中量營養(yǎng)元素

關(guān)于中量營養(yǎng)元素第一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日理論與應(yīng)用2013年蓬萊雨水較多，蘋果表面出現(xiàn)壞死斑點，有人說是袋口沒扎緊，雨水流進袋中造成的。試問這種觀點正確嗎？請闡述造成這種現(xiàn)象的原因。第二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日第一節(jié)鈣第三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日一、植物體內(nèi)鈣的含量和分布植物體含鈣量一般在0.1%-5%。不同植物種類、部位和器官的變幅很大。一般規(guī)律為：雙子葉植物>單子葉植物；地上部>根部；莖葉?果實、籽粒。植物體內(nèi)的含鈣量受植物遺傳特性的影響很大，而受介質(zhì)中鈣供應(yīng)量的影響較小。第四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日細胞壁中膠層質(zhì)膜細胞質(zhì)液泡內(nèi)質(zhì)網(wǎng)兩個相鄰細胞和細胞內(nèi)Ca2+的分布圖在植物細胞中，鈣主要存在于細胞壁上第五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日二、鈣的營養(yǎng)功能（一）穩(wěn)定細胞膜鈣能穩(wěn)定細胞膜結(jié)構(gòu)，保持細胞的完整性。其作用機理：依靠Ca2+把生物膜表面的磷酸鹽、磷酸脂與蛋白質(zhì)的羧基橋接起來。第六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日鈣對質(zhì)膜穩(wěn)定性的影響膜內(nèi)膜內(nèi)膜外膜外+Ca2+-Ca2+CaCaCaCaCaCaCaCaATPATPH+H+Na+K+H3O+Mg2+等Na+K+H3O+Mg2+等其它陽離子不能代替鈣在穩(wěn)定細胞膜結(jié)構(gòu)方面的作用。

第七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日鈣對生物膜的穩(wěn)定作用在植物對離子的選擇性吸收、生長、衰老、信息傳遞以及植物的抗逆性等方面有重要作用。概括起來有以下四個方面：

1、提高生物膜的選擇吸收能力；

2、增強對環(huán)境脅迫的抵抗能力（減輕重金屬及酸性毒害，對鹽害、凍害、干旱、熱害和病蟲害的抗性增強）；第八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日

3、防止植物早衰，維持細胞分隔化作用，減弱乙烯的生物合成；

4、提高作物品質(zhì)：儲藏器官發(fā)育初期，Ca2+含量較低時，細胞原生質(zhì)膜的通透性增加，有利于糖等有機物質(zhì)經(jīng)韌皮部向儲藏器官中轉(zhuǎn)運；成熟期果實中含鈣較多，可防止成熟果實腐爛、利于儲存。第九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日（二）穩(wěn)定細胞壁大多數(shù)鈣以構(gòu)成細胞壁果膠質(zhì)的結(jié)構(gòu)成分存在于細胞壁中。由于細胞壁中有豐富的結(jié)合位點，Ca2+的跨質(zhì)膜運輸受到限制，幾乎完全依賴于質(zhì)外體運輸。第十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日健全的植物細胞中，鈣主要分布在中膠層和原生質(zhì)膜的外側(cè)。其生理意義在于：

1、增強細胞壁結(jié)構(gòu)與細胞間的粘結(jié)作用；

2、對膜的透性和有關(guān)的生理生化過程起調(diào)節(jié)作用。

第十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日缺鈣，使蘋果的細胞壁解體，細胞壁和中膠層變軟，隨后使細胞壁解體并出現(xiàn)粉斑癥、細胞破裂出現(xiàn)水心病和腐心??；缺鈣也降低了細胞壁的硬度，從而降低了細胞對真菌浸染的抵抗力，導(dǎo)致裂果。第十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日（三）促進細胞的伸長和根系生長

缺鈣破壞細胞壁的粘結(jié)聯(lián)系，抑制細胞壁形成；而且使已有細胞壁解體、根系伸長停止。另外，鈣是細胞分裂所必需的，在細胞核分裂后，分隔2個子細胞的細胞核就是中膠層的初期形式，它是由果膠酸鈣組成的。缺鈣不能形成細胞板，子細胞無法分隔，出現(xiàn)雙核細胞，因細胞無法正常分裂，最終導(dǎo)致生長點死亡。第十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日（四）參與第二信使傳遞

