瞳孔變化的臨床意義課件

（優(yōu)選）瞳孔變化的臨床意義課件當前1頁，總共35頁。臨床意義觀察瞳孔的變化，有助于昏迷、驚厥、休克、中毒、呼吸衰竭及循環(huán)衰竭患者的病情判斷，尤其對顱腦損傷病人，可以判定顱內(nèi)損傷部位。有效、及時、動態(tài)觀察瞳孔變化不僅可發(fā)現(xiàn)疾病的先兆，抓住最佳的，更多的救治時機，同時預防并發(fā)癥的發(fā)生，是臨床工作中的一項重要觀察指標。當前2頁，總共35頁。

當前3頁，總共35頁。當前4頁，總共35頁。眼球解剖LOGO當前5頁，總共35頁。瞳孔的觀察觀察瞳孔應注意患者機體條件和外界因素的影響。相對來說，成人瞳孔較大，兒童和老年人較小，女性的大于男性；近視者瞳孔較大，遠視者較小；興奮時瞳孔較大，嗜睡時瞳孔較??；吸氣時較大，呼氣時較??；白天光亮時較小，黑暗時則較大瞳孔改變對病情判斷和及時發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)壓增高非常重要當前6頁，總共35頁。正常人瞳孔普通光線下瞳孔直徑2-5mm，圓形，邊緣整齊，位于眼球中央，雙側(cè)對稱。若直徑>5mm為擴大>6mm為散大<2mm為縮小當前7頁，總共35頁。觀察瞳孔操作方法自然光線下：囑神清患者目視前方（不能配合者應用正確手法扒開眼皮：拇指、食指將上、下眼瞼分開露出眼球）觀察瞳孔是否等大，形狀是否等圓直接對光反射：患者目視前方，操作者右手拿手電筒從外向內(nèi)移動照射，觀察瞳孔受到光線刺激后的反應（靈敏、遲鈍、消失），移開電筒后觀察是否迅速復原間接對光反射：雙眼睜開，兩眼之間用手遮擋，用手電筒從外向內(nèi)照射一側(cè)瞳孔，此時觀察另外一側(cè)的對光反射當前8頁，總共35頁。靈敏：當光源照射瞳孔，如瞳孔立即變小，移開光源或閉合雙眼，瞳孔即可復原，即對光反應靈敏遲鈍：照射時，變化很小，而移去光源后瞳孔增大不明顯，即光反應遲鈍消失：毫無反應當前9頁，總共35頁。視覺傳導通路當前10頁，總共35頁。視網(wǎng)膜的視錐細胞和視桿細胞在光的刺激下，產(chǎn)生神經(jīng)沖動。沖動經(jīng)雙極細胞傳給節(jié)細胞，節(jié)細胞的軸突傳出眼球壁聚集成視神經(jīng)，兩側(cè)視神經(jīng)在蝶鞍前上方，形成視交叉，視交叉向后延為視束。每側(cè)視束由來自同側(cè)視網(wǎng)膜顳側(cè)半的纖維和對側(cè)視網(wǎng)膜鼻側(cè)半的纖維共同組成。視束的大部分纖維向后繞大腦腳，終于外側(cè)膝狀體。外側(cè)膝狀體發(fā)出的纖維組成視輻射，經(jīng)內(nèi)囊后肢的部分，投射到枕葉距狀溝兩側(cè)的皮質(zhì)，產(chǎn)生視覺。當前11頁，總共35頁。瞳孔大小的調(diào)節(jié)瞳孔大小由動眼神經(jīng)的副交感神經(jīng)神經(jīng)纖維（支配瞳孔括約肌）和頸上交感神經(jīng)節(jié)后纖維（瞳孔散大?。┕餐{(diào)節(jié)。當副交感神經(jīng)神經(jīng)受到損傷瞳孔擴大，交感神經(jīng)纖維受損則瞳孔縮小。1、瞳孔括約?。涵h(huán)形肌，由動眼神經(jīng)的副交感神經(jīng)纖維支配?？s??；2、瞳孔擴大?。撼史派錉?，由交感神經(jīng)支配。擴大。當前12頁，總共35頁。