藥理學(xué)簡(jiǎn)答題(考研)

___________________________________________________________________________________________________藥理學(xué)簡(jiǎn)題&論述題（哈醫(yī)考研初&復(fù)試）第章藥學(xué)論—言1.新的究程分幾階段1）床前研2）床研究3）上市后的藥物監(jiān)測(cè)2.臨前究括么（2011年考（2016試1）物化學(xué)制備工藝路線（）化性質(zhì)（）量控制標(biāo)準(zhǔn)2）

藥理學(xué)：（）效學(xué)（研究對(duì)象為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物藥代動(dòng)力學(xué)（）理學(xué)3.新的床究分幾每期容什？（2009年考（2016面試內(nèi)容

受試者

數(shù)量要求Ⅰ初步的藥理學(xué)及安全性評(píng)試驗(yàn)Ⅱ隨機(jī)雙盲對(duì)照試驗(yàn)

健康志愿者20-30病人≥100Ⅲ上市前，試生產(chǎn)期，擴(kuò)大的多心臨床試驗(yàn)Ⅳ新藥上市后監(jiān)測(cè)

病人≥300病人2000第章藥代動(dòng)力4.藥通細(xì)膜方？（2014年考過復(fù)）精品資

___________________________________________________________________________________________________1）過（水性擴(kuò)散））單擴(kuò)散脂溶性擴(kuò)散））體轉(zhuǎn)運(yùn)）主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（）異化擴(kuò)散5.載轉(zhuǎn)特？1）擇性2）飽和性3）爭(zhēng)性6.藥主轉(zhuǎn)和動(dòng)運(yùn)特點(diǎn)（2009年考）主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：需要載體和能量逆濃度梯度，有飽和性，有競(jìng)爭(zhēng)性抑制。被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：不耗能，順濃度梯度擴(kuò)散，無飽和性，無競(jìng)爭(zhēng)性抑制。7.影藥通細(xì)膜因？（以單散例（2011考（試1）面積2）藥物的解離度3）液的PH4）兩側(cè)的濃度5）藥物分子的通透系數(shù)6）胞膜的厚度7）體蛋白的量和功能通透量（單位時(shí)間分子數(shù)=（-C）（積通系數(shù)厚）12╳╳8.藥的藥徑哪？1）服2）入3）部用藥4）下給藥5）射給藥9.影藥在內(nèi)布因？（2016復(fù)試）1）物的脂度2毛細(xì)血管通透性3）官和組的血流量）血漿蛋白和組織蛋白結(jié)合能力5）物的

pk

a

和局部的PH值6）藥物轉(zhuǎn)運(yùn)載體的數(shù)量和功能的狀態(tài)7）殊組織的屏障作用10.體內(nèi)障括精品資

___________________________________________________________________________________________________1）腦屏障2）盤屏障3）眼屏障第章藥效動(dòng)力11.藥物謝及反？個(gè)應(yīng)括（2014年考）1）相反應(yīng)：通過引入或脫去功能基團(tuán)）原形藥生成極性增高的代謝產(chǎn)2物，其多為無活性的，不再產(chǎn)生藥理作用，氧化，還原，水解均為相反應(yīng)。2）相反應(yīng)：內(nèi)性物質(zhì)葡萄糖醛酸，硫酸，醋酸，甘氨酸等與Ⅰ反應(yīng)產(chǎn)物形成的新功能基團(tuán)結(jié)合，生成具有高度極性的結(jié)合物而后經(jīng)尿排泄，結(jié)合反應(yīng)為相反應(yīng)。12.專一酶括1）堿酯酶AchE）2）氨氧化酶MAO）3）茶-O-甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT）13.由藥-時(shí)曲可出1）濃度2）峰時(shí)間）曲線下面積（）14.表觀布積概和理意？（2014年考（試）V=A（體內(nèi)藥物量/C（血漿和組織內(nèi)藥物達(dá)到平衡時(shí)的血藥濃）d0概念當(dāng)血漿和組織內(nèi)藥物分布到平衡后內(nèi)物按此時(shí)的血漿藥物濃度在體內(nèi)分布時(shí)所需體液容積稱V。d藥理學(xué)意義1）根據(jù)V，算產(chǎn)生期望物濃度所的給藥劑量d2）據(jù)V的大小估計(jì)藥物的分布范圍d精品資

