心臟瓣膜病詳解演示文稿

心臟瓣膜病詳解演示文稿當前1頁，總共126頁。（優(yōu)選）心臟瓣膜病當前2頁，總共126頁。心臟瓣膜病

心臟瓣膜病是由于炎癥、粘液樣變性、退行性改變等原因引起的單個或多個瓣膜結(jié)構(gòu)的功能或結(jié)構(gòu)異常，導(dǎo)致瓣口狹窄及（或）關(guān)閉不全。二尖瓣最常受累，其次為主動脈瓣

風(fēng)濕性心臟?。╮heumaticheartdisease）簡稱風(fēng)心病，是風(fēng)濕性炎癥過程所致瓣膜損害，主要累及40歲以下人群當前3頁，總共126頁。病因炎癥性風(fēng)濕熱、梅毒、急（亞急）性細菌性心內(nèi)膜炎等。退行性老年人的瓣膜鈣化免疫性風(fēng)濕、類風(fēng)濕、系統(tǒng)性紅斑狼瘡代謝性粘液樣變性、Marfan`s綜合征先天性瓣膜先天性畸形當前4頁，總共126頁。

我國風(fēng)心病的人群患病率在20世紀70年代成人為1.9‰～2.9‰，兒童為0.4‰～2.7‰，80年代分別為1.99‰和0.25‰，它仍是我國常見的心臟病之一

瓣膜粘液樣變性和老年人的瓣膜鈣化在我國日漸增多當前5頁，總共126頁。風(fēng)濕熱1992年美國心臟協(xié)會制定風(fēng)濕熱診斷標準：前驅(qū)鏈球菌感染+2項主要表現(xiàn)+1項次要表現(xiàn)/1項主要表現(xiàn)+2項次要表現(xiàn)主要表現(xiàn)：1、心臟炎2、多發(fā)性關(guān)節(jié)炎3、舞蹈病4、環(huán)形紅斑次要表現(xiàn)：1、關(guān)節(jié)痛2、發(fā)熱3、急性反應(yīng)物（ESR、CRP）增高4、P-R間期延長當前6頁，總共126頁。第一節(jié)二尖瓣疾病

二尖瓣狹窄當前7頁，總共126頁。第一節(jié)二尖瓣疾病

二尖瓣狹窄

二尖瓣狹窄（mitralstenosis）的最常見病因為風(fēng)濕熱。2/3的患者為女性。約半數(shù)患者無急性風(fēng)濕熱史，但多有反復(fù)鏈球菌扁桃體炎或咽峽炎單純二尖瓣狹窄占風(fēng)心病的25％，二尖瓣狹窄伴有二尖瓣關(guān)閉不全占40％，主動脈瓣常同時受累

當前8頁，總共126頁。-二尖瓣狹窄

(MS,mitralvalvestenosis)狹窄程度正常輕中重

瓣口面積(cm2)4～6

2～1.51～1.5＜1.0當前9頁，總共126頁。病因和病理

風(fēng)濕熱導(dǎo)致二尖瓣裝置不同部位的粘連融合，使二尖瓣狹窄：①瓣膜交界處粘連②瓣膜游離緣粘連約占15%③腱索粘連融合占10%④余為以上部位的復(fù)合病變上述病變導(dǎo)致二尖瓣開放受限，瓣口截面積減少當前10頁，總共126頁。二尖瓣狹窄病理（PathologyofMS）隔膜型：瓣膜交界處粘連和/或瓣膜本身增厚但瓣膜尚有一定的彈性能自由活動漏斗型：瓣膜極度增厚腱索、乳頭肌粘連縮短瓣膜活動顯著受限瓣口呈“魚口”狀，常伴二閉病理解剖與病理生理當前11頁，總共126頁。右心室增大與右心衰竭肺動脈高壓左房增大左房壓力增高MS☆MS主要累及

左心房、右心室二尖瓣狹窄病理生理（PathophysiologyofMS）當前12頁，總共126頁。

二尖瓣狹窄肺動脈高壓產(chǎn)生于：①升高的左心房壓被動后向傳遞；②左心房和肺靜脈高壓觸發(fā)肺小動脈收縮（反應(yīng)性肺動脈高壓）；③長期嚴重的二尖瓣狹窄，持續(xù)的肺小動脈收縮，最終導(dǎo)致肺血管床器質(zhì)性閉塞重度肺動脈高壓可引起右室肥厚，三尖瓣和肺動脈瓣關(guān)閉不全和右心衰竭當前13頁，總共126頁。二尖瓣狹窄病理解剖與病理生理二狹主要累及左心房和右心室易發(fā)生房顫當前14頁，總共126頁。臨床表現(xiàn)

