休克病理機(jī)制及臨床意義和治療

關(guān)于休克病理機(jī)制及臨床意義和治療第一頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

病例主訴：

某男，45歲，車(chē)禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查：

患者面色蒼白，精神淡漠，意識(shí)尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡(jiǎn)單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。第二頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日治療情況：

手術(shù)探查左腹股溝處長(zhǎng)約7cm撕裂傷口，股動(dòng)、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補(bǔ)術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5％葡萄糖溶液。術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無(wú)尿，皮膚發(fā)涼。次日7時(shí)血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時(shí)30分血壓測(cè)不到，呼吸、心跳微弱。7時(shí)50分搶救無(wú)效，宣告死亡。第三頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日掌握：

休克的概念及休克各期微循環(huán)變化的發(fā)生機(jī)制；休克代償期微循環(huán)變化的代償意義及休克失代償期微循環(huán)變化對(duì)機(jī)體的影響；休克時(shí)細(xì)胞代謝變化及器官功能障礙的發(fā)生機(jī)制。熟悉：休克的病因及分類(lèi)和休克晚期發(fā)生DIC的機(jī)制。了解：休克防治的病理生理基礎(chǔ)。第四頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日熟悉：

多器官功能障礙綜合癥的概念、病因和發(fā)病機(jī)制；多器官功能障礙綜合癥發(fā)病經(jīng)過(guò)。了解：多器官功能障礙和衰竭的防治原則。第五頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日概念：

休克(shock)是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、多種體液因子參與，以循環(huán)系統(tǒng)尤以微循環(huán)功能紊亂，組織細(xì)胞灌注不足為主要特征，并可能致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過(guò)程。第六頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

目錄多器官功能障礙綜合癥休克時(shí)各器官系統(tǒng)功能的變化休克的發(fā)病其它機(jī)制休克的發(fā)展過(guò)程和基本機(jī)制休克的病因和分類(lèi)防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)第七頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日第一節(jié)休克的病因和分類(lèi)一、休克的病因失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過(guò)敏強(qiáng)烈神經(jīng)刺激(七)心臟和大血管病變hemorrhagicshockburnshocktraumaticshockinfectiousshockanaphylacticshockneurogenicshockcardiogenicshock第八頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

按病因分類(lèi)

按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類(lèi)

二、休克的分類(lèi)低血容量性休克

(hypovolemicshock)失血失液燒傷血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降壓力感受器負(fù)反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑血容量減少，血管床容積增大，心功能?chē)?yán)重障礙第九頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日二、休克的分類(lèi)血管源性休克

炎癥或過(guò)敏引起的內(nèi)臟小血管擴(kuò)張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。vasogenicshock第十頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

二、休克的分類(lèi)心源性休克心肌源性：心梗，心肌病等非心肌源性：

急性心臟壓塞

心臟射血受阻cardiogenicshock第十一頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日二、休克的分類(lèi)失血與失液燒傷創(chuàng)傷過(guò)敏感染強(qiáng)烈神經(jīng)刺激心功能?chē)?yán)重障礙低血容量性血管源性心源性劇痛繼發(fā)第十二頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日二、休克的分類(lèi)

按血流動(dòng)力血特點(diǎn)分類(lèi)高排低阻型低排高阻型低排低阻型心輸出量增高降低降低總外周阻力降低增高降低血壓稍降低稍降低降低脈壓差增大減小------皮膚血管血管擴(kuò)張血管收縮------皮溫溫度高溫度低------暖休克冷休克第十三頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

第二節(jié)休克發(fā)展過(guò)程與基本發(fā)病機(jī)制以失血性休克為例，將其發(fā)展過(guò)程分為三期：

Ⅰ期：休克的代償期

Ⅱ期：休克的進(jìn)展期

Ⅲ期：休克的難治期第十四頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日第十五頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

正常微循環(huán)及其調(diào)節(jié)：

微循環(huán)(microcirculation)：循環(huán)系統(tǒng)最基層的結(jié)構(gòu)，主要受神經(jīng)體液調(diào)節(jié)。

