護理藥理學第二章藥物效應動力學

第一節(jié)藥物的基本作用一、藥物作用（drugaction）與藥理效應（drugeffect）藥物作用是指藥物與機體組織間的初始作用。藥物的效應是指藥物的作用引起的機體在功能和形態(tài)上的變化。當前1頁，總共91頁。Forexample:

Norepinephrine

Forotherexample:

Atropine……當前2頁，總共91頁。

在藥物對機體發(fā)生作用的過程中，藥物的效應實際上是機體器官原有功能水平的改變。藥物是外在因素，機體是內(nèi)在因素，外因通過內(nèi)因而起作用，即藥物通過影響機體原有的生理生化功能而發(fā)揮作用。

二、興奮作用（excitingaction，Excitation）與抑制作用(inhibitingaction，Inhibition)當前3頁，總共91頁。

功能的升高為興奮或亢進（excitation）

功能的降低為抑制或麻痹（inhibition）同一藥物對不同的器官組織，可以產(chǎn)生性質(zhì)完全相反的作用。Forexample：Atropine……當前4頁，總共91頁。三、藥物的選擇性作用(drug’sselectedaction，selectivity)

臨床上常選用選擇性高的藥物，因其針對性很強，可以較好地治療某種疾病和疾病狀態(tài)，而選擇性較低的藥物在臨床應用時，則產(chǎn)生的負作用較多。目前認為，藥物的選擇性的高低主要是由于藥物選擇性的作用于特異性受體的結果。

當前5頁，總共91頁。

四、藥物作用的臨床效果（一）治療作用（therapeuticaction）

應用藥物的目的在于治療或預防疾病，凡是符合用藥目的或能達到防治效果的藥理作用，都叫治療作用。治療作用又包括對因治療和對癥治療。

當前6頁，總共91頁。1．對因治療（etiologicaltreatment）用藥的目的在于消除疾病的致病因素的治療，叫做對因治療，也稱治本。當前7頁，總共91頁。

Forexample：青霉素G殺死鏈球菌、破傷風桿菌、淋球菌等。

Forotherexample:

用金屬絡合劑(如二巰基丙醇)解救重金屬中毒等均為對因治療。

當前8頁，總共91頁。

補充體內(nèi)營養(yǎng)物質(zhì)的不足或代謝物質(zhì)的不足稱為補充治療(supplementtherapy),也可以消除原發(fā)病因。

Forexample：缺鐵性貧血補充鐵劑。當前9頁，總共91頁。2．對癥治療（symptomatictreatment）用藥的目的在于改善疾病的癥狀，緩解病情的治療，叫做對癥治療，也稱治標。

Forexample:

休克、心力減低、腦水腫、驚厥、哮喘等病癥的對證治療。在臨床上，有很多疾病至今沒有找到病因，只能進行對癥治療，緩解病痛，并且長期如此。

當前10頁，總共91頁。（二）不良反應（adversereaction）

凡是不符合用藥目的，甚至給病員帶來痛苦的藥理反應，統(tǒng)稱為不良反應。在常用劑量下，藥物的治療作用和不良反應會同時出現(xiàn)，這就是藥物作用的兩重性。藥物所因起的嚴重不良反應如果難以恢復，則稱之為藥源性疾病（druginduceddisease）。

當前11頁，總共91頁。

藥物的不良反應包括：副作用(sidereaction)

毒性反應(toxicreaction)

后遺效應(residualeffect)

特殊反應(unusualreaction)

特異質(zhì)反應(idiosyncraticreaction)等當前12頁，總共91頁。1．副作用（sidereaction）

副作用是藥物所固有的，是指在治療劑量下出現(xiàn)的與治療作用無關的藥理作用。它可以給病人帶來痛苦或不適，但是，一般比較輕微，是可以恢復的功能性的改變。產(chǎn)生副作用的藥理學基礎是藥物的選擇性較低，作用范圍廣。

當前13頁，總共91頁。副作用是可以隨治療目的的改變而改變的。當一種藥理作用被用于治療作用時，其它的藥理作用和效應就成為副作用。Forexample:

Atropine在麻醉前給藥

Atropine在治療房室傳導阻滯時當前14頁，總共91頁。藥物的副作用常常是可以消除或減輕和糾正的。

Forexample:

抗高血壓藥物利血平在降低血壓時有心跳減慢的副作用，而肼苯達嗪有加快心跳的作用，兩者合用則降血壓的作用相互協(xié)同，而心跳加快的副作用可以相互抵消。當前15頁，總共91頁。2．毒性反應（toxicreaction）

大多數(shù)藥物都有一定毒性。在增高劑量以后，大多數(shù)藥物都可以出現(xiàn)毒性反應。這些毒性反應一般是藥物過量時藥理作用的延伸，是可以預知的。

當前16頁，總共91頁。

急性毒性（acutetoxicity）用藥后立即發(fā)生的為急性毒性。

慢性毒性（chronictoxicity）長期用藥后發(fā)生的為慢性毒性。急性毒性--循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)慢性毒性--肝贓、腎臟和內(nèi)分泌系統(tǒng)

當前17頁，總共91頁。

在臨床上企圖通過增加劑量來增加藥物的療效是有限度的，是十分危險的！當前18頁，總共91頁。

有的藥物應用后可以產(chǎn)生：

致畸tertogensis

致突變mutagensis

致癌carcinogensis

即“三致作用”，必須提高警惕！

當前19頁，總共91頁。

有一句名言：在藥物和毒品之間沒有嚴格的界限，關鍵問題是在于掌握劑量，以免發(fā)生危險。當前20頁，總共91頁。3．后遺效應（residualeffect）

后遺效應是指停藥后，血漿藥物濃度降至閾濃度以下時產(chǎn)生的或殘存的藥物的生物效應。后遺效應在臨床上常常被忽視，然而，很多藥物都有后遺效應和現(xiàn)象。

當前21頁，總共91頁。后遺效應可以很短，也可以比較持久

Forexample:①

服用

鎮(zhèn)靜催眠藥物后次日清晨的宿醉現(xiàn)象。②

長期大量服用腎上腺皮質(zhì)激素，由于對垂體前葉的負反饋作用，從而引起腎上腺皮質(zhì)萎縮，一旦停藥，可以引起腎上腺皮質(zhì)功能低下，并且在數(shù)月內(nèi)難以恢復。

當前22頁，總共91頁。③

有的藥物可以致永久性的器質(zhì)性害，如大劑量速尿、鏈霉素等可以致永久性的耳聾。④停藥反應（withdrawalreaction）長期規(guī)律性的用藥后突然停藥，可使原有疾病的癥狀加劇，亦稱回躍反應（reboundreaction）Forexample：長期用抗高血壓藥后突然停藥致次日血壓突然上升。當前23頁，總共91頁。4．特殊反應（unusualreaction）

特殊反應是指與藥物的藥理作用無關，并且難以預料的藥物不良反應。特使反應可以分為兩大類，一為遺傳因素引起，二為變態(tài)反應產(chǎn)生。（1）葡萄糖—6—磷酸脫氫酶（G6PD）缺陷（2）變態(tài)反應（allergicreaction）當前24頁，總共91頁。5.特異質(zhì)反應（idiosyncrasticreaction）

指少數(shù)特異體質(zhì)的病人對某些藥物反應特別敏感，超出常人，但反應與藥物的固有作用基本一致，反應的嚴重程度亦與劑量有關?，F(xiàn)在認為發(fā)生的機理可能是遺傳異常所致。當前25頁，總共91頁。第二節(jié)藥物的量效關系

(dose-effectrelationship)

藥物效應與劑量的大小在一定范圍內(nèi)成比例，這就是藥物的量效關系。

濃度-效應關系由于藥理效應與藥物濃度的關系較為密切，故在藥理學研究中常用濃度-效應關系（concentration-effectrelationship）。

當前26頁，總共91頁。一、量效曲線（dose-effectcurve&concentration-effectcurve)

量效關系(doseeffectrelationship)是從量的角度闡明藥物作用的規(guī)律性。在一定范圍內(nèi)，藥物的藥理效應隨著劑量的增加而增加，二者之間的規(guī)律性變化為量效關系。

當前27頁，總共91頁。量效曲線是以圖解表達量效關系的方式

在dose-effectcurve和concentration-effectcurve中：縱坐標表示效應量，橫坐標表示劑量，通常呈長尾S形曲線。如將橫坐標變?yōu)閷?shù)劑量，則成S型，接近對稱（如下圖）。當前28頁，總共91頁。藥物的量效關系曲線當前29頁，總共91頁。

二、效能和效價強度（efficacy&potency)