瞳孔擴大肌的神經(jīng)支配下丘腦交感中樞C8-T2前角頸上交感神經(jīng)節(jié)直接加入睫狀神經(jīng)節(jié)第3、4、5、6顱神經(jīng)上瞼提肌、眼眶肌、瞳孔開大肌汗腺及血管瞳孔擴大當前13頁，總共35頁。瞳孔對光反射傳導路徑光線瞳孔縮小視神經(jīng)瞳孔括約肌視交叉節(jié)后神經(jīng)視束睫狀神經(jīng)節(jié)上丘動眼神經(jīng)頂蓋前區(qū)兩側(cè)E-W核當前14頁，總共35頁。提問體檢發(fā)現(xiàn)患者一側(cè)瞳孔直接對光反射消失，而間接對光反射存在，病變在（）A：同側(cè)視神經(jīng)B：對側(cè)視神經(jīng)C：同側(cè)交感神經(jīng)D：對側(cè)動眼神經(jīng)E：同側(cè)動眼神經(jīng)A

當前15頁，總共35頁。調(diào)節(jié)瞳孔變化的中樞和調(diào)節(jié)眼球運動的中樞都位于腦干，其中動眼神經(jīng)起著重要作用。動眼神經(jīng)核位于中腦的灰質(zhì)腹側(cè)面，從兩大腦腳之間的腳間窩穿出中腦，穿出中腦后，經(jīng)過海綿竇在顱中窩前壁穿過眶上裂入眶，分上下二支，支配上瞼提肌、上直肌、內(nèi)直肌、下直肌和下斜肌。如在一側(cè)中腦病變所致的動眼神經(jīng)和椎體束損傷，就會出現(xiàn)同側(cè)洞眼神經(jīng)麻痹的癥狀，如上瞼下垂、眼外斜視、眼不能向內(nèi)、上、下方運動，瞳孔散大，對光和調(diào)節(jié)反射消失，以及對側(cè)偏癱、壓迫中腦的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)時病人就會昏迷，生命體征發(fā)生改變，以及去腦僵直等。當前16頁，總共35頁。使瞳孔散大的中樞在丘腦，經(jīng)腦干達頸髓，到頸交感神經(jīng)節(jié)，頸交感神經(jīng)達眼球瞳孔擴大肌。若果一側(cè)頸交感神經(jīng)受損而麻痹，不能使瞳孔擴大，由于縮瞳肌的作用而使瞳孔縮小，若雙側(cè)交感神經(jīng)受損麻痹則雙側(cè)瞳孔縮小。當前17頁，總共35頁。動眼神經(jīng)損傷分為中樞性損傷和周圍性損傷。穿出中腦后的動眼神經(jīng)損傷為周圍性損傷；周圍性眼神經(jīng)損傷：只出現(xiàn)瞳孔擴大，光反應消失，光反應消失、眼球運動障礙，但無神志的改變，更無對側(cè)肢體偏癱，如顱底骨折、眶上裂骨折所致的動眼神經(jīng)損傷；中樞性動眼神經(jīng)損傷：會出現(xiàn)昏迷，對側(cè)肢體偏癱，不能單純地理解為動眼神經(jīng)損傷，而應理解為腦受損的平面及其嚴重程度。當前18頁，總共35頁。引起瞳孔改變的原因1、腦缺血缺氧：腦組織的耗氧量很大，而對缺氧耐受性很差，大腦血液供應完全停止10秒就可出現(xiàn)神志不清，停止30秒神經(jīng)細胞代謝受到影響，停止2分鐘則神經(jīng)細胞代謝停止，停止5分鐘神經(jīng)細胞開始死亡。因此為重的病人，無論是何種原因引起的，后期都會發(fā)生昏迷和出現(xiàn)雙側(cè)瞳孔擴大固定、對光反應消失。這是因腦缺血缺氧，動眼神經(jīng)麻痹之故。當前19頁，總共35頁。引起瞳孔改變的原因2、廣泛性的嚴重腦挫裂傷、顱內(nèi)血腫、腦腫瘤、顱內(nèi)感染、廣泛腦梗塞等原因引起的占位性病變或腦水腫，造成顱內(nèi)高壓時就會發(fā)生腦缺血缺氧，除腦功能受損外動眼神經(jīng)也麻痹，也會出現(xiàn)雙側(cè)瞳孔散大固定，對光反應消失。