1、交感神經(jīng)→小、微動(dòng)脈、微靜脈平滑肌

a-受體→血管收縮→血流↓。

縮

CA、AngⅡ、加壓素

2、體液因素：

血管

TXA2、內(nèi)皮素。

舒

組胺、激肽、腺苷、

乳酸、PGI2、心房肽

內(nèi)啡肽、腫瘤壞死因子、NO。

第十六頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日3、生理狀態(tài)下縮血管物質(zhì)濃度很少變化。微循環(huán)特別是毛細(xì)血管前括約肌有節(jié)律舒縮，主要受局部舒血管物質(zhì)調(diào)節(jié)。

Cap.前括約肌→真Cap.網(wǎng)血流↓→局部代謝產(chǎn)物

與后微A收縮

及組胺聚集

↑

↓

平滑肌對(duì)CA

平滑肌對(duì)CA

等反應(yīng)性↑

等反應(yīng)性↓

↑

↓

局部代謝產(chǎn)物←真Cap.網(wǎng)血流↑←Cap.前括約肌

及組胺清除

與后微A舒張第十七頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

休克分期及微循環(huán)變化基本機(jī)制：

一、休克代償期compensatorystage（缺血性缺氧期、微循環(huán)痙攣期）

微循環(huán)和組織灌流：“少灌少流、灌少于流”

第十八頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

一、休克的代償期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流組織缺血、缺氧缺血缺氧期組織灌流狀態(tài)：第十九頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

（一）微循環(huán)障礙（痙攣）的機(jī)制：

1、痙攣的機(jī)制：

（1）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮→血漿兒茶酚胺濃度↑；

（2）激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)→AngⅡ濃度↑；

（3）垂體抗利尿激素分泌↑；（4）兒茶酚胺、缺血、缺氧→TXA2、內(nèi)皮素合成、釋放↑。

第二十頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日第二十一頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日2、血液從直接通路、A-V短路回心→微循環(huán)缺血缺氧。第二十二頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日3、微循環(huán)變化的代償意義

（1）有利血容量恢復(fù)①容量血管（微、小靜脈）收縮——自我輸血。微、小靜脈→收縮血管容積↓→回心血量↑②組織液回流入血↑——自我輸液。

微動(dòng)脈收縮>微靜脈,微循環(huán)中灌<流→微循環(huán)毛細(xì)血管中靜水壓↓,組織液回流入血↑

③鈉、水保留

a、腎血流↓→GFR↓

b、ALD、ADH↑→腎小管重吸收↑Na+、

H2O保留↑第二十三頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

（2）有助于維持血壓①小、微A收縮→外周阻力↑。②交感興奮性↑→HR↑心縮力↑心功能↑→BP不明顯↓，脈壓↓（每搏量↓）（3）血液重新分布:

由于各處組織、臟器微循環(huán)血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)不同：

第二十四頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

腎、腹腔內(nèi)臟和皮膚血管明顯收縮重新腦血管無(wú)明顯變化?！峙涔诿}血管擴(kuò)張保障重要臟器血供。

注意：1、大失血，血壓可驟降；

2、脈壓↓早于BP↓。第二十五頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

一、休克Ⅰ期

主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷脈搏細(xì)速尿量減少神志清楚煩躁105/85mmHg血壓正?；蚵越得}壓減小治療原則：消除病因，補(bǔ)充血容量，改善微循環(huán)障礙第二十六頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

4、臨床表現(xiàn)機(jī)制：主要為交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)等強(qiáng)烈興奮，CA大量釋放所致。二休克進(jìn)展期(stagnantanoxiaphase)：

又稱(chēng)可逆性失代償期、休克期。

微循環(huán)及組織灌流：

“灌而少流、灌大于流”

→組織嚴(yán)重的淤血低灌流狀態(tài)，組織細(xì)胞淤血性缺氧。

第二十七頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日第二十八頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

