第一章細胞和組織損傷和適應

在各種刺激因子的作用和環(huán)境改變時，機體的細胞和組織的機能和形態(tài)會發(fā)生各種改變。包括:適應萎縮肥大增生化生可逆性損傷變性不可逆性損傷

壞死凋亡

細胞老化

當前1頁，總共105頁。適應ADAPTATION海拔4000m當前2頁，總共105頁。適應

細胞和由其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用得以存活的過程稱適應。形態(tài)上表現(xiàn)為:

萎縮肥大增生化生當前3頁，總共105頁。

一、萎縮(atrophy)已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小。亦可伴發(fā)實質(zhì)細胞數(shù)量減少。

病變：萎縮細胞、組織、器官體積小、重量輕、色變深（出現(xiàn)脂褐素）、細胞器大量退化。輕度萎縮可逆，重者可死亡。種類:生理性萎縮病理性萎縮：全身性局部性當前4頁，總共105頁。病理性萎縮營養(yǎng)不良性萎縮壓迫性萎縮失用性萎縮去神經(jīng)性萎縮內(nèi)分泌性萎縮細胞老化和凋亡也是萎縮的原因當前5頁，總共105頁。胸腺生理性萎縮兒童胸腺成人胸腺當前6頁，總共105頁。老年性腦萎縮當前7頁，總共105頁。營養(yǎng)不良性萎縮(惡病質(zhì))當前8頁，總共105頁。

腎壓迫性萎縮當前9頁，總共105頁。

橫紋肌

神經(jīng)性

萎縮正常萎縮當前10頁，總共105頁。腎缺血性萎縮當前11頁，總共105頁。腎上腺正常當前12頁，總共105頁。

二、肥大(hypertrophy)

細胞、組織和器官的體積增大稱肥大。

主要是細胞體積增大可分為：生理性肥大病理性肥大當前13頁，總共105頁。

內(nèi)分

泌

性肥大妊娠子宮當前14頁，總共105頁。心肌病理性肥大正常肥大當前15頁，總共105頁。

三、增生(hyperplasia)

由于實質(zhì)細胞數(shù)量增多而致組織、器官的體積增大。

增生的類型:生理性增生(激素性；代償性)病理性增生(激素性；過度增生)當前16頁，總共105頁。生理性(激素性)增生增生早期子宮內(nèi)膜增生晚期子宮內(nèi)膜當前17頁，總共105頁。病理性(激素性)增生前列腺增生前列腺正常前列腺當前18頁，總共105頁。病理性增生(腫瘤)當前19頁，總共105頁。四、化生(metaplasia)

一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程稱為化生。當前20頁，總共105頁。支氣管上皮鱗狀化生當前21頁，總共105頁。胃粘膜腸上皮化生當前22頁，總共105頁。

適應性反應小結(jié)萎縮:主要為細胞體積縮小肥大:主要為細胞體積增大增生:主要為細胞數(shù)量增加化生:細胞、組織類型的改變當前23頁，總共105頁。細胞和組織的損傷INJURY當前24頁，總共105頁。

細胞和組織損傷的原因1.缺血缺氧5.免疫反應2.物理因子6.遺傳因子3.化學因子7.營養(yǎng)失調(diào)4.生物因子8.老化細胞和組織損傷的機制和原因原因眾多機制復雜當前25頁，總共105頁。細胞和組織損傷的機制不同的損傷因子，所致的損傷機制各異。機體產(chǎn)生損傷及其損傷的程度與刺激因子的強弱、持續(xù)的時間及組織細胞的耐受性有關。損傷只有在一些重要的生化系統(tǒng)遭受破壞時，形態(tài)變化才會明顯地表現(xiàn)出來。當前26頁，總共105頁。缺血

缺氧細胞內(nèi)線粒體ATP產(chǎn)生障礙膜Na/k泵功能膜Ca泵功能水、鈉進入細胞胞漿內(nèi)游離Ca細胞水腫(變性)磷脂酶、內(nèi)切酶蛋白酶等活化胞漿內(nèi)溶酶體酶釋放膜損傷自由基細胞自溶(壞死)酵解細胞內(nèi)PH當前27頁，總共105頁。細胞和組織損傷的

