病毒學(xué)復(fù)習(xí)題

填空題1.冠狀病毒是_有包膜___的RNA病毒，呈皇冠狀，其__單股正鏈__RNA約由30000多個堿基構(gòu)成，為已知最大的RNA病毒。2.__嚴(yán)重急性呼吸道綜合癥__（Severeacuterespiratorysyndrome,SARS）在我國又被稱為傳染性非典型肺炎。3.SARS冠狀病毒包膜主要包含三種糖蛋白，分別為__S蛋白__、__M蛋白__和E蛋白。N4.病毒的大小以__nm___為單位量度刺突蛋白、膜蛋白、包膜蛋白、核衣殼蛋白5.病毒含有的核酸往常是_DNA或RNA__6.最初提純的結(jié)晶病毒是__煙草花葉病毒__7.病毒囊膜的構(gòu)成成分是_脂類_8.RNA病毒突變率遠(yuǎn)高于DNA病毒，主要原由是_DNA是雙鏈閉合環(huán)狀構(gòu)造較RNA單鏈線狀比較穩(wěn)固__9.跨膜蛋白經(jīng)過特定的_折疊__和_曲折__方式，實現(xiàn)分子的跨生物膜的運輸。10._____受體___決定病毒的宿主譜以及其感染某種動物的能力。11.___同意細(xì)胞__指對病毒的增殖復(fù)制擁有支持作用的細(xì)胞。12.大多半RNA病毒的基因組為__單調(diào)組分___13.RNA病毒啟始RNA合成的兩種體制為__denovo__啟始和引物依靠啟始。14.反轉(zhuǎn)錄酶擁有四種不一樣的催化活性：RNA指導(dǎo)的或DNA指導(dǎo)的DNA多聚酶活性、DNA解旋活性和__RNaseH__活性。15.真核細(xì)胞基因的轉(zhuǎn)錄是由三種RNA聚合酶(Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ)來分別達(dá)成的，只有RNA聚合酶__Ⅱ__能轉(zhuǎn)錄生成mRNA。16.mRNA輸出的底物是由RNA與__蛋白質(zhì)__共同構(gòu)成的核蛋白。組蛋白、精蛋白等堿性蛋白17.大多半有包膜病毒經(jīng)過__出芽__方式開釋病毒粒子。18.絕大多半病毒只好感染某些特定種類的細(xì)胞、組織和器官，這類特征稱為病毒的_組織親嗜___性。19.受體介導(dǎo)的凋亡門路主要激活Caspase-8，線粒體介導(dǎo)的凋亡門路主要激活__Caspase-9__，兩者都激活__Caspase-3__。20.HIV的__env__基因所編碼病毒包膜蛋白gag，核心蛋白；pol，酶21.HIV感染靶細(xì)胞的第一步就是位于表面的__gp120__與靶細(xì)胞受體相聯(lián)合。22.流感病毒構(gòu)造自外而內(nèi)可分為包膜、_核衣殼__以及核心三部分。23.流感病毒的包膜中除了磷脂分子以外，還有兩種特別重要的糖蛋白：___基質(zhì)蛋白___和___糖蛋白崛起___。24.“H1N1”是病毒名稱的縮寫，其“H”指的是__血凝素___、而“N”指的是__神經(jīng)氨酸酶___。25._機(jī)體細(xì)胞免疫應(yīng)答__是HBV肝傷害的主要病理體制。HBV免疫介導(dǎo)肝傷害體制主要有固有免疫、T細(xì)胞免疫、與抗體依靠的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性作用26.IFN經(jīng)過兩種體制發(fā)揮抗病毒作用：直接抗病毒作用和__克制病毒的復(fù)制__。1．