當前15頁，總共126頁。2023/3/13-16-二尖瓣狹窄癥狀（SymptomsofMS）1、呼吸困難：

勞力性呼吸困難靜息時呼吸困難陣發(fā)性呼吸困難端坐呼吸急性肺水腫

瓣口面積＜

1.5cm2始癥狀明顯當前16頁，總共126頁。2、咯血：

1）鮮血(支氣管靜脈破裂)2）血性痰(微血管破裂)3）粉紅色泡沫痰(急性肺水腫)4）暗紅色血(肺梗死伴咯血)3、咳嗽：支氣管粘膜淤血和左房增大4、聲嘶：（少見）擴大左房壓迫左喉返神經(jīng)二尖瓣狹窄癥狀（SymptomsofMS）當前17頁，總共126頁?！岸獍昝嫒荨保p顴紺紅）二尖瓣狹窄體征（PhysicalSignofMS）當前18頁，總共126頁。

右心衰體征頸靜脈征肝臟腫大下肢水腫二尖瓣狹窄體征（PhysicalSignofMS）當前19頁，總共126頁。①心尖搏動正?；虿幻黠@②舒張期震顫③心尖區(qū)可聞及第一心音亢進和開瓣音，提示前葉柔順、活動度好④心尖區(qū)有低調(diào)的隆隆樣舒張中、晚期雜音，局限，不傳導(dǎo)

（一）二尖瓣狹窄的心臟體征當前20頁，總共126頁。-

心臟體征(典型和診斷價值)

心尖部舒張期隆隆樣雜音二尖瓣狹窄體征（PhysicalSignofMS）當前21頁，總共126頁。第一心音亢進常見于二尖瓣狹窄二尖瓣位置低心腔內(nèi)壓迅速上升當前22頁，總共126頁。P2亢進或分裂、相對性肺動脈瓣關(guān)閉不全時，在胸骨左緣第2肋間聞及舒張早期吹風(fēng)樣雜音，稱GrahamSteel雜音右心室擴大伴相對性三尖瓣關(guān)閉不全時，三尖瓣區(qū)聞及SM，吸氣時增強（二）肺動脈高壓和右心室擴大的心臟體征當前23頁，總共126頁。并發(fā)癥一、心房顫動（AtrialFibrillation，AF）

常見、相對早期發(fā)生可減少心排量25%二、急性肺水腫重度MS的嚴重并發(fā)癥三、血栓栓塞常見四、右心衰竭發(fā)生率20%五、感染性心內(nèi)膜炎(infectiveendocarditis，IE)較少見六、肺部感染常見當前24頁，總共126頁。一.二尖瓣狹窄X線檢查左心房增大胸骨左緣第3肋間心濁音界增大，使心腰消失，如梨形，稱二尖瓣型心

風(fēng)心病二狹，瓣口面積1.2cm2實驗室檢查當前25頁，總共126頁。X線檢查

左心房增大、右心室擴大、肺淤血實驗室檢查左房正常心影MS心影當前26頁，總共126頁。實驗室檢查電軸右偏、右心室肥厚．重度二尖瓣狹窄可有“二尖瓣Ｐ波”可表現(xiàn)為心房纖顫．心電圖示心房纖顫，P波消失，心律絕對不規(guī)整,右室肥厚，電軸右偏二尖瓣Ｐ波二。心電圖當前27頁，總共126頁。

三、超聲心動圖

為明確和量化二尖瓣狹窄的（最敏感、最可靠）方法

M型：二尖瓣城墻樣改變（EF斜率降低，A峰消失），后葉向前移動及瓣葉增厚二維UCG可顯示狹窄瓣膜的形態(tài)和活動度，測繪二尖瓣口面積四、心導(dǎo)管檢查

右心導(dǎo)管檢查可以計算二尖瓣口面積，肺血管阻力當前28頁，總共126頁。M型見“城垛樣”改變當前29頁，總共126頁。2023/3/13-30-超聲心動圖

M型：二尖瓣前葉活動雙峰消失，舒張早期形成E峰，形成城墻樣改變，二尖瓣前后葉同向運動當前30頁，總共126頁。2023/3/13-31-診斷和鑒別診斷診斷鑒別診斷１經(jīng)二尖瓣口的血流增加相對性二尖瓣狹窄（嚴重二尖瓣反流、左血右分流先心、甲亢、重度貧血等）２Austin-Flint雜音－見于嚴重主動脈瓣關(guān)閉不全３左房粘液瘤－雜音多隨體位變動其前有腫瘤撲落音心尖部舒張期隆隆樣雜音X線/心電圖示左心房增大超聲心動圖特征當前31頁，總共126頁。治療一、一般治療①預(yù)防風(fēng)濕熱復(fù)發(fā)，長期（3～5年）甚至終身應(yīng)用芐星青霉素120萬u，每月肌注一次②預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎③無癥狀者避免劇烈體育活動，定期（6～12個月）復(fù)查一次④有臨床癥狀者對癥處理當前32頁，總共126頁。二、并發(fā)癥的處理

（一）大量咯血：坐位，鎮(zhèn)靜劑，利尿及降低肺靜脈壓（二）急性肺水腫①選用擴張靜脈系統(tǒng)，減輕心臟前負荷為主的藥物，避免使用擴張小動脈為主的藥物②正性肌力藥對二尖瓣狹窄的肺水腫無益，僅在快速房顫時可靜注西地蘭，以減慢心室率當前33頁，總共126頁。（三）心房顫動