鈣能結(jié)合在鈣調(diào)蛋白（CAM）上，對植物體內(nèi)的多種酶起活化作用，并對細胞代謝有調(diào)節(jié)作用。第十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日鈣調(diào)蛋白：由148個氨基酸組成的低分子量的多肽，對Ca2+有很強的選擇性和親合力，并能同四個Ca2+可逆的結(jié)合，能激活多種關(guān)鍵酶，如：磷脂酶、NAD激酶（磷酸化輔酶1）和Ca2+-ATP酶等。第十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日Ca-CAM復(fù)合體的形成與酶的激活第十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日植物細胞信息是通過細胞質(zhì)中Ca2+濃度的改變來傳遞的。CAM對Ca2+的親合力正是它傳遞信息的基本特征。第十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日（五）調(diào)節(jié)滲透作用

在有液泡的葉細胞內(nèi)，大部分Ca2+

存在于液泡中，對液泡內(nèi)的陰陽離子平衡有重要貢獻。第十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日（六）具有酶促作用

Ca2+對細胞膜上結(jié)合的酶（Ca-ATP酶）非常重要，其主要功能是參與離子的跨膜運輸。

Ca2+也能提高ɑ－淀粉酶和磷酸脂酶的活性，還能抑制蛋白激酶和丙酮酸激酶的活性。第十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日三、植物對鈣的需求與缺鈣癥狀植物對鈣的需求量因作物種類和遺傳特性的不同而有很大的差異。（一）植物對鈣的需求第二十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日最佳生長所需介質(zhì)Ca2+濃度:黑麥草2.5μmol/L，番茄100μmol/L最佳生長時期植株含鈣量：黑麥草0.7mg/g，番茄12.9mg/g。一般認為，在土壤交換性鈣的含量>10μmol/kg時，作物不會缺鈣。第二十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日

鈣的缺乏癥狀首先表現(xiàn)在幼嫩組織上。植株的幼葉、生長點（頂芽、側(cè)芽、根尖）等分生組織生長減弱。

葉片卷曲、畸形，葉緣變黃逐漸壞死；節(jié)間較短，植株矮小。細胞壁發(fā)生溶解作用，組織柔軟。缺鈣使果實和貯藏組織生長發(fā)育不良。二、缺鈣癥狀第二十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日甘藍、萵苣和白菜出現(xiàn)葉焦病(葉緣呈燒灼狀)

番茄、辣椒和西瓜出現(xiàn)臍腐病(果實頂部產(chǎn)生圓形病斑)

蘋果出現(xiàn)苦痘病(果實表面有壞死斑點、病部微凹、味苦)和水心病

第二十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日Ca2+的運輸與蒸騰作用緊密相關(guān)，水分和鈣的運輸呈現(xiàn)明顯的晝夜節(jié)律性變化，也決定了鈣在植物體內(nèi)的運輸具有單向性。在北方富鈣的石灰性土壤上植物也會出現(xiàn)生理性缺鈣。第二十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日Magnesium

鎂第二十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日一、植物體內(nèi)鎂的含量和分布

植物體內(nèi)鎂的含量約為0.05%-0.7%。其分布規(guī)律為：

1、豆科植物地上部鎂含量是禾本科植物的2-3倍；

2、種子>莖、葉>根系；

3、生長初期鎂大多存在于葉片中，結(jié)實期則以植酸鹽的形式貯存在種子中；第二十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日植物不同器官的鎂含量與鎂肥施用量或供應(yīng)水平密切相關(guān)：甜玉米施用鎂肥：產(chǎn)量和鎂含量提高。供應(yīng)量較少時，先積累在籽粒中，而且生殖器官優(yōu)先得到鎂的供應(yīng)；供應(yīng)量充分時，鎂先累積在營養(yǎng)體中，成為鎂的儲存庫。由于鎂在韌皮部的移動性很強，儲存在營養(yǎng)體或其它器官中的鎂可以被重新分配和再利用。第二十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日正常的成熟葉片中，約10%的鎂結(jié)合在葉綠素中，75%的鎂結(jié)合在核糖體中，其余15%呈游離態(tài)或結(jié)合在各種需Mg2+激化的酶或細胞中可被Mg2+置換的陽離子結(jié)合部位上。當植物葉片中鎂含量低于0.2%時則可能缺鎂。第二十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日（一）合成葉綠素，并促進光合作用

