先天性心臟病外科治療詳解演示文稿

先天性心臟病外科治療詳解演示文稿當(dāng)前1頁，總共47頁。（優(yōu)選）先天性心臟病外科治療當(dāng)前2頁，總共47頁。正常人群約為1%（8-12/1000活產(chǎn)嬰兒）一級家屬中有一個先心病則增至3%如三個一級家屬患CHD則上升為50%發(fā)病率當(dāng)前3頁，總共47頁。風(fēng)疹病毒綜合癥藥物致畸（Amphetamines、華法令、鋰）胎兒酒精綜合癥母親疾病（糖尿病、紅斑狼瘡）某些疾病家族（Halt-oram綜合癥

Catch綜合癥22Q11綜合癥）發(fā)病相關(guān)因素當(dāng)前4頁，總共47頁。充血性心力衰竭經(jīng)常下呼吸道感染青紫、蹲踞、缺氧發(fā)作腦梗塞、腦膿腫（低熱、嗜睡、精神異常）運動受限心臟雜音胸痛臨床表現(xiàn)當(dāng)前5頁，總共47頁。雜音位置及傳導(dǎo)方向雜音時限雜音的性質(zhì)雜音的響度心臟雜音聽診四要素當(dāng)前6頁，總共47頁。普通心血管放射學(xué)檢查方法x-ray平片心血管造影(CAG)當(dāng)前7頁，總共47頁。二維超聲（US）含多普勒技術(shù)磁共振成像（MRI）CT（EBCT和螺旋CT）數(shù)字減影血管成影（DSA）影像新技術(shù)當(dāng)前8頁，總共47頁。肺循環(huán)狀態(tài)——x-ray平片冠心病——選擇冠脈造影大血管疾病(GVD)——MRI、US、DSA先天性心臟?。–HD）