治療目的

控制心室率，爭取恢復(fù)和保持竇性心律，預(yù)防血栓栓塞

控制心室率

β受體阻滯劑，維拉帕米，地爾硫卓或洋地黃

慢性房顫

應(yīng)首先爭取介入或手術(shù)治療狹窄。其他：①電復(fù)律；②不宜復(fù)律或復(fù)律失敗者，控制心室率＋抗凝（華法林）（四）右心衰竭限鈉鹽攝入，利尿，強心等當前34頁，總共126頁。三、介入和手術(shù)治療

為治療本病的有效方法。當二尖瓣口有效面積<1.5cm2、伴有癥狀、尤其進行性加重時，應(yīng)采用介入或手術(shù)方法擴大瓣口面積，減輕狹窄當前35頁，總共126頁。介入和手術(shù)治療（一）經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)（PBMV）

為緩解單純二尖瓣狹窄的首選方法系將球囊導(dǎo)管從股靜脈經(jīng)房間隔穿刺跨越二尖瓣，用生理鹽水和造影劑各半的混合液體充盈球囊，分離瓣膜交界處的粘連融合而擴大瓣口。在瓣葉（尤其是前葉）活動度好、無明顯鈣化、瓣下結(jié)構(gòu)無明顯增厚者效果更佳當前36頁，總共126頁。PBMV的適應(yīng)癥1.心功能II-III級2.以瓣膜狹窄為主，瓣葉不增厚，無鈣化3.瓣膜附屬結(jié)構(gòu)腱索、乳頭肌無明顯病變4.年齡25-40歲5.二尖瓣面積在1-1.5cm2 6.左心房內(nèi)徑<50mm，房內(nèi)無血栓當前37頁，總共126頁。PBMV的禁忌癥（1）近期有風(fēng)濕活動，或感染性心內(nèi)膜炎未完全控制。（2）二尖瓣口面積<0.8cm2。（3）肺動脈高壓，反復(fù)右心衰不能控制，心功能IV級。（4）腱索或乳頭肌有病變存在。（5）有動脈栓塞病史。當前38頁，總共126頁。PBMV的主要并發(fā)癥（1）二尖瓣關(guān)閉不全（2）腦栓塞（3）心房穿孔所致心臟壓塞當前39頁，總共126頁。（二）閉式分離術(shù)（三）直式分離術(shù)適應(yīng)癥：1.二尖瓣病變?yōu)楦裟ば?，無明顯二尖瓣關(guān)閉不全2.無風(fēng)濕活動并存或風(fēng)濕活動控制在6個月以內(nèi)3.心功能II-III級4.年齡20-50歲5.竇性心律，無房顫及左房內(nèi)無血栓6.合并妊娠，反復(fù)發(fā)生肺水腫，內(nèi)科治療效果差，妊娠4-6個月內(nèi)科緊急手術(shù)（球囊擴張術(shù)逐漸取代分離術(shù)）當前40頁，總共126頁。人工瓣膜置換術(shù)適應(yīng)癥為：①嚴重瓣葉和瓣下結(jié)構(gòu)鈣化、畸形、不宜作分離術(shù)者②二尖瓣狹窄合并明顯二尖瓣關(guān)閉不全當前41頁，總共126頁。

瓣膜外科發(fā)展史-瓣膜修復(fù)和整形1923:CutlerandLevine施行首例經(jīng)心室二尖瓣瓣膜切開術(shù)當前42頁，總共126頁。常見瓣膜成形術(shù)二尖瓣環(huán)成形術(shù)當前43頁，總共126頁。-常見瓣膜成形術(shù)-二尖瓣瓣膜穿孔修復(fù)當前44頁，總共126頁。常見瓣膜成形術(shù)-二尖瓣腱索斷裂修復(fù)術(shù)腱索移植當前45頁，總共126頁。-常見瓣膜成形術(shù)-二尖瓣腱索延長修復(fù)術(shù)當前46頁，總共126頁。