鎂是葉綠素a和葉綠素b合成卟啉環(huán)的中心原子，在葉綠素合成和光合作用中起重要作用。二、鎂的營養(yǎng)功能第二十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日葉綠素的結(jié)構(gòu)葉綠醇側(cè)鏈Mg在葉綠素b中當鎂原子與葉綠素結(jié)合后，才具備吸收光量子的必要結(jié)構(gòu)，才能有效地吸收光量子進行光合同化反應(yīng)。第三十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日鎂也參與葉綠體中CO2的同化作用：

鎂對葉綠體中的光合磷酸化和羧化反應(yīng)均有影響。如：鎂參與葉綠體基質(zhì)中1,5-二磷酸核酮糖羧化酶（RUBP羧化酶）的催化反應(yīng)，有利于糖和淀粉的合成。

RUBP羧化酶的活性完全取決于pH和鎂濃度。第三十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日葉綠體外膜基質(zhì)隔室內(nèi)囊體隔室細胞質(zhì)細胞質(zhì)葉綠體外膜使內(nèi)囊體室擴大使基質(zhì)隔室擴大光照黑暗內(nèi)囊體中H+增加基質(zhì)中Mg2+增加與CO2的親合力和最大反應(yīng)速度提高引起羧化作用內(nèi)囊體中H+下降基質(zhì)中Mg2+下降與CO2的親合力和最大反應(yīng)速度降低羧化作用停止H2OMg2+Mg2+Mg2+H+H+H+H+H+H+Mg2+在光照條件下活化二磷酸核酮糖羧化酶的示意圖第三十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日

C4植物中，磷酸烯醇式丙酮酸是CO2的受體：

丙酮酸磷酸雙激酶丙酮酸+ATP+Pi磷酸烯醇式丙酮酸

+AMP+PPi

一磷酸腺苷Mg2+第三十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日（二）合成蛋白質(zhì)

鎂為核糖體亞單位聯(lián)結(jié)的橋接元素，能穩(wěn)定核糖體的結(jié)構(gòu)，為蛋白質(zhì)合成提供場所。葉片細胞中約75％的鎂是通過此直接或間接作用參與蛋白質(zhì)合成的。另外，氨基酸的活化、多肽鏈啟動和延長反應(yīng)、RNA聚合酶的活化也需要鎂。第三十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日合成量(μg/ml懸浮液)810200162481624050100MgAMgMgMgMgMg時間(h)B在懸液培養(yǎng)中供鎂對(A)RNA和(B)蛋白質(zhì)合成的影響第三十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日（三）活化或調(diào)節(jié)酶促反應(yīng)

1、鎂在ATP或ADP的焦磷酸鹽結(jié)構(gòu)和酶分子之間形成一個橋梁，大多數(shù)酶的底物是Mg-ATP；第三十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日（三）活化或調(diào)節(jié)酶促反應(yīng)