當前20頁，總共35頁。引起瞳孔改變的原因3、腦疝：最常見的是小腦幕切跡疝和枕骨大孔疝（1）小腦幕切跡疝：因多見于幕上占位性病變引起故稱天幕疝，也有稱鉤回疝的。因幕上占位性病變，造成顱內(nèi)高壓，迫使腦干下移海馬回鉤正在小腦幕上方近小腦幕切跡處，使海馬回鉤下壓，進入小腦幕切跡內(nèi)，壓迫中腦及動眼神經(jīng)，并阻塞環(huán)池和中腦水管的腦脊液循環(huán)，更使顱內(nèi)壓愈益增高，形成天幕疝。當前21頁，總共35頁。引起瞳孔改變的原因（2）枕骨大孔疝，也稱小腦扁桃體疝：當顱內(nèi)高壓或顱后窩有占位病變是，腦組織被擠壓，從高壓處向低壓處移動，因此小腦扁桃體向椎管移位，疝入枕骨大孔，致使小腦扁桃體壓迫延髓，形成枕骨大孔疝。延髓內(nèi)有呼吸、心跳、循環(huán)中樞。發(fā)生此疝也可以出現(xiàn)呼吸驟停，繼后血壓下降、心跳停止而危及生命。當前22頁，總共35頁。引起瞳孔改變的原因（2）枕骨大孔疝：若枕骨大孔疝是因顱內(nèi)高壓從天幕疝發(fā)展而至的，雙側(cè)瞳孔散大更嚴重，病情更重，搶救希望渺茫。若為顱后窩病變而致，初期瞳孔可能變小，或忽大忽小（交感神經(jīng)受壓迫之故），但繼后隨著病情的發(fā)展，動眼神經(jīng)受損，瞳孔散大，光反應消失。當前23頁，總共35頁。引起瞳孔改變的原因4.中腦病變：原發(fā)性中腦損傷、中腦的腫瘤、血管疾病、出血和中腦的炎癥等均可壓迫或損害動眼神經(jīng)和錐體束，出現(xiàn)瞳孔散大，對光反射消失，以及對側(cè)偏癱。5.橋腦損害：橋腦損害伴雙側(cè)交感神經(jīng)下行路受損時會出現(xiàn)典型的針尖樣瞳孔，瞳孔固定，光發(fā)應消失。常見于橋腦出血。當前24頁，總共35頁。引起瞳孔改變的原因6.原發(fā)延髓、頸髓病變時由于交感神經(jīng)機能下降，表現(xiàn)為同側(cè)的瞳孔輕至中度縮小，對光反應存在。7.天幕疝早期由于壓迫或刺激丘腦或雙側(cè)間腦可出現(xiàn)一側(cè)或雙側(cè)瞳孔縮小，但光反應一般存在，意識一般清醒，這可能是下行交感神經(jīng)損傷的緣故。繼后，當形成天幕疝時則出現(xiàn)瞳孔散大，光反應消失，進入昏迷狀態(tài)。當前25頁，總共35頁。瞳孔變化的臨床意義1.定位、根據(jù)瞳孔的變化可初步確定病變的所在部位。（1）一般而言雙瞳孔縮小或大小不等，光反應存在，病變在丘腦；(2)瞳孔大小交替：瞳孔忽大忽小，時而一側(cè)瞳孔散大，時而縮小，或兩側(cè)交替進行，光反應消失，常是腦干損傷的表現(xiàn)，或是天幕疝早期動眼神經(jīng)受刺激，瞳孔先縮小，隨著病情的進展，動眼神經(jīng)麻痹使瞳孔擴大；當前26頁，總共35頁。瞳孔變化的臨床意義枕骨大孔疝，它的發(fā)展比小腦天幕疝更快，主要表現(xiàn)為昏迷，雙側(cè)瞳孔先縮小（交感神經(jīng)受壓迫），以后散大，很快出現(xiàn)中樞性的呼吸衰竭及循環(huán)衰竭。（3）病人瞳孔“針尖樣”改變，眼球固定，光反應消失，很快陷入深昏迷，四肢癱瘓，常是腦橋出血。（4）一側(cè)瞳孔散大，對光反射消失，并出現(xiàn)眼球固定，病變累及中腦，或是天幕疝所致。當出現(xiàn)雙側(cè)瞳孔散大，光反射消失，眼球固定，則表明病情已是晚期。（5）雙瞳孔散大，眼球固定，光反應消失，半呼吸不規(guī)則或停止，脈搏不規(guī)則，血壓下降，常是枕骨大孔疝，延髓受累的表現(xiàn)。