從量效曲線上可觀察到，在一定范圍內(nèi)由于藥物劑量（或濃度）的增加，其效應可相應增強。

當前30頁，總共91頁。

最低有效濃度剛能引起藥物效應的濃度稱為最低有效濃度，(minimuneffectiveconcentration)或稱閾濃度(thresholdconcentration)。

當前31頁，總共91頁。

效能（efficacy）

藥物作用達到最大效應時，再增加劑量（或濃度）其效應不再增加，這一最大效應為藥物的效能。效價強度（potency）

能引起同一效應的藥物，其達到一定強度的效應（常為50%）所需劑量為效價強度。能引起同一效應的藥物，它們的最大效應及作用強度并不一致。

當前32頁，總共91頁。注意：

不區(qū)別最大效應和作用強度，只講某藥比某藥強若干倍是不恰當?shù)?，容易混淆。效能和效價強度均可以表示諸藥物之間效應強度的差別，但需要說明是以效能還是以效價強度為參考指標。當前33頁，總共91頁。三、量反應及質(zhì)反應（gradedresponse&allornoneresponseorquantalresponse)

量反應

以數(shù)或量分級表示的藥理效應（如心率、血壓、排鈉量等）為量反應。

當前34頁，總共91頁。

質(zhì)反應

而以陰性或陽性來表示的藥理效應（如生存，死亡，驚厥或不驚厥）為質(zhì)反應。

質(zhì)反應的量效曲線的橫坐標采用對數(shù)劑量，縱坐標采用陽性反應發(fā)生頻率，所作的曲線為頻數(shù)分布曲線，一般呈常態(tài)分布型。如果以對數(shù)劑量與累加頻數(shù)所作的曲線為累加量效曲線。如下圖：

當前35頁，總共91頁。藥物的量效關系曲線當前36頁，總共91頁。四、半數(shù)有效量（ED50）及半數(shù)致死量（LD50）

（medianeffectivedose&medianlethaldose）

LD50

在一群動物中引起半數(shù)動物死亡的劑量，稱為半數(shù)致死量。

如用中毒作為效應指標，則有半數(shù)中毒濃度（TC50），半數(shù)中毒劑量（TD50）。

當前37頁，總共91頁。ED50

在一群動物中引起半數(shù)動物發(fā)生陽性反應（如肌肉收縮，睡眠，死亡等）的劑量為半數(shù)有效量，或EC50（半數(shù)有效濃度）。

LD50和ED50常?？梢越?jīng)動物實驗，從質(zhì)反應量效曲線上求出。當前38頁，總共91頁。

每個藥物都有其獨特的質(zhì)反應量效曲線，因而各有其LD50和ED50，從此可以比較它們的優(yōu)劣。當前39頁，總共91頁。五、治療指數(shù)及安全范圍

（therapeuticindex、marginofsafety）

藥物的藥理效應可以是治療作用，毒性反應或致死效應，幾條量效曲線之間的距離可以提示藥物安全性的大小。

當前40頁，總共91頁。

一般以半數(shù)致死量（LD50）和半數(shù)有效量（ED50）之間的比值---即治療指數(shù)(IT)LD50/ED50）來表示藥物的安全性。

TD50/ED50，TC50/EC50

也表示藥物的安全性，也稱為治療指數(shù)。當前41頁，總共91頁。

安全范圍(marginofsafety)

藥物的ED95與TD5之間的距離稱為藥物的安全范圍。此指標比LD50要好，其值越大越好。注意：TD和ED兩條曲線的首尾可能重疊，即ED95可能大于TD5，即在沒有獲得充分的療效的劑量時，可能已有部分病人產(chǎn)生藥物中毒現(xiàn)象。

當前42頁，總共91頁。質(zhì)反應頻數(shù)分布曲線和氧加量效曲線當前43頁，總共91頁。六、治療量、極量、中毒量和致死量

藥典對各種法定藥物規(guī)定了它們的常用劑量，并對劇毒藥物的極量作出了明確的規(guī)定。臨床醫(yī)師在用藥時，一般情況下不能超過藥典規(guī)定的極量，否則，醫(yī)師要負法律責任。中毒量及致死量中毒量及致死量是從臨床用藥不幸中毒或死亡的病案分析中總結出來的。當前44頁，總共91頁。