微循環(huán)改變的機(jī)制

二、休克Ⅱ期

酸中毒

缺氧使CO2和乳酸堆積，引起的酸中毒使血管平滑肌對(duì)CAs反應(yīng)性降低

局部舒血管代謝產(chǎn)物增多血管平滑肌舒張毛細(xì)血管擴(kuò)張缺血缺氧酸中毒肥大細(xì)胞組胺細(xì)胞解體K+通道開(kāi)放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷第二十九頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

ECF[K+]↑：由于細(xì)胞解體、ATP敏感的K+通道開(kāi)放。

結(jié)果：電壓門(mén)控性Ca2+通道抑制→Ca2+內(nèi)流↓→血管收縮性↓。

第三十頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

微循環(huán)改變的機(jī)制

二、休克Ⅱ期巨噬細(xì)胞LPSNONONONONO血管平滑肌舒張

LPS作用第三十一頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

微循環(huán)改變的機(jī)制

二、休克Ⅱ期

血液流變學(xué)改變6血小板聚集7紅細(xì)胞聚集8微靜脈白細(xì)胞附壁9毛細(xì)血管白細(xì)胞嵌塞微血栓形成微循環(huán)后阻力增加

致淤血

第三十二頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

二、休克Ⅱ期

微循環(huán)改變的后果

“自身輸液”、“自身輸血”作用停止組織間膠體正常時(shí)，組織間水分大多呈膠體狀態(tài)毛細(xì)血管血流淤滯流體靜壓升高毛細(xì)血管通透性增高,血漿外滲，血液濃縮第三十三頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

二、休克Ⅱ期

微循環(huán)改變的后果

“自身輸液”、“自身輸血”作用停止組織間膠體靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張“自身輸血”作用停止休克時(shí)，酸性代謝產(chǎn)物等使親水增加血管床容積增大回心血量減少自身輸液作用停止第三十四頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

二、休克Ⅱ期

微循環(huán)改變的后果

惡性循環(huán)的形成毛細(xì)血管流體靜壓↑毛細(xì)血管通透性↑血漿外滲血液濃縮紅細(xì)胞聚集微循環(huán)淤滯微循環(huán)血管大量開(kāi)放血液滯留，回心血量減少心輸出量、血壓下降，交感更興奮組織灌流進(jìn)一步減少缺血、缺氧、酸中毒第三十五頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

二、休克Ⅱ期

主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——

心縮無(wú)力心音低鈍腎血流持續(xù)不足——少尿或無(wú)尿皮膚血管灌流減少——發(fā)涼，發(fā)紺血壓進(jìn)行性下降腦灌流不足——

淡漠轉(zhuǎn)向昏迷80/50mmHg第三十六頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日（三）休克的難治期（晚期，不可逆失償期）

1、表現(xiàn)：（1）循環(huán)衰竭：頑固性Bp↓,脈細(xì)弱,CVP↓,靜脈嚴(yán)重塌陷。（2）微循環(huán)衰竭的機(jī)制：①微循環(huán)平滑肌麻痹：缺氧微血管微循環(huán)酸中毒→麻痹擴(kuò)張不灌不流內(nèi)毒素血細(xì)胞粘聚無(wú)復(fù)流現(xiàn)象。②DIC形成：

第三十七頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日第三十八頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

血液濃縮、酸中毒

血細(xì)胞粘附聚集

血液處于高凝狀態(tài)

血流速度↓

病原微生物、毒素?fù)p傷內(nèi)皮

激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)

引發(fā)

缺氧、酸中毒

DIC

病原微生物毒素→單核-吞噬細(xì)胞分泌促炎介質(zhì)→單核細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)TF嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克→激活外源性凝血系統(tǒng)