名詞解說：核酸疫苗，抗原漂移，擾亂素，缺點病毒，細(xì)胞凋亡，病毒，進(jìn)化假說，反轉(zhuǎn)錄病毒，基因重疊，膜蛋白，細(xì)胞嗜性，內(nèi)吞作用，脫殼，滾卡復(fù)制，順式作用元件，反式作用元件，病毒感染，急性感染，局部擴(kuò)散，血源性播散，細(xì)胞自噬，免疫應(yīng)答，中和作用，CaspasePrions：朊病毒（prion）一類能侵染動物并在宿主細(xì)胞內(nèi)復(fù)制的小分子無免疫性疏水蛋白質(zhì)。其實質(zhì)為由正常宿主細(xì)胞基因編碼的、構(gòu)象異樣的蛋白質(zhì)稱為朊蛋白。核酸疫苗：又稱基因疫苗或DNA疫苗。將能編碼惹起保護(hù)性免疫應(yīng)答的病原體免疫基因片段和質(zhì)粒重組，重組體直接注入宿主機(jī)體，使體內(nèi)連續(xù)表達(dá)該抗原，從而又各處保護(hù)性體液免疫和細(xì)胞免疫的新式疫苗。抗原漂移：由基因組發(fā)生突變致使抗原的小幅度變異，不產(chǎn)生新的亞型，屬于量變，沒有質(zhì)的變化。擾亂素：一種廣譜抗病毒劑，其實不直接殺傷或克制病毒，而主假如經(jīng)過細(xì)胞表面受體作用使細(xì)胞產(chǎn)生抗病毒蛋白，從而克制乙肝病毒的復(fù)制；同時還可加強自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）、巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞的活力，從而起到免疫調(diào)理作用，并加強抗病毒能力。缺點病毒：因病毒基因組不完好或某一基因位點改變，獨自培育時不可以復(fù)制出完好的有感染性的病毒顆粒，稱缺點病毒；但當(dāng)與另一種病毒（協(xié)助病毒）在細(xì)胞內(nèi)共同生長時，則可正常增殖。細(xì)胞凋亡：在必定生理或病理條件下機(jī)體為保持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)固，經(jīng)過有序的基因調(diào)控而引誘的細(xì)胞自殺。為保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)固，由基因控制的細(xì)胞自主的有序的死亡。病毒：是一類體積小、構(gòu)造簡單，只有一種核酸分子或僅有蛋白質(zhì)構(gòu)成，只好在活的、敏感細(xì)胞內(nèi)營寄生，以復(fù)制方式增殖的非細(xì)胞型的生命體。進(jìn)化假說：退化假說、細(xì)胞根源假說、與細(xì)胞生物體平行的進(jìn)化門路。由生命產(chǎn)生以前的RNA世界中的能自我復(fù)制的分子進(jìn)化而來，并與細(xì)胞生物體共同進(jìn)化。反轉(zhuǎn)錄病毒：擁有逆轉(zhuǎn)錄酶的一類RNA病毒?；蛑丿B：指兩個或兩個以上的基因共用一段DNA序列，或是指一段DNA序列成為兩個或兩個以上基因的構(gòu)成部分。膜蛋白：生物膜所含的蛋白叫膜蛋白，是生物膜功能的主要擔(dān)當(dāng)者。細(xì)胞嗜性：病毒偏向于侵入某些細(xì)胞型（即其生物學(xué)的適合宿主）并在此中復(fù)制。內(nèi)吞作用：經(jīng)過質(zhì)膜的變形運動將細(xì)胞外物質(zhì)轉(zhuǎn)運入細(xì)胞內(nèi)的過程。脫殼：惹起病毒衣殼的從頭構(gòu)成，從而裸露出病毒核酸的過程稱為脫殼。滾卡復(fù)制：渺小病毒的基因組為線性單鏈DNA以ssDNA為模板，經(jīng)過形成尾端發(fā)裝的回文構(gòu)造進(jìn)行自我引起復(fù)制。順式作用元件：存在于基因旁側(cè)序列中能影響基因表達(dá)的序列。