第三節(jié)藥物的作用機制

（drug’smechanismofaction）

藥物是通過影響或參與機體內(nèi)固有的生理生化過程而起效應的。藥物的作用機制是指藥物為什么會起效應和在何處起作用的問題。當前45頁，總共91頁。一、藥物的構效關系(structure-activityrelationship)

構效關系

大多數(shù)藥物是通過化學反應而因起藥理效應的，因此，藥物的化學結構和藥物的構效關系非常密切，其間的關系即為構效關系，這是藥物的作用具有特異性的物質(zhì)基礎。

當前46頁，總共91頁。

化學結構相似的藥物常因起相似的作用，這就是擬似藥

?；瘜W結構相似的藥物也可以引起相反的作用，這就是拮抗藥?；瘜W結構相同的藥物的光學異構體，其藥理作用可以完全不同。多數(shù)藥物的左旋體具有藥理作用，而其右旋體常常無效。當前47頁，總共91頁。

同一類藥物的作用性質(zhì)往往取決于藥物的基本結構。而其側鏈的長短常是影響藥物的脂溶性大小、作用強度、起效快慢和時間長短的因素。當前48頁，總共91頁。二、藥物的作用原理和生理，生化變化

藥物對機體所產(chǎn)生的藥理效應和作用，都是藥物參與或干擾機體的各種各樣的生理生化反應的結果。因為生理生化反應是多種多樣的，因而，各類藥物的作用機制也是多種多樣的。當前49頁，總共91頁。

藥物的作用機制常見的模式：

藥物首先與細胞膜或細胞內(nèi)的受體結合，改變細胞膜上的離子通道的通透性，改變膜的活性，從而加速或抑制細胞內(nèi)多種酶的代謝，然后通過能量的偶聯(lián)表現(xiàn)為器官的興奮或抑制。當前50頁，總共91頁。

目前，人們對藥物的作用機制的認識已經(jīng)從器官水平深入到細胞，亞細胞及分子水平。

由于科學技術的發(fā)展，我們應該把每一種藥物的作用機制都看作是發(fā)展的和逐漸完善的理論，而不是一成不變的理論。當前51頁，總共91頁。（一）影響細胞周圍的環(huán)境的理化性質(zhì)

Forexample：抗酸藥中和胃酸以治療潰瘍病。甘露醇高滲溶液快速靜脈注射消除水腫和利尿。當前52頁，總共91頁。（二）參與或干擾細胞的生理過程Forexample：

各種補充療法

某些藥物的化學結構與正常很相似，可以參與細胞的代謝過程，但并不能引起正常代謝的生理效應（抗代謝作用），如磺胺類藥物的抗菌作用。當前53頁，總共91頁。（三）對細胞內(nèi)酶的抑制或促進作用

Forexample：新斯的明可以抑制膽堿脂酶的活性。胰島素可以促進己糖激酶的活性。當前54頁，總共91頁。（四）影響細胞膜的離子通道

Forexample：

Procaine可以抑制細胞膜上的離子通道而阻斷神經(jīng)沖動的傳導。

Verapamil阻斷細胞膜上的鈣離子通道而

發(fā)揮作用。當前55頁，總共91頁。（五）影響機體生理遞質(zhì)的釋放和激素的分泌

Forexample：

麻黃堿促進腎上腺素能神經(jīng)末梢

norepinephrine的釋放。溴芐胺抑制norepinephrine的釋放。（六）藥物與受體的相互作用

當前56頁，總共91頁。第四節(jié)受體與藥物

一、受體（receptor）概念及其實質(zhì)生物活性物質(zhì)生物活性物質(zhì)包括兩個方面的來源，即機體內(nèi)固有的生物活性物質(zhì)和來源于體外的活性物質(zhì)。前者包括神經(jīng)遞質(zhì)，激素，代謝產(chǎn)物，抗原，抗體等，后者主要指藥物和毒物等。當前57頁，總共91頁。

生物活性物質(zhì)進入體內(nèi)與機體中的特定部位結合后，才能導致生物效應，這一特定的部位叫做結合位點（bindingsite），它們存在于某些特定的生物大分子上，是這種生物大分子的一個組成部分。當前58頁，總共91頁。

