第三十一頁，共四十八頁，2022年，8月28日二、腹膜后間隙內(nèi)的筋膜改變

AP最易使其相鄰的腎前筋膜受累，腎前筋膜CT掃描正常時一般僅1～2mm厚，比較纖細(xì)、粗細(xì)均勻，若超過3mm，不論是總體性的或局部性的超過3mm，特別是兩側(cè)對比，患側(cè)明顯厚于健側(cè)，均應(yīng)考慮它有增厚。胰腺炎時，因水腫、炎癥浸潤而使筋膜受到分割，因此，炎癥可在腎筋膜內(nèi)擴(kuò)散而表現(xiàn)出筋膜增厚改變。由于腎前筋膜與腎后筋膜及錐側(cè)筋膜相續(xù)連，可以繼而導(dǎo)致其余2筋膜也相繼產(chǎn)生增厚改變。由于相當(dāng)多的病例腎后筋膜可分為內(nèi)(前)層和外(后)層，腎后筋膜內(nèi)也可產(chǎn)生蜂窩織炎或水腫，甚至出血、化膿等改變。腎后筋膜略厚于腎前筋膜(圖7)。個別腎旁后間隙受累的病例還可使腹橫筋膜增厚。

第三十二頁，共四十八頁，2022年，8月28日圖7急性胰腺炎腎筋膜增厚。腎前筋膜增厚及左腎后筋膜分兩層。圖8急性胰腺炎。橫結(jié)腸系膜水腫、蜂窩織炎,橫結(jié)腸系膜緣腸壁增厚。圖9急性胰腺炎。小腸系膜水腫。圖10急性胰腺炎。肝十二指腸韌帶及門腔間隙水腫。

第三十三頁，共四十八頁，2022年，8月28日三、腹膜下間隙

急性胰腺炎向前方擴(kuò)散，病變從橫結(jié)腸及小腸腸系膜根部向腸系膜擴(kuò)散，可引起相應(yīng)改變(包括水腫、液體積聚、蜂窩織炎、出血、壞死等)，CT掃描和重建最好采用薄層(5mm或以下)，并需仔細(xì)逐層閱讀，可以觀察到增厚的橫結(jié)腸及小腸系膜，密度較脂肪組織明顯增高，依病變的病理基礎(chǔ)不同(指水腫、蜂窩織炎、出血、壞死)而有不同的CT表現(xiàn)。以水腫和蜂窩織炎比較常見，橫結(jié)腸系膜嚴(yán)重受累時可見呈幕狀，從胰腺前方一直到橫結(jié)腸系膜緣(圖8)。小腸系膜上也可顯示出斑片或塊狀影(圖9)。胰腺周圍病變還可向上腹腔的其他韌帶、網(wǎng)膜擴(kuò)散，例如，可以使胃與橫結(jié)腸之間的胃結(jié)腸韌帶(屬于大網(wǎng)膜的一部分)、肝胃韌帶(屬于小網(wǎng)膜的主要部分)、大網(wǎng)膜,甚至胃脾韌帶、脾腎韌帶均可受累，產(chǎn)生相應(yīng)的CT改變(圖10)。第三十四頁，共四十八頁，2022年，8月28日四、胃腸道改變

急性胰腺炎可影響相鄰胃壁產(chǎn)生灶性胃壁增厚改變及CT征象，據(jù)報道其發(fā)生率可高達(dá)70%(圖11)[9]。但應(yīng)注意與胃癌、淋巴瘤等區(qū)別。急性胰腺炎時，常并有其他胰腺及胰周改變，結(jié)合臨床表現(xiàn)，綜合考慮加以鑒別。

十二指腸降段可有因急性胰腺炎胰頭增大或胰周水腫炎癥浸潤而產(chǎn)生的推移、壓迫表現(xiàn)。例如,十二指腸降段內(nèi)緣產(chǎn)生壓跡，因水腫、炎癥,降段腸壁(主要是鄰胰頭側(cè))增厚(圖12)。急性胰腺炎水腫、炎癥影響十二指腸及小腸(也可能因小腸系膜內(nèi)病變所影響)產(chǎn)生麻痹性腸脹氣，即所謂哨兵征。第三十五頁，共四十八頁，2022年，8月28日升、降結(jié)腸均屬腎旁前間隙內(nèi)臟器，急性胰腺炎胰腺及胰周組織的水腫浸潤向外側(cè)擴(kuò)散很易達(dá)到升、降結(jié)腸后方的腎旁前間隙的組織，因而使結(jié)腸向前移位，并使結(jié)腸壁受累，產(chǎn)生水腫、炎癥等改變。結(jié)腸解剖脾曲處，因有膈結(jié)腸韌帶、胃脾韌帶和橫結(jié)腸相匯合，致使胰體尾部的水腫及炎癥滲液可以達(dá)到該處，并可產(chǎn)生脾曲結(jié)腸部位的痙攣、缺血性萎縮、狹窄、梗阻[10]。（圖11急性胰腺炎。胃竇后壁灶性增厚。圖12急性胰腺炎。十二指腸降段向前移位,內(nèi)緣及后方水腫明顯。）

第三十六頁，共四十八頁，2022年，8月28日五、胰腺區(qū)域外遠(yuǎn)距離擴(kuò)散

胰腺所處的腎旁前間隙是一個十分長大的間隙，雖然其上方與左膈下之間是否直接相通，向下如何具體通向盆腔的盆腹膜外筋膜間隙，目前尚存爭，但是急性胰腺炎時，由于胰酶外滲可以使腎旁前間隙內(nèi)的脂肪組織產(chǎn)生組織壞死從而造成腎旁前間隙內(nèi)較大范圍的受累，產(chǎn)生胰腺區(qū)域外遠(yuǎn)距離擴(kuò)散。向下方擴(kuò)散早已有學(xué)者報道，病變可以擴(kuò)散到盆腔甚至腹股溝區(qū)域[14]。我們從臨床工作中也發(fā)現(xiàn)急性胰腺炎腹膜后擴(kuò)散，向下可達(dá)盆腹膜外，向上可以達(dá)到遠(yuǎn)離胰腺的區(qū)域(圖13、14)。