順式作用元件包含啟動子、加強子、調(diào)控序列和可引誘元件等，它們的作用是參加基因表達(dá)的調(diào)控。反式作用元件：是指能直接或間接地辨別或聯(lián)合在各種順式作用元件核心序列上參加調(diào)控靶基因轉(zhuǎn)錄效率的蛋白質(zhì)。病毒感染：病毒以必定的方式侵入宿主，在宿主的易感染細(xì)胞中進(jìn)行復(fù)制和基因表達(dá)，并在宿主機(jī)體內(nèi)進(jìn)一步擴(kuò)散的過程。急性感染：病毒在感染機(jī)體后，短時間內(nèi)被消除或致使機(jī)體死亡的過程。局部擴(kuò)散：病毒入侵機(jī)體后，第一在局部進(jìn)行增值、復(fù)制，當(dāng)病毒達(dá)到必定數(shù)目后，可感染周邊的細(xì)胞。血源性播散：局部感染的病毒可直接經(jīng)過毛細(xì)血管進(jìn)入血液，或感染內(nèi)皮細(xì)胞后頻頻向血液內(nèi)開釋病毒。細(xì)胞自噬：真核生物中進(jìn)化守舊的對細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)進(jìn)行周轉(zhuǎn)的重要過程。該過程中一些破壞的蛋白或細(xì)胞器被自噬小泡包裹后，送入溶酶體或液泡中進(jìn)行降解并得以循環(huán)利用。免疫應(yīng)答：特異性免疫應(yīng)答和非特異性免疫應(yīng)答中和作用：特異性抗體經(jīng)過與相應(yīng)抗原決定簇聯(lián)合，使毒素失掉毒性、病毒失掉感染敏感細(xì)胞能力、毒性酶失掉酶活性等，防備病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞。Caspase：全稱為含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶。caspase是一組存在于細(xì)胞質(zhì)中擁有近似構(gòu)造的蛋白酶。Caspase與真核細(xì)胞凋亡親密有關(guān)，并參加細(xì)胞的生長、分化與凋亡調(diào)理。（細(xì)胞凋亡過程中的核心蛋白酶）酶聯(lián)免疫吸附試驗：先將特異性抗體包被（吸附）到塑料微板孔中以捕獲標(biāo)本中的相應(yīng)抗原被夾在抗體之間，當(dāng)加入酶的底物后顯色，顯色程度直接反應(yīng)了標(biāo)本中病毒抗原的量。

2．簡答題簡述病毒的基本構(gòu)造與相應(yīng)功能。核酸，核酸是病毒的遺傳物質(zhì),攜帶著病毒的所有遺傳信息。蛋白質(zhì)，在病毒復(fù)制或基因表達(dá)調(diào)控過程中擁有必定功能：構(gòu)成病毒殼體構(gòu)造。核衣殼：保護(hù)病毒基因組的有效屏障（無包膜病毒的感染過程中，衣殼蛋白作為吸附蛋白與宿主細(xì)胞的受體分子聯(lián)合）；在感染早期傳達(dá)病毒基因組進(jìn)入宿主細(xì)胞。基質(zhì)蛋白：把內(nèi)部的核衣殼蛋白與包膜聯(lián)系起來?？缒ぬ堑鞍祝喊徊《镜闹饕乖?。以甲型流感病毒為例，簡述單鏈負(fù)性RNA病毒在細(xì)胞內(nèi)的增殖過程P209親代病毒--------吸附穿入脫外殼------裸露芯髓------RNA-------互補RNA+或mRNA----------翻譯出構(gòu)造蛋白與非構(gòu)造蛋白---------聯(lián)合成RNA復(fù)制酶、核蛋白幫助RNA+的形成或與核蛋白基因組聯(lián)合達(dá)成病毒組裝----------病毒開釋簡述病毒侵入機(jī)體的門路1、病毒經(jīng)過與細(xì)胞膜交融侵入宿主細(xì)胞。