___________________________________________________________________________________________________15.試述藥對(duì)物化及藥相作的系？被轉(zhuǎn)化后的藥物活性可能產(chǎn)生（如前藥或滅活，被酶滅活的藥物與酶促劑或酶抑制劑之間的相互作用可減弱或增強(qiáng)其作用。第章影藥效應(yīng)因16.試述代力在床藥選適的物如分到特的織部）制定給藥方案（用藥劑量，間隔時(shí)間）或調(diào)整給藥方案（肝功能低下者）有重要作用。17.試述Kt，V及C的意義（考（2016復(fù)試1/2dssK為轉(zhuǎn)運(yùn)速率常數(shù)，但多指消除速率常數(shù)。它表明藥物在體內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)或消除的速率，可用于計(jì)算用藥后體內(nèi)的血藥濃度或存留量。t：血漿藥物濃度下降一半所需的時(shí)間，它與的義相同，表方式不同。1/2V：用于計(jì)算達(dá)到一定血藥濃度所需的藥量或應(yīng)用了定量的藥物后所形成的血藥濃度。dC：制定各種給藥方案不可缺少的藥代動(dòng)力學(xué)參數(shù)。ss18.試述于動(dòng)運(yùn)藥在內(nèi)運(yùn)原？由于常用的藥物多為弱酸性或弱堿性化合物們的解離度與溶液的PH密切關(guān)系而機(jī)體各組織的體液或液體（如胃液，血液，細(xì)胞外液，細(xì)胞內(nèi)液，腸液，尿液等）各相同，造成了藥物濃度的梯度變化。19.試述液酸藥被轉(zhuǎn)的響（年，2012考（2016復(fù)試）精品資

___________________________________________________________________________________________________弱酸性藥物在PH的環(huán)境中解離度小，易跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。20.從藥量曲上以得些臨用有的資？（2009年過復(fù)試1）小有效2）能（最大效應(yīng)）3）最大效濃度4）效價(jià)強(qiáng)度5）療指數(shù)6）安全范圍21.什么拮參，義（2011年過復(fù)）拮抗參數(shù)（PA）示競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)抗藥的作強(qiáng)度2拮抗參數(shù)含義為：當(dāng)激動(dòng)藥與拮抗藥合用時(shí)，若2倍濃度激動(dòng)藥所產(chǎn)生的的效應(yīng)恰好等于未加入拮抗藥時(shí)激動(dòng)藥所引起的效應(yīng)，則所加入拮抗藥的摩爾濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值PA。222.從藥與體相作論激藥拮藥特點(diǎn)（2012年過復(fù)）激動(dòng)藥為既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物，能與受體結(jié)合并激動(dòng)受體產(chǎn)生效應(yīng)拮抗藥為有較強(qiáng)親和力而無內(nèi)在活性的藥物無作用后可阻斷受體與激動(dòng)藥結(jié)合。23.競(jìng)爭(zhēng)拮藥非爭(zhēng)拮藥特。（2010年，2011年過2016復(fù)試）競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥：能與激動(dòng)藥競(jìng)爭(zhēng)相同受體，其結(jié)合是可逆的，降低親和力，不影響活性。非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥：能與激動(dòng)藥競(jìng)爭(zhēng)相同受體，其結(jié)合是不可逆的，同時(shí)降低親和力和活性。24.競(jìng)爭(zhēng)拮藥非爭(zhēng)拮藥量曲的響？（年年考復(fù)）競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥與激動(dòng)藥并用時(shí)降低親和力不影響其活性只使激動(dòng)藥的量效曲線右移而最大效能不變。精品資

___________________________________________________________________________________________________非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥與激動(dòng)藥并用時(shí)使其親和力和活性同時(shí)降低不僅使激動(dòng)藥的量效曲線右移，而且降低最大效能。2011年考競(jìng)性抗和競(jìng)性拮藥本區(qū)和量曲的響（23+24）25.不良應(yīng)ADR）定，容括ADR：在正確的用法和用量的情況下，出現(xiàn)的與用藥目的無關(guān)，并給病帶來不適或痛苦的反應(yīng)稱為不良反應(yīng)。包括：副反應(yīng)，毒性反應(yīng)（急性毒性反應(yīng)，慢性毒性反應(yīng)遺效應(yīng)，停藥反應(yīng)，變態(tài)反應(yīng)，特異質(zhì)反應(yīng)。26.如何價(jià)個(gè)物安性（考（2016復(fù)試通常將藥物的/ED的比值稱為治療指數(shù)TI以示藥物的安全性。治療指數(shù)大5050的藥物相對(duì)治療指數(shù)小的藥物安全，有人用1%的致死量（LD）99%有效量ED）199的比值或5%的致死量（）95%的有效量（ED）的距離來衡量藥物安全性。59527.舉例明體節(jié)藥作的系（2009年考過）受體調(diào)節(jié)是維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要因素調(diào)節(jié)方式有兩種類型體脫敏和受體增敏受體脫敏（下調(diào)長期應(yīng)用一種激動(dòng)藥后，組織或細(xì)胞對(duì)激動(dòng)藥敏感性或反應(yīng)性下降的現(xiàn)象。如長期應(yīng)用β受體激動(dòng)藥后。受體增敏（上調(diào)受體激動(dòng)藥水平降低或長期應(yīng)用拮抗藥，組織或細(xì)胞對(duì)激動(dòng)藥的敏感性與反應(yīng)性上升的現(xiàn)象。如長期應(yīng)用受阻斷藥普萘洛爾時(shí)，突然藥可致“跳現(xiàn)象28.如何藥效決臨用的案精品資