當前27頁，總共35頁。雙側(cè)瞳孔擴大：阿托品、腎上腺素可使副交感神經(jīng)麻痹而致瞳孔擴大。顱內(nèi)壓增高的情況如晚期化膿性腦膜炎、腦水腫、腦腫瘤及新生兒顱內(nèi)出血等可導致瞳孔擴大。癲癇發(fā)作時瞳孔亦擴大；兩側(cè)瞳孔縮?。核下热?、氯丙嗪等藥物過量可是瞳孔縮小。嗎啡中毒時，瞳孔縮小呈針尖樣。巴比妥類中毒時，瞳孔時大時小，形態(tài)不定，有時可呈“線狀瞳孔”。顱腦外傷患者，初期瞳孔縮小，以后擴大，常預示病情嚴重。當前28頁，總共35頁。一側(cè)瞳孔散大，直接和間接對光反射遲鈍或消失：表示原發(fā)性動眼神經(jīng)損害或原發(fā)性中腦損害。若神志清楚多表示動眼神經(jīng)損害，伴有昏迷及對側(cè)肢體癱瘓者，表示中腦損害。若伴有會聚調(diào)節(jié)反應遲緩，表示中腦頂蓋病變，見于洞眼神經(jīng)麻痹、腦干的炎癥血管病變引起的中腦被蓋綜合征、腦動脈瘤及占位性疾病引起的中腦頂蓋綜合征。當前29頁，總共35頁。一側(cè)瞳孔散大，直接對光反射消失或間接對光反射存在，常伴有視力障礙，表示原發(fā)性視神經(jīng)損害，見于原發(fā)性視神經(jīng)炎、多顱神經(jīng)炎；一側(cè)瞳孔進行性散大，對光反射遲鈍或消失，伴有意識障礙者，表示顳葉溝回疝。腦干移位使大腦后動脈壓迫動眼神經(jīng)引起同側(cè)瞳孔散大，見于多種特異性腦炎、腦膜炎和腦血管病及占位性病變引起的顱內(nèi)壓增高的嚴重后果。當前30頁，總共35頁。雙側(cè)瞳孔縮小，表示大腦皮層和腦干（以橋腦損害為主）的損害。見于藥物中毒（冬眠靈、巴比妥類、抗精神病、抗癲癇藥物）、流腦、SAH、腦室或橋腦出血（伴有對光反射消失和意識障礙及去大腦僵直）；一側(cè)瞳孔縮小，對光反射遲鈍，表示動眼神經(jīng)受到刺激，應注意區(qū)別是單側(cè)瞳孔縮小還是對側(cè)瞳孔擴大，見于外傷性顱內(nèi)出血，各種疾病引起的顳葉溝回疝的早期，因持續(xù)時間短而易被忽視。當前31頁，總共35頁。雙側(cè)瞳孔縮小，對光反射靈敏，表示顱底損害并波及頸動脈周圍交感神經(jīng)叢，見于腦干和上頸髓的腫瘤、炎癥、血管病、外傷等單側(cè)病變引起的霍納綜合征的海綿竇炎，眶上裂病變的早期亦可見瞳孔縮??；雙側(cè)瞳孔不等大，時大時小，左右交替，形狀不規(guī)則，表示腦干病變，尤其中腦損害明顯，見于腦干出血、多發(fā)性硬化、神經(jīng)梅毒及嗜睡性腦炎、病毒性水腫刺激中腦水腫所致。若雙側(cè)瞳孔不等大，邊界不整齊呈鋸齒狀，對光反射消失而調(diào)節(jié)反應存在，視為阿羅氏瞳孔，見于神經(jīng)梅毒，偶見于結(jié)核性腦膜炎。當前32頁，總共35頁。瞳孔改變與手術指針一些臨床統(tǒng)計資料表明單側(cè)瞳孔散大光反應消失這生存率46.9%-56.5%，恢復良好者約33.9%，不良者約22.6%；雙側(cè)瞳孔散大這生存率為7.2%-22.4%，生存下來的都是中殘或重殘。顱內(nèi)壓增高的患者雙側(cè)瞳孔擴大超過半小時者，最后絕大多數(shù)呈植物性生存狀態(tài)或死亡。當前33頁，總共35頁。瞳孔改變與手術指針一般認為雙側(cè)瞳孔散大持續(xù)90分鐘是接近意識不可逆的時限，持續(xù)3小時是接近呼吸功能不可逆時限。雙瞳孔散大持續(xù)時間越長，腦干功能的損害越重，預后越差，病死率越高，因此要爭取在腦干不可逆損害之前能