又分為交融蛋白介導(dǎo)的交融、Env-A介導(dǎo)的交融及共受體介導(dǎo)的交融三種方式。2、病毒經(jīng)過內(nèi)吞作用侵入宿主細(xì)胞。又分為酸催化病毒與細(xì)胞膜交融、半交融的中間過程、vRNP開釋胞質(zhì)中及核糖體進(jìn)行的脫殼四種方式。3、無包膜病毒侵入宿主細(xì)胞的過程。又分為經(jīng)過破壞內(nèi)吞泡膜、經(jīng)過在細(xì)胞膜上形成孔、經(jīng)過溶酶體的作用及經(jīng)過卡維萊的作用四種方式。呼吸道門路、腸道門路、泌尿生殖道門路以及經(jīng)皮膚、眼結(jié)膜、角膜等部位侵入?，F(xiàn)在，在特別狀況下，病毒能夠經(jīng)過直接接種的方式進(jìn)入機(jī)體，如使用被污染的針頭、被帶病毒的動物叮咬等。簡述病毒的進(jìn)化體制基因突變是病毒進(jìn)化的基礎(chǔ)：高頻次的基因突變是病毒進(jìn)化的基本條件。病毒遺傳信息的交換：多半RNA病毒以RNA為中間體錯配率高。轉(zhuǎn)入、插入、缺失、顛換自然選擇：簡述病毒免疫逃逸的體制P319限制病毒基因的表達(dá)感染免疫特赦部位躲避抗體的辨別躲避T細(xì)胞的辨別克制細(xì)胞表面免疫分子的表達(dá)阻攔抗原提呈擾亂細(xì)胞因子和趨化因子的作用免疫耐用（最有效的免疫逃逸門路）簡述機(jī)體抗病毒感染免疫反響的主要作用原理及三道免疫防線原理：主要包含非特異性免疫與特異性免疫。前者指機(jī)體對病毒首次感染的天然抵擋力，主要為單核吞噬細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞及擾亂素等。后者指抗體介導(dǎo)的和細(xì)胞介導(dǎo)的抗病毒作用。第一道防線：由皮膚和黏膜及其分泌物構(gòu)成的，不單能夠阻攔病原體侵入，并且它們的分泌物還有殺菌的作用。其上有三道屏障：物理屏障；化學(xué)屏障；生物屏障。第二道防線：體液中的殺菌物質(zhì)擾亂素和吞噬細(xì)胞，自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）。第三道防線：主要由免疫器官和免疫細(xì)胞借助血液循環(huán)和淋巴循環(huán)而構(gòu)成的特異性體液免疫和細(xì)胞免疫。簡述病毒對宿主的傷害作用方式殺細(xì)胞效應(yīng)（病毒感染細(xì)胞后造成可見的細(xì)胞變化）：直接克制或引誘細(xì)胞的凋亡，影響細(xì)胞的基本代謝。（如：克制宿主細(xì)胞的大分子合成、細(xì)胞膜功能阻礙、影響細(xì)胞溶酶體及細(xì)胞器的功能）非殺細(xì)胞效應(yīng)（病毒感染宿主后，其實不惹起顯然的細(xì)胞病變）：基因組整合。免疫病理傷害（病毒抗原刺激宿主的免疫應(yīng)答對機(jī)體造成間接傷害）：T細(xì)胞（CD8+、CD4+）介導(dǎo)的病理傷害；B細(xì)胞介導(dǎo)的病理傷害；自己免疫（打破免疫耐受，機(jī)體的免疫系統(tǒng)對自己抗原產(chǎn)生反響）；病毒超抗原（一些病毒蛋白是特別有效的T細(xì)胞刺激物）。試述合格的病毒疫苗應(yīng)具備的特色P326能激起人體免疫系統(tǒng)對病毒的免疫記憶，對特定的病毒原可產(chǎn)生適合的免疫反響，包含天然免疫、細(xì)胞免疫和體液免疫等免疫長久，有較好的預(yù)防保護(hù)功能，最好有平生免疫力。