（3）、重要器官功能衰竭第三十九頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

2

、難治的機(jī)制

（1）血細(xì)胞嚴(yán)重粘聚，DIC形成→回心血量↓↓（2）FDP及某些補(bǔ)體成分形成→血管通透性↑加重血管舒縮功能紊亂。

（3）DIC→出血→血量↓↓。

（4）血管拴塞、組織梗死→加重器官功能障礙→衰竭。

（5）LPS、

→單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)腸道細(xì)菌活化炎細(xì)胞炎癥介質(zhì)表達(dá)釋放炎性介質(zhì)→失衡抗炎介質(zhì)

第四十頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日3、臨床表現(xiàn)（1）BP進(jìn)行性↓、難以恢復(fù)循環(huán)衰竭，（2）CVP↓、V塌陷（3）Cap.無(wú)復(fù)流，（4）DIC發(fā)生。

第四十一頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

注意：

①不同休克類(lèi)型，始動(dòng)環(huán)節(jié)不同，微循環(huán)變化經(jīng)過(guò)不同。②同一休克患者，不同臟器微循環(huán)變化會(huì)不在同一期。第四十二頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日第三節(jié)休克的發(fā)病機(jī)制神經(jīng)-體液細(xì)胞機(jī)制微循環(huán)學(xué)說(shuō)

交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足引起的細(xì)胞損害和器官功能障礙。

促炎和抗炎體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙和細(xì)胞、組織器官損害。

致休克因素直接或間接作用于組織、細(xì)胞，引起某些細(xì)胞的代謝和功能障礙，甚至結(jié)構(gòu)破壞。第四十三頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

二、組織--細(xì)胞機(jī)制

研究發(fā)現(xiàn)休克時(shí)：

1、膜電位變化發(fā)生在Bp↓之前；

2、細(xì)胞功能恢復(fù)促使微循環(huán)恢復(fù)；

3、微循環(huán)恢復(fù)器官功能不一定恢復(fù)；

4、促進(jìn)細(xì)胞代謝藥物有抗休克療效。

細(xì)胞損傷是器官功能障礙的基礎(chǔ)第四十四頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日（一）細(xì)胞的損傷：

1、細(xì)胞膜的變化—休克最早損傷的部位

缺氧酸中毒細(xì)胞膜損傷→膜電位↓氧自由基細(xì)胞水腫→功能障礙。溶酶體酶

第四十五頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日2、線粒體變化：

線粒體腫脹致密結(jié)構(gòu)和→能量生成減少→崩解破壞嵴消失鈣鹽沉積細(xì)胞死亡

第四十六頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日膜離子泵功能障礙水腫,膜電位下降損傷生物膜激活激肽釋放促進(jìn)MDF的生成功能損害：

ATP合成減少形態(tài)改變：腫脹，嵴消失，崩解第四十七頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

3、溶酶體的變化：

休克→缺氧、酸中毒→溶酶體腫脹、

細(xì)胞自溶

消化基底膜破裂，酶釋放→激活激肽系統(tǒng)

生成MDF

肥大細(xì)胞脫顆粒

4、細(xì)胞死亡（壞死或凋亡apoptosis)

（1）細(xì)胞膜和線粒體損傷、溶酶體破裂等。

（2）亞致死量細(xì)胞因子(TNF、IL-1)→凋亡第四十八頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

（二）細(xì)胞代謝障礙休克時(shí)微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌流，細(xì)胞缺氧糖酵解↑脂肪分解↑蛋白質(zhì)分解↑合成↓一過(guò)性高血糖和糖尿血中游離脂肪酸和酮體↑尿氮排泄↑，負(fù)氮平衡

物質(zhì)代謝變化第四十九頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

細(xì)胞代謝障礙原因變化后果ATP不足，鈉泵失靈鈉、水入細(xì)胞細(xì)胞水腫ATP不足，鈉泵失靈細(xì)胞外K+↑高血鉀癥無(wú)氧酵解↑乳酸堆積代謝性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性堿中毒休克后期休克肺通氣不良呼吸性酸中毒

能量不足與水、電解質(zhì)、酸堿紊亂第五十頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日代謝性酸中毒：原因：(1)無(wú)氧酵解↑→乳酸↑(2)肝功↓→轉(zhuǎn)化乳酸能力↓(3)組織灌流↓→酸性產(chǎn)物轉(zhuǎn)運(yùn)↓(4)腎功↓→調(diào)節(jié)酸堿的能力↓