受體（receptor）

對特定的生物活性物質(zhì)具有識別能力，并可以選擇性結合的生物大分子，我們叫做受體（receptor），它們是一些大分子蛋白質(zhì)。

配體（ligand）

對受體具有選擇性結合能力的生物活性物質(zhì)叫做配體（ligand）。

當前59頁，總共91頁。

效應器（effector）

配體與受體結合后進而引發(fā)機體某一特定結構產(chǎn)生生物效應，這一特定結構叫做效應器（effector）。當前60頁，總共91頁。

在技術上已經(jīng)能夠分離純化受體，但是，卻不能分離結合部位。因為后者存在于大分子蛋白質(zhì)之中，而并不是獨立存在，這同酶分子可以分離純化而不能分離其活化中心一樣。當前61頁，總共91頁。

受體在體內(nèi)的分部有其特定的規(guī)律，不僅分布于突觸前膜，也分布于突觸后膜。突觸前膜的受體對相應的配體發(fā)揮作用，抑制或促進其釋放神經(jīng)遞質(zhì)，是一種調(diào)節(jié)機制。當前62頁，總共91頁。二、受體的特性（characteristicofreceptor）

受體是一個真正存在的實體，有的受體已能在電鏡下看到，有的受體已能被高度純化，并已研究了它們的理化性質(zhì)。受體大分子大都具有大分子蛋白質(zhì)的特性。當前63頁，總共91頁。

一個真正的受體在與配體結合時，必須具備以下條件：

飽和性（saturability）靈敏性（sensitivity）特異性（specificity）可逆性（reversibility）多樣性（multiple-variation）組織和亞細胞定位

當前64頁，總共91頁。（一）靈敏性（sensitivity）

受體只需與很低濃度的配體結合就能產(chǎn)生顯著的效應。

（二）飽和性（saturability）

由于絕大多數(shù)受體位于細胞的表面，受體數(shù)目是有限的，因此，受體與配體結合的量效反應曲線應具有飽和性。

當前65頁，總共91頁。（三）特異性（specificity）

特異性結合是指特定的配體與特定的受體的結合。一般說來，有效的藥物對受體有高度親和力和高度特異性，而無效的藥物則沒有親和力。當前66頁，總共91頁。（四）可逆性（reversibility）

配體與受體的結合物不但可以分離，而且，解離得到的配體并非其代謝產(chǎn)物，而應是配體原形本身。這一特性與酶和底物相互作用的結果不一致，酶與底物結合后的產(chǎn)物是代謝產(chǎn)物。

當前67頁，總共91頁。三、藥物與受體相互作用的學說（受體動力學）1．占領學說（occupationtheory）

由Clark最早提出，認為藥物作用與藥物占領受體的數(shù)量是正比。當被占領受體數(shù)增加時，藥物作用也隨之增強，當受體被完全占領時，則可達到最大藥理作用。

當前68頁，總共91頁。2．速率學說（ratetheory）

由Paton提出，認為藥物作用并不與受體被占領數(shù)成正比，而是與單位時間內(nèi)藥物與受體接觸次數(shù)成正比。藥物作用僅僅是藥物分子與受體間的結合速率及解離速率的函數(shù)，而與形成藥物受體復合物無關。當前69頁，總共91頁。3．誘導契合學說（inducedfittheory）

由Koshland提出，認為藥物與受體蛋白結合時，可使蛋白質(zhì)三級結構產(chǎn)生可逆的改變，這種變構作用可產(chǎn)生生物效應。

4．兩態(tài)模型學說（two-statemodeltheory）

認為受體存在活性狀態(tài)和非活性狀態(tài)，兩者均可與藥物結合，而活性狀態(tài)與非活性狀態(tài)兩者之間可以互相轉(zhuǎn)化。當前70頁，總共91頁。

一個激動劑主要與活性狀態(tài)R結合，一個拮抗劑主要與非活性狀態(tài)R結合。當兩者同時存在時，二者競爭受體，生理效應則取決于活性態(tài)R-激動物與非活性態(tài)R-拮抗劑復合物的比例。當前71頁，總共91頁。四、激動劑,拮抗劑及部分激動劑

（agonist.antagonist&partialagonist）

藥物與受體結合而引起生物效應，不僅需要親和力（affinity），而且還必須有內(nèi)在活性（intrinsicactivity），又稱效應力（efficacy）。親和力相等時，藥物的最大效力取決于內(nèi)在活性的大小。