瓣膜成形術(shù)的適應(yīng)癥絕大多數(shù)兒童先天性心瓣膜病成人心瓣膜?。簾o鈣化的病變瓣膜首先考慮成形術(shù)二尖瓣病變：退行性變?yōu)樽罴堰m應(yīng)癥，90%可行。成人三尖瓣病變：90%的三尖瓣病變可以成形矯正主動脈瓣病變：效果較三尖瓣、二尖瓣成形術(shù)差優(yōu)點：自身瓣膜，不需長期抗凝缺點：有一定的復(fù)發(fā)率，可能會二次手術(shù)當前47頁，總共126頁。瓣膜外科歷史1960年，Starr-Edwards為代表的籠球瓣問世，并首次臨床置換成功（A.Starr）揭開了機械瓣二尖瓣置換新篇章。1962年，Ross報道首例成功的同種瓣原位主動脈移植1965年，Carpentier和Binet使用豬主動脈瓣移植。1975年，Shiley和Edwards公司生產(chǎn)商用牛心包瓣1977年,St.JudeMedic雙葉瓣問世，標志了人工瓣膜的研制進入第四代。當前48頁，總共126頁。2023/3/13-49-人工瓣的選擇---機械瓣機械瓣優(yōu)點：經(jīng)久耐用機械瓣缺點：需終身抗凝，有抗凝并發(fā)癥機械瓣適用人群：預(yù)期壽命較長，大部分中青年患者已經(jīng)接受過另一部位的機械瓣移植（三尖瓣例外）腎衰接受透析或者高鈣血癥者—有爭議存在血管栓塞的危險因素而需要Warfarin治療者當前49頁，總共126頁。人工瓣的選擇---生物瓣生物瓣優(yōu)點：與自身瓣膜相似，接近理想化瓣膜，不需終身抗凝，無心臟雜音生物瓣缺點：壽命短，10-15年生物瓣膜衰敗。生物瓣適用人群：老年人：>60歲患者（有中心建議AVR>65歲，MVR>70歲）有生育要求的育齡婦女終末心臟病預(yù)期壽命<10年不能監(jiān)測抗凝（偏遠地區(qū)、智障人群或行動不便）有抗凝禁忌癥：消化道潰瘍、出血性疾病為追求生活質(zhì)量自愿要求應(yīng)用生物瓣當前50頁，總共126頁。人工心臟瓣膜置換術(shù)機械瓣：需終身抗凝治療生物瓣：使用年限有限，10-15年當前51頁，總共126頁。預(yù)后單純內(nèi)科治療5年存活率45%。10年存活率：無癥狀者84%，輕癥為42%，中重者為

15%,從發(fā)生癥狀，至完全致殘平均7.3年死亡原因：心衰62%、血栓栓塞22%，感染性心內(nèi)膜炎8%,隨手術(shù)治療和抗凝治療后，病人生活質(zhì)量改善。閉式分離術(shù)5年存活率85%，二尖瓣置換術(shù)5年存活率98%，10年96%，15年達89%當前52頁，總共126頁。預(yù)后據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計，全世界風(fēng)濕熱和風(fēng)濕性心臟病患病人數(shù)仍超過1200萬；在許多國家中，超過50%的患者對疾病并不知曉，從而沒有得到有效的治療，也沒有預(yù)防風(fēng)濕熱再發(fā)作，故臨床應(yīng)引起重視。當前53頁，總共126頁。二尖瓣關(guān)閉不全

(MitralIncompetence/Insufficiency)

病因和病理

收縮期二尖瓣關(guān)閉依賴二尖瓣裝置（瓣葉、瓣環(huán)、腱索、乳頭?。┖妥笮氖业慕Y(jié)構(gòu)和功能完整，其中任何部分的異常均可導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全（mitralincompetence）當前54頁，總共126頁。風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全較為多見，半數(shù)以上病例合并狹窄。主要病理改變瓣葉和腱索增厚、攣縮、瓣膜面積縮小、瓣葉活動度受限制以及二尖瓣瓣環(huán)擴大等。當前55頁，總共126頁。一、瓣葉

1.風(fēng)濕性損害最為常見

2.二尖瓣脫垂

3.感染性心內(nèi)膜炎破壞瓣葉

4.肥厚型心肌病收縮期二尖瓣前葉向前運動

5.先心病心內(nèi)膜墊缺損合并二尖瓣前葉裂當前56頁，總共126頁。二、瓣環(huán)擴大

1.左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣環(huán)擴大

2.二尖瓣環(huán)退行性變和鈣化三、腱索先心性或獲得性腱索病變（過長、斷裂縮短或融合）四、乳頭肌

AMI并乳頭肌壞死及其他少見原因（膿腫、肉芽腫及淀粉樣變等）當前57頁，總共126頁。病理生理(一)、急性腱索斷裂SBE毀損瓣葉或致腱索斷裂AMI→乳頭肌急性缺血→破裂創(chuàng)傷使MV器破損人工瓣開裂收縮期左心室射出的部分血流經(jīng)關(guān)閉不全的二尖瓣口反流至左心房，與肺靜脈回流至左心房的血流匯總，在舒張期充盈左心房，致左心房和左心室容量負荷驟增，左心室來不及代償→左心室舒張末壓急劇↑→急性左心衰竭當前58頁，總共126頁。腱索斷裂：后葉多見二尖瓣環(huán)和環(huán)下部鈣化：為退行性變，多見于老年女性（瓣葉基底部活動受限、收縮期瓣環(huán)收縮減少→MI）。感染性心內(nèi)膜炎：贅生物破壞瓣葉邊緣,瓣葉穿孔或炎癥愈合，瓣葉攣縮畸形。LV顯著增大：瓣環(huán)擴張或乳頭肌側(cè)移→MI其他少見原因:先天畸形,左房粘液瘤,SLE