形態(tài)學改變可逆性改變:變性

不可逆性改變：細胞死亡細胞死亡包括壞死和凋亡

當前28頁，總共105頁。

一、可逆性損傷

變性(degeneration)

在致病因子的作用下，細胞內(nèi)或間質(zhì)間出現(xiàn)異常物質(zhì)，或者其內(nèi)原有正常物質(zhì)的數(shù)量顯著增多。

當前29頁，總共105頁。常見的幾種變性

(一)細胞水腫(五)粘液樣變性(二)脂肪變性(六)病理性色素沉積(三)玻璃樣變性(七)病理性鈣化(四)淀粉樣變性

當前30頁，總共105頁。

(一)細胞水腫（又稱水變性）

細胞內(nèi)Na+、水分增加。

眼觀:水腫器官體積增大，顏色變淡。

光鏡:細胞體積變大,胞漿淡染透亮，細胞腫大似氣球,又稱氣球樣變。

電鏡:胞核正常，胞漿基質(zhì)疏松,線粒體.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴脹,空泡變。

結(jié)果:原因除去后可恢復正常。如進一步發(fā)展可成脂肪變甚至壞死。當前31頁，總共105頁。肝細胞水腫當前32頁，總共105頁。

肝細胞

氣球樣變當前33頁，總共105頁。肝細胞水樣變（電鏡）正常線粒體腫脹線粒體當前34頁，總共105頁。細胞水腫脂肪變發(fā)生機理

缺氧、缺血、感染、中毒等因素

細胞內(nèi)線粒體ATP產(chǎn)生障礙

Na/k泵功能障礙核糖體脫落

水、鈉進入細胞蛋白質(zhì)合成

細胞水腫胞漿內(nèi)脂質(zhì)沉積(脂肪變)

當前35頁，總共105頁。(二)脂肪變(或脂肪變性

fattydegeneration)

中性脂肪（即甘油三酯）蓄積于在非脂肪細胞的細胞漿中稱脂肪變性。

脂肪變性常見于肝、腎、心、尤以肝最為常見。當前36頁，總共105頁。肝脂肪變性

在缺氧,中毒或感染時易發(fā)生發(fā)生機理:1.肝細胞內(nèi)脂肪酸增多2.甘油三酯合成過多3.脂蛋白、載脂蛋白減少。當前37頁，總共105頁。脂肪酸氧化酮體合成磷脂膽固醇甘油三酯(中性脂肪)載脂蛋白脂蛋白合成+CO2肝細胞的脂肪代謝血液飲食糖轉(zhuǎn)化脂肪分解當前38頁，總共105頁。脂肪酸氧化酮體合成磷脂膽固醇甘油三酯(中性脂肪)載脂蛋白脂蛋白合成+CO2高脂飲食缺氧營養(yǎng)不良乳酸酵解肝細胞脂肪變的機理血液當前39頁，總共105頁。肝脂肪變性大體形態(tài)

肝臟腫大色黃、質(zhì)軟有油膩感。當前40頁，總共105頁。

肝脂肪變性鏡下形態(tài)

肝細胞內(nèi)出現(xiàn)許多小脂肪空泡。嚴重時可融合成一大空泡，把核擠向細胞膜下，似脂肪細胞。當前41頁，總共105頁。

脂肪變性肝細胞當前42頁，總共105頁。

心肌脂肪變性

在心內(nèi)膜下尤其是乳頭肌處可見黃色與暗紅色相間的條紋，狀如虎皮斑紋，故稱虎斑心.當前43頁，總共105頁。(三)玻璃樣變性(又稱透明變性

hyalinedegeneration)

細胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)HE染色為均質(zhì)嗜伊紅半透明狀蛋白蓄集。為一類物理性狀相同,病因及化學成分不同的物質(zhì)沉積。其形態(tài)為：大體:呈灰白半透明、毛玻璃狀鏡下:為均質(zhì)紅染的無結(jié)構(gòu)物質(zhì)當前44頁，總共105頁。