US并用多普勒技術(shù)后天性心臟?。ˋHD）綜合診斷和優(yōu)選應(yīng)用當(dāng)前9頁，總共47頁。多普勒原理當(dāng)前10頁，總共47頁。當(dāng)前11頁，總共47頁。當(dāng)前12頁，總共47頁。當(dāng)前13頁，總共47頁。當(dāng)前14頁，總共47頁。當(dāng)前15頁，總共47頁。當(dāng)前16頁，總共47頁。分類非紫紺型紫紺型左向右分流(VSD、PDA、ASD)無分流(PS)右向左分流(TOF)當(dāng)前17頁，總共47頁。胎兒血液經(jīng)肺動脈至主動脈的通道出生后示閉鎖，位于左鎖骨下動脈遠(yuǎn)側(cè)的降主動脈夾部與左肺動脈根之間。外型呈管狀、漏斗狀、窗型。動脈導(dǎo)管未閉（patentductusarteriosus）當(dāng)前18頁，總共47頁。類型當(dāng)前19頁，總共47頁。當(dāng)前20頁，總共47頁。RightAtriumRightventricleMainplumonaryArteny↑plumonaryvessels↑leftAtrium↑leftventricle↑Aorta(左室前負(fù)荷，右室后負(fù)荷)PDA病理生理當(dāng)前21頁，總共47頁。動脈導(dǎo)管未閉病程后期，因出現(xiàn)右向左分流未氧合的肺動脈血直接經(jīng)未閉導(dǎo)管進(jìn)入降主動脈，故紫紺，在雙下肢較明顯，有時左上肢亦比右上肢明顯，稱為差異性紫紺。杵狀指亦有同樣分布。差異性紫紺當(dāng)前22頁，總共47頁。在先天性左向右分流的心臟病，由于長期肺循環(huán)負(fù)荷過重，繼發(fā)肺小動脈纖維化，使肺動脈壓力持續(xù)上升，當(dāng)肺動脈壓力等于或超過主動脈壓力時，發(fā)生右向左分流，臨床上出現(xiàn)紫紺、稱為Eisenmenger綜合征。Eisenmenger（艾森曼格綜合征）當(dāng)前23頁，總共47頁。典型體征注意鑒別診斷逆行主動脈造影PDA診斷當(dāng)前24頁，總共47頁。主肺動脈間隔缺損主動脈竇瘤破裂冠狀動、靜脈瘺主動脈瓣狹窄伴關(guān)閉不全肺內(nèi)動、靜脈瘺室間隔缺損伴主動脈瓣關(guān)閉不全胸部降主動脈與左肺動脈瘺胸壁動、靜脈瘺胸骨左緣連續(xù)性雜音當(dāng)前25頁，總共47頁。結(jié)扎術(shù)切斷縫合術(shù)體外循環(huán)修補術(shù)介入栓塞術(shù)治療當(dāng)前26頁，總共47頁。原發(fā)孔型繼發(fā)孔型1、卵圓孔型2、上腔靜脈型3、下腔靜脈型房間隔缺損（Atrialseptaldefect）當(dāng)前27頁，總共47頁。當(dāng)前28頁，總共47頁。RightAtrium↑Rightventricle↑MainplumonaryArtery↑PlumoraryArtary↑LeftAtrium→Leftventricle→Aorta→↓（右室前、后負(fù)荷）ASD病理生理當(dāng)前29頁，總共47頁。繼發(fā)孔缺損出現(xiàn)癥狀晚典型雜音US并用彩色多普勒技術(shù)ASD診斷當(dāng)前30頁，總共47頁。原則：原發(fā)孔缺損應(yīng)盡早手術(shù)繼發(fā)孔缺損應(yīng)爭取手術(shù)方法：體外循環(huán)修補術(shù)卵圓孔型小缺損導(dǎo)管介入性閉合術(shù)手術(shù)當(dāng)前31頁，總共47頁。漏斗部（瓣下型、嵴上型）膜部（嵴下型、隔瓣后型）肌部室間隔缺損（Ventricularseptaldefect）當(dāng)前32頁，總共47頁。當(dāng)前33頁，總共47頁。當(dāng)前34頁，總共47頁。RightAtrium→Rightventricle↑MainplumonaryArtery↑PlumonaryArtery↑LeftArtium↑Leftventricle↑Aorta→（左、右室前負(fù)荷，右室后負(fù)荷）VSD病理生理當(dāng)前35頁，總共47頁。癥狀差異較大，輕重不一。典型的心臟雜音US并用多普勒技術(shù)VSD診斷當(dāng)前36頁，總共47頁。很小缺損，可觀察至10歲較大缺損，應(yīng)盡早手術(shù)體外循環(huán)修補術(shù)治療當(dāng)前37頁，總共47頁。主動脈竇基底纖維環(huán)局部發(fā)育不良，缺乏中層彈性組織，出生后長期承受高壓血流沖擊，逐漸向外膨出，形成主動脈竇瘤，繼而破裂。主動脈竇動脈瘤破裂（RupturedAneurysmofsinusofValsalva.）當(dāng)前38頁，總共47頁。竇瘤破裂后的病理生理改變與破口的大小，破入的部位密切相關(guān)，破口較大，可引起急性充血性心力衰竭而死亡。破口較小，多為慢性充血性心力衰竭。病理生理當(dāng)前39頁，總共47頁。充血性心力衰竭、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎典型心臟雜音US并用多普勒技術(shù)診斷當(dāng)前40頁，總共47頁。主動脈竇瘤無論破裂與否均應(yīng)手術(shù)，破裂后應(yīng)盡早手術(shù)。治療當(dāng)前41頁，總共47頁。右心室漏斗部狹窄肺動脈瓣膜狹窄肺動脈主干狹窄肺動脈口狹窄(plumonarystenosis)當(dāng)前42頁，總共47頁。右室后負(fù)荷增加重度狹窄時心排量減少周圍性紫紺PS病理生理當(dāng)前43頁，總共47頁。癥狀不典型典型的心臟雜音心導(dǎo)管檢查、DSA診斷當(dāng)前44頁，總共47頁。右心室肥大、右心室與肺動脈收縮期壓力階差在60mmHg以上者，應(yīng)進(jìn)行手術(shù)。體外循環(huán)下手術(shù)單純肺動脈瓣狹窄，可采用球囊導(dǎo)管加壓