持續(xù)嚴重的過度容量負荷↑→左心衰竭→肺淤血→肺動脈高壓→右心衰竭一.病因和病理(二)慢性當前59頁，總共126頁。急性MI的癥狀: LA和肺靜脈的壓力和容量負荷急劇急性肺水腫急性肺水腫是急性二尖瓣的最初表現(xiàn)。例如:乳頭肌斷裂,很快出現(xiàn)急性左心衰,急性肺水腫或心源性休克。臨床表現(xiàn)(一)癥狀當前60頁，總共126頁。慢性MI的癥狀: 早期：LV明顯大,LV代償能力很強,病人無癥狀且運動耐量正常（因為肺靜脈高壓和肺淤血并不是MI的早期表現(xiàn)）,但前向心排血量乏力比氣急常見。從首次風(fēng)濕熱無癥狀期遠較MS長，常超過20年一但出現(xiàn)失代償,則病程進展迅速。隨著LV收縮末和舒張末容量的↑→LA壓↑→LVEDP↑→LV衰→呼吸困難。LA↑→電重構(gòu)→Af→加重LV衰.晚期:出現(xiàn)右心衰的癥狀。臨床表現(xiàn)當前61頁，總共126頁。慢性MI的癥狀:1.風(fēng)心病無癥狀期常超過20年，一旦出現(xiàn)明顯癥狀，多已有不可逆的心功能損害2.二尖瓣脫垂一般二尖瓣關(guān)閉不全較輕，多無癥狀，嚴重的二尖瓣關(guān)閉不全晚期出現(xiàn)左心衰竭當前62頁，總共126頁。急性MI：心尖搏動增強并向左向下移位，肺動脈瓣區(qū)第二音亢進，第一音減弱或消失；心尖部S4（非擴張的左房強有力收縮）；心尖返流性雜音：心尖區(qū)可聽到全收縮期雜音，常向左側(cè)腋中線傳導(dǎo)，嚴重時可有careycoombs雜音（心尖區(qū)短促的舒張期隆隆樣雜音）和S3二體征當前63頁，總共126頁。

慢性MI

1.心尖搏動呈高動力型，心界向左下移位

2.心音風(fēng)心病時瓣葉縮短，導(dǎo)致重度二尖瓣不全時，第一心音↓。二尖瓣脫垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脫垂時可有收縮中期喀喇音

3.心臟雜音風(fēng)心病者（前葉異常者）可聞及全收縮期吹風(fēng)樣高調(diào)一貫型雜音，在心尖區(qū)最響。雜音可向左腋下和左肩胛下區(qū)傳導(dǎo)。后葉異常者雜音向胸骨左緣和心底部傳導(dǎo)二體征當前64頁，總共126頁。二尖瓣關(guān)閉不全的全收縮期雜音在心尖區(qū)明顯，并向左腋下和左肩胛下區(qū)傳導(dǎo)當前65頁，總共126頁。并發(fā)癥一、心房顫動二、感染性心內(nèi)膜炎較常見三、體循環(huán)栓塞四、心力衰竭急性者早期出現(xiàn)，慢性者晚期發(fā)生五、猝死二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全的患者當前66頁，總共126頁。實驗室和其他檢查一、X線檢查急性者心影正?；蜃笮姆枯p度增大伴肺淤血，甚至肺水腫。慢性重度反流常見左心房、左心室增大。左心室衰竭時可見肺淤血和間質(zhì)性肺水腫征當前67頁，總共126頁。實驗室和其他檢查二、心電圖

急性者心電圖正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性ST－T改變。少數(shù)有右心室肥大征當前68頁，總共126頁。

M型和二維UCG不能確定二尖瓣關(guān)閉不全脈沖式多普勒和彩色多普勒UCG血流顯像可于二尖瓣心房側(cè)和左心房內(nèi)探及收縮期反流束，診斷二尖瓣關(guān)閉不全敏感性幾乎達100％，且可半定量反流程度。<4cm2為輕度、4－8cm2為中度、>8cm2為重度反流。二維超聲可顯示二尖瓣裝置的形態(tài)特征，有助于明確病因

實驗室和其他檢查當前69頁，總共126頁。（三）超聲心動圖彩色多普勒UCG示左心房內(nèi)探及收縮期反流束當前70頁，總共126頁。二尖瓣反流的多普勒UCG血流顯像圖當前71頁，總共126頁。四、放射性核素心室造影

測定左心室收縮、舒張末容量和靜息、運動時EF，以判斷左心室收縮功能。左心室/右心室心搏出量>2.5提示嚴重反流五、左心室造影

觀察收縮期造影劑由左心室反流入左心房的量，為半定量反流程度的“金標準”

當前72頁，總共126頁。診斷標準

急性者，如突發(fā)呼吸困難、心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音、X線心影不大而肺淤血明顯和有病因可尋者，如二尖瓣脫垂、IE者。