第三十七頁，共四十八頁，2022年，8月28日圖14急性胰腺炎。病變向上擴(kuò)散。圖15急性胰腺炎。腎旁前間隙、腎周間隙及腎旁后間隙均受累。圖16急性胰腺炎。網(wǎng)膜囊下隱窩積液及胰周積液。圖17急性胰腺炎。胸腔積液并雙側(cè)肺底實(shí)變。

第三十八頁，共四十八頁，2022年，8月28日急性胰腺炎時，胰酶的外滲所具有的組織自溶作用，還可以使腎筋膜破壞而導(dǎo)致跨筋膜擴(kuò)散。即病變從腎旁前間隙破壞腎前筋膜而進(jìn)入腎周間隙或腎旁后間隙或通過腎筋膜附著處(例如腎旁前間隙通過腎后筋膜兩層之間再通過腎后筋膜附著于腰肌筋膜處)而向其他間隙擴(kuò)散。即所謂跨間隙擴(kuò)散(圖15)，是值得引起重視的CT表現(xiàn)。急性胰腺炎胰腺區(qū)域以外的遠(yuǎn)距離擴(kuò)散方面的CT表現(xiàn)及診斷，對于了解病變的全貌、治療方案的決策及預(yù)后評估都可提供重要依據(jù)。

第三十九頁，共四十八頁，2022年，8月28日六、腹膜腔改變

急性胰腺炎向前方擴(kuò)散可直接累及后腹膜。由于后腹膜受其反褶的方向(反褶面與CT掃描方向的關(guān)系)所影響，往往不能完全顯示，可能只顯示出一部分，主要顯示出后腹膜增厚的表現(xiàn)。

第四十頁，共四十八頁，2022年，8月28日

更常見的腹膜腔改變是腹腔積液。胰腺鄰近的腹膜破壞缺損，富含胰酶的液體進(jìn)入腹腔以后從而繼發(fā)腹膜腔積液改變。腹腔積液可發(fā)生于大腹膜腔或網(wǎng)膜囊。大腹腔的積液也可以是由網(wǎng)膜囊積液經(jīng)網(wǎng)膜孔而進(jìn)入大腹腔的。當(dāng)然也可能由胰腺鄰病變向下擴(kuò)散至盆腹膜外。A1胰腺平面;B1盆腔平面。近的后腹膜破壞而直接進(jìn)入大腹腔，然后分布于各腹腔間隙和隱窩中。網(wǎng)膜囊的積液更多見于網(wǎng)膜囊下部分，即下部分的下隱窩和與它相通的處于其上后方的脾隱窩內(nèi)。網(wǎng)膜囊下隱窩積液因處于胃(尤其是胃竇)與胰腺之間，即胃及胃脾韌帶的后方，胰腺的前方(圖16)。在它與胰腺之間若可見一菲薄的脂肪投影將有助于將它與胰周的假性囊腫相區(qū)別。脾隱窩位置相對靠上、后、外,在胃脾韌帶后方，胰尾的前上方。在CT掃描中常常高于下隱窩所在的層面,其下方與下隱窩相通，脾隱窩積液在大小、容量上有相當(dāng)變異，而且可以只顯示脾隱窩積液而無下隱窩積液(因在仰臥位作CT掃描，脾隱窩位置更低)。網(wǎng)膜囊上部分的上隱窩單獨(dú)積液比較少見，常為整個網(wǎng)膜囊積液的局部表現(xiàn)。大腹腔積液多主要積聚在上腹腔的一些間隙或隱窩內(nèi)，更多的大腹腔積液則分布在下腹腔及盆腔。大量腹腔積液有時是由于胰管的受損而造成直接通向腹腔，即所謂胰性腹水。第四十一頁，共四十八頁，2022年，8月28日圖14急性胰腺炎。病變向上擴(kuò)散。圖15急性胰腺炎。腎旁前間隙、腎周間隙及腎旁后間隙均受累。圖16急性胰腺炎。網(wǎng)膜囊下隱窩積液及胰周積液。圖17急性胰腺炎。胸腔積液并雙側(cè)肺底實(shí)變。

第四十二頁，共四十八頁，2022年，8月28日七、胸部改變

急性胰腺炎常合并胸腔積液，可以雙側(cè)受累，但以左側(cè)更常見，主要由于胰及胰周等腹膜后間隙的炎癥可沿腹膜后間隙、通過淋巴引流從膈下到膈上從而達(dá)到胸腔；通過食管、主動脈裂孔而進(jìn)入到縱隔、心包腔、胸腔或通過胰胸膜瘺(需通過橫膈)而進(jìn)入胸腔。從而引起胸腔積液、縱隔水腫、心包腔積液等。急性出血壞死型胰腺炎時，因血內(nèi)循環(huán)的三酰甘油水平較高，損傷了肺內(nèi)毛細(xì)血管肺泡膜從而導(dǎo)致肺衰，也稱“胰肺”。在CT掃描中主要可能顯示肺有較彌漫的肺泡浸潤，常并有胸膜和心包積液(圖17)。它是一個臨床綜合診斷。第四十三頁，共四十八頁，2022年，8月28日八、常見并發(fā)癥

急性胰腺炎最常見的并發(fā)癥是假性囊腫和胰腺