___________________________________________________________________________________________________1用有選性的藥物2用全范圍的藥物3用藥物的相互作協(xié)或拮抗）增加藥物的治療作用或減少藥物的不良反應(yīng)29.舉例明物相作？藥物的相互作用主要體現(xiàn)在兩個(gè)方面：一是不影響藥物在體液中的濃度，但改變藥理作用，表現(xiàn)為藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)相互作用果為協(xié)同或拮抗作用）如β腎上腺素受體阻斷藥通過競(jìng)爭(zhēng)同一受體拮抗腎腺素激動(dòng)藥的作用。二是通過影響藥物的吸收分布謝和排泄改藥物在作用部位的濃度而影響藥物的作用。表現(xiàn)為藥物代謝動(dòng)力學(xué)相互作用，如抑制胃排空的藥物阿托品和阿片類局麻藥可延緩，合并應(yīng)用藥物的吸收蛋結(jié)合率高的藥物可被同時(shí)應(yīng)用的另一血漿蛋白結(jié)合率高的所置換。導(dǎo)致被置換的藥物分布加快，作用部位的濃度增高，毒性反應(yīng)和臨床效應(yīng)增強(qiáng)。30.影響物應(yīng)因有些（考意區(qū)7,9,30題）藥物在機(jī)體內(nèi)產(chǎn)生的藥理作用和效應(yīng)是藥物和機(jī)體相互作用的結(jié)果和機(jī)體的多種因素影響。藥物因素主要有：藥物劑型，劑量，給藥途徑，合并用藥與藥物相互作用。機(jī)體因素主要有：年齡，性別，種族，遺傳變異，心理，生理和病理因素。31.何為慰效？新臨試中如排？安慰劑效應(yīng)主要由病人的心理因素引起來病人對(duì)藥物和醫(yī)生的信賴人在經(jīng)醫(yī)生授予藥物后會(huì)生一系列精神和理上的變化些變化不僅包括病人的主觀感受而且包精品資

1,2,31,2,3___________________________________________________________________________________________________1,2,31,2,3括許多客觀指標(biāo)。為了排除臨床治療的安慰劑效應(yīng)新藥臨床試驗(yàn)中應(yīng)設(shè)安慰劑對(duì)照進(jìn)行隨機(jī)分組雙評(píng)定的臨床試驗(yàn)。第章傳神系統(tǒng)理論32.簡(jiǎn)述出經(jīng)統(tǒng)分及應(yīng)能1）主神經(jīng)系統(tǒng)括感和副交感）不受意識(shí)支配，獨(dú)立完成生理調(diào)節(jié)功能，主要支配心肌平滑肌和腺體。2）動(dòng)神經(jīng)統(tǒng)：支配骨骼肌隨意活動(dòng)，如肌肉的運(yùn)動(dòng)和呼吸。33.傳出經(jīng)體分（試）1）酰膽堿體：毒蕈堿受體M受體M）堿受體（受）2）上腺素體α腎上腺素受體（受體α）β腎上腺素受體β受β）第章膽受激動(dòng)34.毛果香的理用臨應(yīng)？（2014年考（2016復(fù)試毛果蕓香堿能選擇性地激動(dòng)膽堿受體，對(duì)眼和腺體的作用較顯。1）動(dòng)瞳孔約肌和睫狀肌的M堿受體，使瞳孔括約肌和睫狀肌收縮，產(chǎn)生縮瞳，降低眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)痙攣等作用。臨床上主要用于治療青光眼（主要是閉角型青光眼）和虹膜炎的治療。2）動(dòng)腺體M膽受體，使汗腺，唾液腺分泌增加。35.毛果香降眼壓機(jī)？原）（2011年考）精品資