慢性者，心尖區(qū)有典型的雜音伴左心房室增大，診斷可成立，確診有賴UCG當前73頁，總共126頁。鑒別診斷一、三尖瓣關(guān)閉不全為全收縮期雜音，在三尖瓣區(qū)最清楚，雜音在吸氣時增強，常伴頸靜脈和肝臟收縮期搏動二、室間隔缺損為全收縮期雜音，在胸骨左緣第三、四肋間最清楚，常伴胸骨旁收縮期震顫三、主、肺動脈瓣狹窄主動脈瓣狹窄雜音－胸骨右緣第2肋間；肺動脈瓣狹窄－胸骨左緣第2肋間；肥厚型梗阻型心肌病雜音－胸骨左緣第3、4肋間。UCG可確診當前74頁，總共126頁。治療一、急性治療目的

降低肺靜脈壓、增加心排血量和糾正病因內(nèi)科擴管藥（硝普鈉）、利尿劑（速尿）、洋地黃（西地蘭）等外科

緊急、擇期或選擇性手術(shù)（人工瓣膜置換術(shù)或修復(fù)術(shù)）當前75頁，總共126頁。

二、慢性（一）內(nèi)科治療

1.預(yù)防IE；風(fēng)心病者預(yù)防風(fēng)濕活動

2.無癥狀、心功能正常者無需特殊治療，應(yīng)定期隨訪

3.心房顫動復(fù)律、控制心室率、抗凝（華法林)4.心力衰竭限鈉鹽攝入，利尿劑、ACEI或ARB、β－阻滯劑、洋地黃當前76頁，總共126頁。（二）外科治療恢復(fù)瓣膜關(guān)閉完整性的根本措施手術(shù)適應(yīng)證：①重度二尖瓣關(guān)閉不全伴心功能NYHAⅢ或Ⅳ級②心功能NYHAⅡ級伴心臟大，左室收縮末期容量指數(shù)（LVESVI）>30ml/m2③重度二尖瓣關(guān)閉不全，LVEF↓，左室收縮及舒張末期內(nèi)徑增大，LVESVI≥60ml/m2

，無癥狀者也應(yīng)考慮手術(shù)治療當前77頁，總共126頁。手術(shù)方法1.瓣膜修補術(shù)瓣膜損壞較輕、瓣葉無鈣化、瓣環(huán)有擴大、但瓣下腱索無嚴重增厚者當前78頁，總共126頁。手術(shù)方法2.人工瓣膜置換術(shù)瓣葉鈣化、瓣下結(jié)構(gòu)病變嚴重、感染性心內(nèi)膜炎或合并二尖瓣狹窄者當前79頁，總共126頁。預(yù)后

急性嚴重反流伴血流動力學(xué)不穩(wěn)定者，如不及時手術(shù)干預(yù)，死亡率極高年齡>50歲，有明顯收縮期雜音和二尖瓣反流、瓣葉冗長增厚、左心房增大者預(yù)后較差當前80頁，總共126頁。第二節(jié)主動脈瓣疾病

主動脈瓣狹窄病因和病理

一、風(fēng)心病幾乎無單純的風(fēng)濕性主動脈瓣狹窄（aorticstenosis），大多伴有關(guān)閉不全和二尖瓣損害二、先天性畸形二葉瓣畸形是最常見的病因，為成人孤立性主動脈瓣狹窄的常見原因，且易并發(fā)感染性心內(nèi)膜炎三、退行性老年鈣化性主動脈瓣狹窄多見于65歲以上老年人，常伴有二尖瓣環(huán)鈣化當前81頁，總共126頁。先天性二葉瓣畸形當前82頁，總共126頁。主動脈瓣鈣化當前83頁，總共126頁。病理生理正常人主動脈瓣口面積≧3.0cm2瓣口面積≦1.0cm2時跨瓣壓差顯著＞1.0cm2：輕度狹窄