疫苗的安全性好，不致病，旁觀者效應(yīng)低，其毒種穩(wěn)固、安全、有效、可控。生物活性穩(wěn)固，收藏期長，易于運輸?；ㄙM便宜，使用方便，民眾認(rèn)知度高。生產(chǎn)條件易于控制，經(jīng)濟(jì)可行。試述病毒突變的分子體制突變又稱為點突變，是核酸分子中1個或少量幾個核苷酸對的增添、缺失或置換所造成的構(gòu)造改變，可分為兩種形式：堿基置換：在這類突變中，堿基對的數(shù)目沒有變，不過一個堿基被另一個堿基所取代。移碼突變：在正常的堿基序列中插入或減少一個或多個堿基，造成突變位點下游密碼子的錯誤，產(chǎn)生氨基酸次序完好改變了的蛋白質(zhì)，一般無活性。簡述流感的流傳門路，致病體制及治療方式。流傳門路：帶有流感病毒的飛沫，經(jīng)呼吸道進(jìn)入體內(nèi)，少量也可經(jīng)共用手帕、毛巾等間接接觸而感染。侵襲目標(biāo)：呼吸道粘膜上皮細(xì)胞，偶有侵襲腸粘膜的病例，則會惹起胃腸型流感。致病體制：1、病毒侵入體內(nèi)后依靠血凝素吸附于宿主細(xì)胞表面，經(jīng)過吞飲進(jìn)入胞漿；進(jìn)入胞漿以后病毒包膜與細(xì)胞膜交融開釋出包含的-ssRNA。2、在細(xì)胞核內(nèi)，病毒的遺傳物質(zhì)不停復(fù)制并與核蛋白、RNA多聚酶等組建病毒核心；最后病毒核心與膜上的M蛋白和包膜聯(lián)合，經(jīng)過出芽開釋到細(xì)胞外，復(fù)制周期大概為8個小時。3、流感病毒感染將致使宿主細(xì)胞變性、壞死以致零落，造成粘膜充血、水腫和分泌物增添，從而產(chǎn)生鼻塞、流涕、咽喉痛苦、干咳以及其余上呼吸道感染癥狀，當(dāng)病毒延伸至下呼吸道，則可能惹起毛細(xì)支氣管炎和間質(zhì)性胞炎。4、人群一般易感，潛藏期長短取決于侵入的病毒量和機(jī)體的免疫狀態(tài)，一般為1-4天。特色是發(fā)病率高，病死率低，死亡往常由并發(fā)細(xì)菌性感染所致。簡述HIV的流傳門路，致病體制和藥物治療方式。流傳門路：1、血液及注射流傳2、性接觸流傳3、母嬰流傳致病體制：1、細(xì)胞毒性作用，HIV感染重要的特色就是破壞CD4+T淋巴細(xì)胞，使得CD4+T淋巴細(xì)胞在血液中的數(shù)目在病程中不停降落（惹起免疫細(xì)胞傷害）。HIV的gp120、gp40、Tat、Vpr等蛋白都能夠引誘細(xì)胞凋亡。病毒復(fù)制時造成的直接和間接殺傷細(xì)胞作用。2、HIV感染對機(jī)體的免疫系統(tǒng)造成了嚴(yán)重傷害，特別是對細(xì)胞免疫進(jìn)行破壞。3、對其余系統(tǒng)和器官的影響：造成神經(jīng)系統(tǒng)功能雜亂，胃腸道癥狀如腹瀉和慢性消化不良，心、腎和肺的病變。藥物治療：HAART：一個抗蛋白酶藥物加兩個抗RT藥物。剩余HIV復(fù)制的治療：1、刺激療法2、加強療法3、免疫學(xué)療法疫苗方法：1、減毒的活病毒2、DNA疫苗（將病毒蛋白的基因插入到一個有加強子/啟動子以及一個多聚腺苷酸序列的質(zhì)粒載體上，肌肉注射到實驗對象）3、病毒載體（利用重組病毒載體攜帶HIV免疫原）簡述SARS病毒致病性與流行病學(xué)特色致病體制：1、SARS冠狀病毒進(jìn)入人體后，在細(xì)胞內(nèi)增殖，開釋入血后惹起短暫病毒血癥。從體外病毒培育過程中可察看到病毒對細(xì)胞的致病性。推斷在人體內(nèi)SARS病毒可能對肺組織細(xì)胞有直接的傷害作用。2、SARS患者發(fā)