支氣管壁玻璃樣變當前45頁，總共105頁。1.結(jié)締組織玻璃樣變

見于疤痕織、纖維化的腎小球、及動脈粥樣硬化的纖維斑塊。由膠原纖維腫脹、互相融合而形成。當前46頁，總共105頁。結(jié)締組織玻璃樣變當前47頁，總共105頁。

2.血管壁的玻璃樣變

見于高血壓時腎、腦等的細動脈，由于細動脈發(fā)生痙攣，內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白在膜下沉積，引起細動脈壁增厚變硬，管腔狹窄甚至閉塞，即“細動脈硬化癥”。當前48頁，總共105頁。高血壓時脾細動脈硬化當前49頁，總共105頁。3.細胞內(nèi)玻璃樣變

細胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)、紅染玻璃樣物質(zhì)。見于白喉病人的心肌細胞；蛋白尿時的腎小管上皮細胞；慢性炎癥時漿細胞等。當前50頁，總共105頁。漿細胞內(nèi)玻璃樣變(Rusell小體)當前51頁，總共105頁。(四)淀粉樣變性細胞間質(zhì)，特別是小血管基底膜出現(xiàn)淀粉樣蛋白質(zhì)-粘多糖復合物沉淀。鏡下為均質(zhì)、紅染、顯示淀粉樣呈色反應物質(zhì)。可分為局部性和全身性。常發(fā)生在一些腫瘤及長期慢性炎癥時。當前52頁，總共105頁。淀粉樣變?yōu)榫|(zhì)、紅染、無結(jié)構(gòu)物質(zhì)當前53頁，總共105頁。(五)粘液樣變性

是指組織間質(zhì)內(nèi)，粘多糖（透明質(zhì)酸等）和蛋白質(zhì)的蓄積。常見于間葉組織腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化及甲狀腺功能低下等疾病。

當前54頁，總共105頁。(六)病理性色素沉積

含鐵血黃素脂褐素當前55頁，總共105頁。

(七)病理性鈣化

在骨和牙之外的其它組織內(nèi)有固態(tài)鈣鹽沉積。當前56頁，總共105頁。二、不可逆性損傷

壞死(necrosis)

(一)壞死：是以酶溶性變化為特點的活體局部組織、細胞死亡

(二)壞死的原因:

任何能導致組織、細胞代謝完全停止的原因當前57頁，總共105頁。(三)壞死的基本病變

1.細胞核的改變：是細胞壞死的主要形態(tài)學標志。表現(xiàn)為：核濃縮核碎裂核溶解當前58頁，總共105頁。

壞死細胞核形態(tài)當前59頁，總共105頁。2.細胞漿的改變

壞死細胞的胞漿嗜酸性增強而變紅染,

單個實質(zhì)細胞壞死后，因胞漿失水而固縮成為強嗜酸性的球狀物稱嗜酸性小體。

3.間質(zhì)的改變：在壞死組織釋出的溶解酶的作用下，壞死細胞和崩解的間質(zhì)融合成顆粒狀、無結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)。當前60頁，總共105頁。心肌壞死細胞漿紅染正常心肌壞死心肌當前61頁，總共105頁。(四)壞死的類型1.凝固性壞死(coagulation

necrosis)

干酪樣壞死(caseousnecrosis)

2.液化性壞死

(liquefactivenecrosis)

脂肪壞死(fat

(necrosis)3.纖維素樣壞死

(fibrinoidnecrosis)4.