0.75cm2-1.0cm2中度狹窄瓣口≤

0.75cm2重度狹窄主要代償方式：

左室壁進行性、向心性肥厚當前84頁，總共126頁。病理生理

AS→LVH（向心性）→左心室順應(yīng)性降低→舒張末期壓↑→左心房增厚→室壁應(yīng)力↑心肌缺血纖維化→左心室功能衰竭

引起心肌缺血的原因

1.舒張期心腔內(nèi)壓力增高，壓迫心內(nèi)膜下冠狀動脈

2.冠狀動脈灌注壓降低

3.左心室壁增厚、心室收縮壓增高、射血時間延長

4.左心室肥厚，心肌毛細血管密度相對減少當前85頁，總共126頁。臨床表現(xiàn)癥狀“三聯(lián)征”●呼吸困難(95%)：晚期肺淤血常見●心絞痛(60%)：運動誘發(fā)心肌缺血、冠脈栓塞●暈厥(30%)：腦缺血引起當前86頁，總共126頁。暈厥的機制：①運動時周圍血管擴張，而狹窄的主動脈瓣口限制心排血量相應(yīng)增加②運動致心肌缺血↑→左心室收縮功能↓→心排血量↓③運動時左心室收縮壓急劇↑→過度激活室內(nèi)壓力感受器→外周血管阻力↓④運動后即刻發(fā)生者，為突然體循環(huán)靜脈回心血量↓→左心室心排出量↓↓⑤休息時暈厥由于心律失常（房顫、室顫）→心排血量↓↓當前87頁，總共126頁。二、體征心音:S1正常,主動脈瓣鈣化僵硬時第二心音的主動脈瓣成分減弱或消失，S2逆分裂,可聞及明顯的S4雜音:為吹風(fēng)樣、粗糙、遞增-遞減型,主要向頸部，也可以向胸骨左下緣傳導(dǎo)，伴震顫老年人鈣化性主動脈瓣狹窄雜音在心底部，高調(diào)部分可以傳導(dǎo)到心尖部，呈樂音其他:收縮壓和脈壓均下降,細遲脈（pulsusparvusettardus）、SBP↓、脈壓↓

LV擴大，心界向左下移位當前88頁，總共126頁。并發(fā)癥一、心律失常10%房顫、傳導(dǎo)阻滯、室性心律失常二、心臟性猝死三、感染性心內(nèi)膜炎不常見四、體循環(huán)栓塞少見五、心力衰竭六、胃腸道出血15-25%胃腸道血管發(fā)育不良，多見老年人。瓣膜置換術(shù)后出血停止。當前89頁，總共126頁。實驗室和其他檢查一、X線檢查心影正?；蜃笮氖逸p度增大，升主動脈根部常見狹窄后擴張。晚期可有肺淤血征象當前90頁，總共126頁。實驗室和其他檢查二、心電圖

重度狹窄者有左心室肥厚伴ST－T改變和左心房大。房顫、室性心律失常當前91頁，總共126頁。三、超聲心動圖

二維UCG探測主動脈瓣異常敏感，顯示瓣葉數(shù)目、大小、增厚、鈣化、活動度、交界處融合、瓣口大小和形狀及瓣環(huán)大小等瓣膜結(jié)構(gòu)，有助于確定狹窄的病因用連續(xù)多普勒測定通過主動脈瓣的最大血流速度，可計算出平均和峰跨瓣壓差及瓣口面積當前92頁，總共126頁。超聲心動圖

當前93頁，總共126頁。診斷標準

典型雜音+超聲心動圖病因診斷主動脈瓣狹窄+關(guān)閉不全/二尖瓣病變：風(fēng)心病單純主動脈瓣狹窄16-65歲：先天性二葉瓣單純主動脈瓣狹窄>65歲：退行性老年鈣化性病變單純主動脈瓣狹窄＜15歲：單葉瓣畸形多見當前94頁，總共126頁。主動脈瓣狹窄與其他左心室流出道梗阻疾病的鑒別①先天性主動脈瓣上狹窄②先天性主動脈瓣下狹窄③梗阻性肥厚型心肌病有收縮期二尖瓣前葉前移以上情況的鑒別除體征外，有賴于UCG當前95頁，總共126頁。治療一、內(nèi)科治療目的確定狹窄程度，觀察狹窄進展情況，選擇合理手術(shù)時間（有手術(shù)指征患者）治療措施①預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎；②定期復(fù)查（包括UCG定量測定）；③抗心律失常；④治療心絞痛；⑤治療心力衰竭當前96頁，總共126頁。治療目的：確定狹窄程度、觀察進展、擇期手術(shù)措施（一）內(nèi)科治療預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕熱無癥狀定期復(fù)查頻發(fā)房早應(yīng)予抗心律失常藥物預(yù)防房顫心房顫動盡可能復(fù)律4.心絞痛小量應(yīng)用硝酸酯類5.心力衰竭：限鹽+洋地黃、慎用利尿劑、禁用小動脈擴張劑和受體阻滯劑當前97頁，總共126頁。（二）、外科治療

人工瓣膜置換術(shù)為治療成人主動脈瓣狹窄的主要方法。重度狹窄（平均跨瓣壓差>50mmHg）伴心絞痛、暈厥或心力衰竭癥狀為手術(shù)指征無癥狀的重度狹窄患者，伴有進行性心臟增大和（或）明顯左心室功能不全，也應(yīng)考慮手術(shù)術(shù)后的遠期預(yù)后優(yōu)于二尖瓣疾病和主動脈瓣關(guān)閉不全的換瓣患者當前98頁，總共126頁。

三、經(jīng)皮球囊主動脈瓣成形術(shù)

主要治療對象為高齡、有心力衰竭和手術(shù)高?；颊哌m應(yīng)證：①嚴重主動脈瓣狹窄的心源性休克者②嚴重主動脈瓣狹窄需急診非心臟手術(shù)，因有心力衰竭具有極高手術(shù)危險性，可作為過渡治療措施③嚴重主動脈瓣狹窄的妊娠婦女④嚴重主動脈瓣狹窄拒絕手術(shù)治療者當前99頁，總共126頁。預(yù)后