第五十一頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日第四節(jié)各器官系統(tǒng)的功能變化第五十二頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

一、急性腎功能衰竭(acuterenalfailure)：

休克早期：功能性腎功衰，其原因是：

1、腎灌流↓→腎小球?yàn)V過(guò)率↓少尿、

2、醛固酮、抗利尿素↑→腎小管重吸收↑

氮質(zhì)血

癥、酸中毒。

休克后期：器質(zhì)性腎功衰，其原因是：

1、持續(xù)腎小管缺血

2、中性粒細(xì)胞激活→氧自由基急性腎小管壞死。

3、腎毒素、腎內(nèi)微血栓形成

第五十三頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日第五十四頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日二、急性呼吸功能衰竭（休克肺shocklung）

(一)肺功能變化過(guò)程

呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過(guò)度低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期間質(zhì)性肺水腫通氣/血流失調(diào)彌散障礙ARDS急性呼吸衰竭嚴(yán)重休克后期交感興奮縮血管物質(zhì)作用肺血管阻力升高進(jìn)一步發(fā)展第五十五頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日（二）機(jī)制

急性炎癥→呼吸膜損傷。

1、微血栓形成和肺水腫中性粒細(xì)胞：在小血管聚集、粘附、

氧自由基活化釋放彈力蛋白酶→損傷內(nèi)皮、基底膜膠原酶（1）微血栓形成；（2）Cap透性↑→間質(zhì)水腫；（3）累及肺泡上皮致：屏障功能↓→肺泡水腫→順應(yīng)性↓

Ⅱ型上皮板層體↓→表面活性物質(zhì)↓→肺泡萎陷。第五十六頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日2、透明膜形成血漿蛋白滲出→沉著肺泡腔→透明膜。

第五十七頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

休克時(shí)缺血和白細(xì)胞粘附聚集等

↓

肺泡毛細(xì)血管膜嚴(yán)重?fù)p傷

↓

肺毛細(xì)血管膜通透性↑，肺微血管收縮，

肺泡表面活性物質(zhì)↓，微血栓形成

↓

肺內(nèi)發(fā)生一系列嚴(yán)重病理變化

（肺充血、間質(zhì)性肺水腫、肺泡水腫、出血、局灶性肺不張、肺泡透明膜形成、肺栓塞）

↓

肺通氣↓彌散障礙，通氣/血流比例失調(diào)→急性呼衰第五十八頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日三、心功能障礙：

1、心肌耗能↑、供能↓

（1）兒茶酚胺↑→心肌耗氧↑，耗能↑。（2）有效循環(huán)血量↓,血壓↓,心率↑→冠脈缺血→供能↓。

2、心肌收縮性減弱

（1）酸中毒、高血鉀→心肌收縮性減弱；

（2）MDF→心肌收縮性減弱；

（3）內(nèi)毒素→內(nèi)源性介質(zhì)，如腫瘤壞死因子等→抑制心功。

第五十九頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日3、心肌內(nèi)血細(xì)胞粘附，DIC→心肌受損。

心源性休克是心功能直接受損→心功能障礙→休克。第六十頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日四、腦功能的變化血液重新分布腦自身調(diào)節(jié)煩躁不安無(wú)功能障礙早期腦組織缺血缺氧能量↓↓有害代謝物堆積離子轉(zhuǎn)運(yùn)紊亂腦細(xì)胞損傷神經(jīng)功能損害進(jìn)一步發(fā)展腦血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷腦水腫,腦疝嚴(yán)重休克后期第六十一頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