2、鎂在葉綠體基質(zhì)中對RuBP羧化酶起調(diào)控作用，

3、果糖-1,6-二磷酸酶也需鎂，而且也是需要較高pH的酶類；

4、鎂也能激活谷氨酰胺合成酶。

第三十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日三、植物對鎂的需求與缺鎂癥狀

塊根作物吸鎂量是禾本科作物的2倍。甜菜、馬鈴薯、水果、溫室作物容易缺鎂。單子葉植物鎂臨界值比雙子葉植物低。一般，當葉片含鎂量大于0.4%時，供鎂充足。第三十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日由于鎂在韌皮部中的移動性較強，缺鎂癥狀首先出現(xiàn)在老葉上，并逐漸發(fā)展到新葉。植物缺鎂的突出表現(xiàn)是：葉綠素含量下降，出現(xiàn)失綠癥。缺鎂癥狀第三十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日1、植株矮小，生長緩慢。雙子葉植物缺鎂脈間失綠，并逐漸有淡綠色轉(zhuǎn)變?yōu)辄S色或白色，還會出現(xiàn)大小不一的褐色或紫紅色斑點，嚴重時整個葉片壞死。禾本科植物缺鎂時，葉基部葉綠素積累出現(xiàn)暗綠色斑點，嚴重缺鎂時，葉尖出現(xiàn)壞死斑點。缺鎂癥狀第四十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日2、葉綠體數(shù)目減少，片層結(jié)構(gòu)變形；質(zhì)體基粒數(shù)減少，形狀不規(guī)則，分隔減少或不存在。缺鎂還可使線粒體的脊發(fā)育不良。缺鎂葉片中蛋白態(tài)氮的比例降低，非蛋白態(tài)氮比例提高。缺鎂癥狀第四十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日3、缺鎂明顯影響葉綠體中淀粉的降解、糖的運輸和韌皮部蔗糖的卸載，因而降低光合產(chǎn)物從“源”（如葉）到“庫”的運輸速率。因此，缺鎂會導(dǎo)致根冠比降低。缺鎂癥狀第四十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日4、缺鎂時，淀粉合成受阻、同化產(chǎn)物的分配紊亂，碳水化合物供應(yīng)量減少貯藏器官的淀粉含量和谷物的單穗粒重下降；豆科植物根瘤的固氮率降低。缺鎂癥狀第四十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日沙質(zhì)土壤（淋失）、酸性土壤（淋失、H+、Al3+拮抗）、K+和NH4+含量較高的土壤（拮抗）容易出現(xiàn)缺鎂第四十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日sulfur

硫第四十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日理論與應(yīng)用某農(nóng)田黃豆葉片均呈黃色，利用所學知識進行營養(yǎng)診斷。第四十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日植物含硫量為0.1%-0.5%；植物種類、品種、器官和生育期不同含硫量不同。十字花科植物需硫>豆科、百合科植物>禾本科植物。硫在開花期主要分布在葉片中，在成熟時逐漸向其它器官轉(zhuǎn)移一、植物體內(nèi)硫的含量與分布第四十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日植物體內(nèi)的硫有無機硫酸鹽（SO42-）和有機硫化合物兩種形態(tài)。無機態(tài)硫酸鹽主要儲藏在液泡中；有機硫化合物主要以含硫氨基酸及其化合物的形式存在于植物體的各器官中。有機硫化合物是蛋白質(zhì)的主要成分。第四十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日二、硫的同化由ATP將硫酸鹽離子活化，ATP中的兩個磷酸脂被硫?；脫Q，形成磷硫酸腺苷（APS）和焦磷酸鹽；進而由ATP進一步激活并形成磷酸腺苷磷硫酸鹽（PAPS）。第四十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日硫是半胱氨酸和蛋氨酸的組分，是蛋白質(zhì)不可缺少的組分。在多肽鏈中，兩個含巰基（-SH）的氨基酸形成二硫化合鍵（-S-S-，二硫鍵），二硫化合鍵的形成，才使蛋白質(zhì)真正具有酶蛋白的功能。R1-SH+HS-R2?R1-S-S-R2三、硫的營養(yǎng)功能（一）合成蛋白質(zhì)和橋接反應(yīng)-2H+2H第五十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日多肽鏈的二硫鍵示意圖二硫化合鍵既是一種永久性的交聯(lián)（即共價鍵），也是一種可逆的二肽橋。第五十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日胱氨酸-半胱氨酸還原體系是植物體內(nèi)重要的氧化還原體系。硫氧還蛋白能還原肽鏈間和肽鏈中的二硫鍵，使許多酶和葉綠體耦聯(lián)因子活化。鐵氧還蛋白也是含硫化合物，它既能在光合作用的暗反應(yīng)中參與還原，也能在硫酸鹽還原和谷氨酸的合成過程中起作用。（二）傳遞電子第五十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日在脲酶、APS磺基轉(zhuǎn)移酶和輔酶A中，-SH巰基起著酶反應(yīng)功能團的作用。如：在糖酵解過程中，有三個含硫的輔酶參與丙酮