當內(nèi)在活力相等時，藥物作用強度就取決于親和力的大小。當前72頁，總共91頁。

1．激動劑（agonist）

與受體有較強的親和性，也有較強的內(nèi)在活性，可以引起生理效應的藥物，稱為激動劑。

2．拮抗劑（antagonist）

與受體親和力較強，但缺乏內(nèi)在活性的藥物。拮抗劑本身不能引起生理效應，卻能阻斷激動劑的作用。當前73頁，總共91頁。3．部分激動劑（partialagonist）

雖然有較強的親和力卻僅有微弱的內(nèi)在活性，當其獨立存在時呈現(xiàn)較弱的激動作用，而當有激動劑并存時，則呈現(xiàn)對抗作用，稱為部分激動劑。

當前74頁，總共91頁。4.競爭性拮抗藥（competitiveantagonist）

與激動劑互相競爭與相同受體結合，結合是可逆的，其效應決定于兩者的親和力和濃度的大小。因而當有不同濃度的競爭性拮抗劑時，激動劑的量效曲線逐漸平行右移，而最大效應不變。當前75頁，總共91頁。5．非競爭性拮抗劑（non-competitiveantagonist）

不與激動劑爭奪受體，但是，它與受體結合以后，改變了效應器的反應性，因此，不僅使激動劑的量效曲線右移，而且能抑制激動劑的最大效應。

當前76頁，總共91頁。

激動劑在分別有競爭性拮抗劑、非競爭性拮抗劑、部分激動劑存在時，激動劑量效曲線的變化情況：

A.當激動劑與競爭性拮抗劑同時存在時，激動劑

的量效曲線要平行右移，且不管競相爭性拮抗劑

的劑量有多大，只要不斷增加激動劑的劑量，最

終仍可達到原來的最大效應。

B.當激動劑與非競爭性拮抗劑同時存在時，激動

劑的量效曲線平行右移，但因受體的反應性降

低，故激動劑不能達到原來的最大效應。

當前77頁，總共91頁。

C.當激動劑與部分激動劑同時存在時，有兩

種情況：當激動劑的劑量很小時，兩者是協(xié)同作用；當激動劑的劑量較大時，部分激動劑即產(chǎn)生拮抗效應，使激動劑量效曲線平行右移。

如下圖：當前78頁，總共91頁。幾種藥物的效價強度及效能比較當前79頁，總共91頁。6．PD2和PA2的概念PD2

是激動劑分子與受體親和力的定量表示。在數(shù)質(zhì)上為劑動劑解離常數(shù)KD的負對數(shù)，而KD是引起初50%最大效應的藥物劑量。

其計算公式為：

PD2=-logKD=log1/KDPD2越大，激動劑對受體的親和力越強，藥理作用越大。

當前80頁，總共91頁。

PA2

是競爭性拮抗劑與受體親和力的定量表示，在數(shù)值上等于加入一定量的拮抗劑使加倍的激動劑只能維持原來濃度的激動劑的反應水平，這時拮抗劑的摩爾濃度的負對數(shù)。其計算公式為：

PA2=-logKiPA2越大，表示拮抗劑與受體的親和力越大，對相應激動劑拮抗作用越強。當前81頁，總共91頁。五、受體的類型

1．含離子通道的受體（與離子通道偶聯(lián)的受體）又稱為配體門控性受體。這類受體常常分布于快速反應的細胞膜上，主要有膽堿能N受體、GABA受體（γ-氨基丁酸受體）、甘氨酸、谷氨酸和天冬氨酸受體等。當前82頁，總共91頁。

這類受體多由4～5個亞單位組成穿透細胞膜的離子通道，每一個亞單位常常由單一肽鏈反復穿過細胞膜而形成。

Forexample：膽堿能N受體由α、α，β，γ，δ五個亞單位組成，中間是鈉離子通道，在α亞單位上各有一個Ach結合點，與Ach結合以后，鈉離子通道開放，鈉離子大量內(nèi)流，細胞膜去極化，從而產(chǎn)生效應。當前83頁，總共91頁。2．G-蛋白偶聯(lián)的受體

這一類受體很多，體內(nèi)數(shù)十種神經(jīng)遞質(zhì)和激素的受體均屬此類，均需G-蛋白介導其作用。

Forexample：

Adr、Dopamine、5-HT、阿片類、嘌呤類、前列腺素及一些多肽類激素的受體。這些受體的結構十分相似，其N-端在細胞外，C-端在細胞內(nèi)，肽鏈的氨基酸組成因受體