其它器官系統(tǒng)的功能變化

胃腸道功能的變化

肝功能變化

胃粘膜損害、腸缺血和應(yīng)激性潰瘍（stressulcer）臨床表現(xiàn)：腹痛、消化不良、嘔血黑便。

腸粘膜損傷→SIRS→

MODS→

MSOF

肝臟Kupffer細(xì)胞活化分泌炎癥介質(zhì)：

IL-8,TF等促進(jìn)白細(xì)胞粘附，引起微循環(huán)障礙；

TNFα，NO等促自由基釋放，損傷肝細(xì)胞。第六十二頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化(七)

免疫系統(tǒng)功能的變化(八)

早期血液高凝凝血因子消耗，繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)

明顯的難以糾正的出血傾向

非特異的炎癥反應(yīng)亢進(jìn)，特異性細(xì)胞免疫功能降低；過(guò)度表達(dá)抗炎介質(zhì)→抑制免疫系統(tǒng)；

炎癥反應(yīng)失控，無(wú)法局限→感染易擴(kuò)散→菌血癥、敗血癥

第六十三頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日注意：休克時(shí)，器官功能障礙：

1、可同時(shí)發(fā)生，也可相繼發(fā)生；

2、器官功能變化出現(xiàn)，與器官功能之間的相互聯(lián)系和相互作用有關(guān)。如，

右心衰竭細(xì)菌肺功能衰竭肝功能受損腸毒素肺血管阻力↑枯否細(xì)胞受損微聚物

PaO2↓、酸中毒

組織細(xì)胞→缺氧酸中毒→MODS第六十四頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

第五節(jié)多器官功能障礙綜合征

【定義】嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休克和感染等急性損傷后，患者同時(shí)或短時(shí)間相繼出現(xiàn)2個(gè)以上的器官系統(tǒng)功能障礙，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定須靠臨床干預(yù)維持的綜合癥(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)。

衰竭器官數(shù)死亡率單個(gè)15%~30%2個(gè)45%~55%3個(gè)＞80%4個(gè)

很少存活第六十五頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

一、MODS的病因和發(fā)病經(jīng)過(guò)

80％的MODS病人入院時(shí)有明顯的休克1.感染性病因

70％左右的MODS可由感染引起，特別是嚴(yán)重感染引起的敗血癥。2.非感染性病因

大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，無(wú)論有無(wú)感染存在均可發(fā)生MODS。

MODS的病因第六十六頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日（二）MODS的發(fā)病經(jīng)過(guò)和臨床類(lèi)型

速發(fā)單相型(rapidsingle-phase)▲由損傷因子直接引起

▲器官損害同時(shí)或者相繼

▲病情發(fā)展快，只有一個(gè)時(shí)相，損傷只有一個(gè)高峰

遲發(fā)雙相型(delayedtwo-phase)

▲第一次打擊(firsthit)后出現(xiàn)一個(gè)緩解期

▲其后1～3周又受到第二次打擊(secondhit)發(fā)生MODS

▲病情發(fā)展呈雙相，出現(xiàn)兩個(gè)損傷高峰第六十七頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日二、MODS的發(fā)病機(jī)制

全身炎癥反應(yīng)失控炎癥細(xì)胞的激活和釋放第六十八頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日炎癥介質(zhì)與SIRS【定義】機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。表現(xiàn)為：▲播散性炎癥細(xì)胞活化(disseminatedactivationofinflammatorycell)▲炎癥介質(zhì)泛濫(inflammatorymediatorspillover)到血漿,并通過(guò)級(jí)聯(lián)放大反應(yīng)(cascade)引起全身性炎癥。第六十九頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)（ACCP），1991指標(biāo)程度體溫>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸>20次/分或過(guò)度通氣使PaCO2<32mmHg血象WBC>12×109/L,或<4.0×109/L,或桿狀核>10%具備上述4項(xiàng)中的2項(xiàng)即可判斷為SIRS第七十頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期日

現(xiàn)在認(rèn)為：

炎癥介質(zhì)溢出到血漿，并在遠(yuǎn)隔部位引起全身炎癥才是真正意義上的SIRS。診斷標(biāo)準(zhǔn)：必須在血漿中，炎性介質(zhì)呈陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)。第七十一頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年