可多年無癥狀，一旦出現(xiàn)癥狀，預(yù)后不良，出現(xiàn)癥狀后的平均壽命僅3年左右人工瓣膜置換術(shù)后存活患者的生活質(zhì)量和遠期存活率顯著優(yōu)于內(nèi)科治療的患者當前100頁，總共126頁。主動脈瓣關(guān)閉不全AorticIncompetenceAI當前101頁，總共126頁。

病因和病理由于主動脈瓣及（或）主動脈根部疾病所致一、急性

1.感染性心內(nèi)膜炎所致主動脈瓣膜穿孔或瓣周膿腫

2.創(chuàng)傷

3.主動脈夾層

4.人工瓣撕裂當前102頁，總共126頁。二、慢性（一）主動脈疾病1.風(fēng)心病約2/3的主動脈瓣關(guān)閉不全（aorticincompetence）為風(fēng)心病所致2.感染性心內(nèi)膜炎瓣葉破損或穿孔等3.先天性畸形①二葉主動脈瓣②室間隔缺損時由于無冠瓣失去支持可引起主動脈瓣關(guān)閉不全4.主動脈瓣粘液樣變性5.強直性脊柱炎當前103頁，總共126頁。（二）主動脈根部擴張

1.梅毒性主動脈炎

2.馬凡綜合征（綜合征）

3.強直性脊柱炎升主動脈彌漫性擴張

4.特發(fā)性升主動脈擴張

5.嚴重高血壓和（或）動脈粥樣硬化致升主動脈瘤當前104頁，總共126頁。

病理生理一、急性如反流量大，左心室的急性代償性擴張以適應(yīng)容量過度負荷的能力有限，左心室舒張壓急劇↑，導(dǎo)致左心房壓↑和肺淤血，甚至肺水腫二、慢性左心室擴張，不至于因容量負荷過度而明顯增加左心室舒張末壓；心室重量大大增加使左心室壁厚度與心腔半徑的比例不變，室壁應(yīng)力維持正常；另一有利代償機制為運動時外周阻力↓和心率增快伴舒張期縮短，使反流減輕以上諸因素使左心室功能長期代償，失代償期心室收縮功能降低，甚至發(fā)生左心衰竭當前105頁，總共126頁。病理生理急性慢性血流返流入LVLV容量負荷↑↑LV舒張壓↑↑LA壓增高肺淤血肺水腫慢性容量負荷↑心肌重塑左心室能較長期維持正常心排血量（代償期）左心衰竭（失代償）當前106頁，總共126頁。臨床表現(xiàn)急性輕者無癥狀，重者急性左心衰和低血壓．慢性可多年無癥狀心悸、頭部強烈搏動感（心搏量增多）心絞痛和體位性頭暈（舒張壓下降）

慢性心衰當前107頁，總共126頁。二、體征（一）急性收縮壓、舒張壓和脈壓正?；蚴鎻垑荷缘汀⒚}壓稍增大。無明顯周圍血管征。心尖搏動正常。心動過速常見。主動脈瓣舒張期雜音較慢性者短和調(diào)低當前108頁，總共126頁。慢性

血管周圍血管征(DeMusset征，water-hammer,Traube征，毛細血管搏動征Quincke，Duroziez雙重音,Hill’s征)

心尖搏動抬舉性，向左下移動．

當前109頁，總共126頁。慢性

心音S1減弱；S2的主動脈成份減弱或缺如呈單一性；心尖區(qū)S3．心臟雜音１）舒張期雜音；２）心底部收縮期噴射音；３）坐位前傾呼氣末明顯；4）Austin-Flint雜音心尖區(qū)柔和低調(diào)的隆隆樣舒張期雜音（與二狹鑒別）當前110頁，總共126頁。

二尖瓣器質(zhì)性與相對性狹窄雜音的鑒別

器質(zhì)性相對性雜音特點粗糙，呈遞增型，為舒張中晚期雜音，常伴震顫柔和，遞減型，為舒張早期雜音，無震顫拍擊性S1常有無開瓣音可有無心房顫動常有無X線心影呈二尖瓣型，右室、左房增大呈主動脈型，左室增大當前111頁，總共126頁。并發(fā)癥

1、感染性心內(nèi)膜炎

2、室性心律失常

3、心力衰竭當前112頁，總共126頁。實驗室和其他檢查

一、X線檢查

（一）急性心臟大小正常，無主動脈擴張。常有肺淤血或肺水腫征（二）慢性左心室增大，可有左心房增大。升主動脈明顯擴張。嚴重的瘤樣擴張?zhí)崾綧arfan綜合征或中層囊性壞死。左心衰竭時有肺淤血征當前113頁，總共126頁。

主動脈瓣關(guān)閉不全X線檢查

左心室增大向左下增大，心腰加深，似靴形：見于主動脈瓣關(guān)閉不全男，36歲，風(fēng)心病，主動脈瓣關(guān)閉不全左心室80mm當前114頁，總共126頁。

二、超聲心動圖