壞疽(gangrene)當前62頁，總共105頁。

1.凝固性壞死

壞死組織脫水變干,蛋白質(zhì)凝固變成灰白或黃白色的堅實凝固體。特點:組織結(jié)構(gòu)輪廓依然保存。如腎、脾的貧血性梗死。當前63頁，總共105頁。腎貧血性梗死當前64頁，總共105頁。

腎貧血性梗死當前65頁，總共105頁。干酪樣壞死

一種徹底的凝固性壞死。

多見于結(jié)核桿菌引起的壞死。

壞死組織含有較多的脂質(zhì)而略帶黃色，質(zhì)地松軟,半凝固狀，狀如干酪。鏡下:壞死組織徹底崩解,為一些無定形的顆粒狀物質(zhì),不見組織輪廓。當前66頁，總共105頁。肺門淋巴結(jié)干酪樣壞死當前67頁，總共105頁。干酪樣壞死當前68頁，總共105頁。

2.液化性壞死

壞死組織酶性溶解液化成液體狀態(tài)，常伴有液腔形成。如:細菌性膿腫及腦組織的梗死灶。當前69頁，總共105頁。多發(fā)性肺膿腫當前70頁，總共105頁。腦液化性壞死

當前71頁，總共105頁。脂肪壞死

液化性壞死的特殊類型。主要有急性胰腺炎時酶解性脂肪壞死和乳腺的外傷性脂肪壞死。

當前72頁，總共105頁。

3.纖維素樣壞死

(fibrinoidnecrosis)

是發(fā)生在間質(zhì)、膠原纖維及小血管壁的一種壞死。病變部位正常組織結(jié)構(gòu)消失，變成顆粒狀、條塊狀、無結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)，狀似纖維素。常見于急性風濕病等變態(tài)反應性疾病及惡性高血壓等。當前73頁，總共105頁。惡性高血壓

腎小動脈壁纖維素樣壞死當前74頁，總共105頁。4.壞疽

較大范圍的壞死,伴有不同程度的腐敗菌感染稱為壞疽。

類型：①干性壞疽:常發(fā)生于四肢末端②濕性壞疽:多發(fā)生在與外界相通的內(nèi)臟(子宮;肺;腸等)③氣性壞疽:合并產(chǎn)氣厭氧菌感染當前75頁，總共105頁。干性壞疽當前76頁，總共105頁。

濕性壞疽當前77頁，總共105頁。氣性壞疽當前78頁，總共105頁。

(五)壞死的結(jié)局1.溶解吸收2.分離排出3.機化

4.包裹、鈣化當前79頁，總共105頁。

1.溶解吸收

壞死組織溶解液化。然后通過淋巴管及血管吸收。當前80頁，總共105頁。

2.分離排出

不能被完全溶解吸收的較大的壞死灶邊緣部發(fā)生溶解，使壞死灶與健康組織分離。當前81頁，總共105頁。糜爛及潰瘍示意圖當前82頁，總共105頁。

小腿慢性潰瘍當前83頁，總共105頁。

潰瘍(ulcer)胃潰瘍當前84頁，總共105頁?？斩?/p>

腎、肺等內(nèi)臟器官的壞死組織液化后經(jīng)自然管道排出，留下的空腔,稱空洞。當前85頁，總共105頁。腎空洞形成過程當前86頁，總共105頁。當前87頁，總共105頁。當前88頁，總共105頁。肺空洞形成過程當前89頁，總共105頁。

3.機化

若壞死組織不能被完全溶解吸收，又未能被排出，則由肉芽組織長入，逐漸把壞死組織溶解吸收并取代，最后形成疤痕組織

這種由肉芽組織取代壞死組織的過程稱為機化。當前90頁，總共105頁。肉芽組織的演變當前91頁，總共105頁。

血栓機化當前92頁，總共105頁。

4.包裹、鈣化

壞死灶較大，或壞死組織難以溶解吸收，不能完全機化，則常由周圍新生的結(jié)締組織加以包裹，其中的壞死物質(zhì)由于鈣鹽沉著而發(fā)生鈣化。當前93頁，總共105頁。包裹、鈣化當前94頁，總共105頁。當前95頁，總共105頁。壞死的后果

與下列因素有關：1、壞死細胞的生理重要性2、壞死細胞的數(shù)量3、壞死細胞的再生能力4、壞死器官的儲備代償能力當前96頁，總共105頁。三.凋亡

(apoptosis)

指活體內(nèi)單個細胞或小灶細胞的死亡，死亡細胞的質(zhì)膜不破裂，死亡細胞不自溶，也不伴有炎癥反應。凋亡的發(fā)生與基因調(diào)控有關，