___________________________________________________________________________________________________毛果蕓香堿通過縮瞳作用使虹膜向中心拉動(dòng)膜根部變薄而處于虹膜周圍的前房角間隙擴(kuò)大，房水易于經(jīng)濾簾進(jìn)入鞏膜靜脈竇，使眼內(nèi)壓下降。36.毛果香調(diào)痙的用制毛果蕓香堿作用于睫狀肌的M膽受體，使睫狀肌收縮，造成懸韌帶放松，晶狀體增加由于自身彈性變凸，屈光度增加時(shí)于視近物而難以看清遠(yuǎn)物。毛果蕓香堿這種作用稱為調(diào)節(jié)痙攣。37.簡(jiǎn)述斯明藥作，床用不反？2009年考（2016試藥理作用：完全擬膽堿，作用快，短乙酰膽堿酯酶活性）1）M樣用：心血管，腺體，眼，支氣管平滑肌作用較弱。胃腸道平滑肌作用較強(qiáng)2）樣用骨骼肌興奮作用最強(qiáng)，原理抑制AchE（）接激動(dòng)N受（）進(jìn)末梢釋放Ach臨床應(yīng)用2014年考過1）癥肌無2）氣脹和潴留3）爭(zhēng)性神肌肉阻滯藥過量時(shí)解毒4）發(fā)性室性心動(dòng)過速不良反應(yīng)：）腸道反應(yīng)2）心臟反應(yīng)3）肉顫動(dòng)以及膽堿能危象精品資

___________________________________________________________________________________________________38.易逆抗堿酶的床用作機(jī)（新斯明例2013年考過臨床應(yīng)用：）癥肌無力2）氣脹和尿潴留3）青光眼4）解毒5）阿爾茨海默作用機(jī)制：競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合生成二甲氨基甲酰化膽堿酯酶。抑制酶活性較久，復(fù)較慢。第章抗堿酶藥膽酯復(fù)藥39.簡(jiǎn)述機(jī)酸類中機(jī)，毒現(xiàn)其療藥的用制解。復(fù)）（年考過強(qiáng)建議背中毒機(jī)制：有機(jī)磷酸酯類與AchE牢結(jié)合，形成難易水解的磷化AchE使AchE失水解Ach能力，造成Ach在內(nèi)大量堆積而引起一列中毒癥狀。中毒表現(xiàn)：1）毒堿樣癥狀樣縮小，視力模糊腺體分泌增加）惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉（4）嚴(yán)重者口吐白沫，呼吸困難，大便失禁，心率減慢，血壓下降等綜合效應(yīng)，癥狀出現(xiàn)的先后與組織接觸有機(jī)磷酸酯類的先后有關(guān)。2）煙樣癥（樣為肌無力不主肌束抽搐震顫并導(dǎo)明顯的肌麻痹，嚴(yán)重時(shí)可引起呼吸肌麻痹。3）樞神經(jīng)統(tǒng)癥狀：表現(xiàn)為先興奮，不安，繼而出現(xiàn)驚厥，后可轉(zhuǎn)為抑制，出現(xiàn)反射消失，昏迷，血壓下降，中樞性呼吸麻痹等。治療：1）除毒物精品資

___________________________________________________________________________________________________2）毒藥物（阿品能阻斷M膽堿受體對(duì)抗M樣狀和部分中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀藥早期，足量，反復(fù)。（）酰膽堿酯酶復(fù)活藥（常用藥物有氯解磷定，碘解磷定能被有機(jī)磷酸酯類抑制的AchE恢活性，可迅速控制肌束顫動(dòng)，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的中毒癥狀也有一改善作用。第章膽受阻斷（）—M膽受阻藥40.阿托（M膽堿體斷）作機(jī)，理用臨應(yīng)，不反，毒救及忌。（年考（復(fù)試）作用機(jī)制：1）爭(zhēng)性拮乙酰膽堿或膽堿受體激動(dòng)藥對(duì)M膽受體的激動(dòng)作用。2）M體選擇性高，但大劑量阻斷神經(jīng)節(jié)N受。藥理作用：1抑制腺體泌唾液腺與汗腺最敏感次呼吸道腺體腺對(duì)胃酸濃敏感性小。2）：松弛孔括約肌和睫狀肌，擴(kuò)瞳，眼內(nèi)壓升高，調(diào)節(jié)麻痹。3）滑肌：弛內(nèi)臟平滑肌，對(duì)過度活動(dòng)或痙攣的平滑肌作用更顯著。4）臟：治量阿托品0.5mg）可使部分人心率短暫性輕度減慢。較大劑量（）心率加快，房室傳導(dǎo)加快。5）管與血：治療量的阿托品對(duì)血管和血壓無顯著影響。大劑量的阿托品能引起皮膚擴(kuò)血管作用。6）樞神經(jīng)統(tǒng)：可興奮中樞，但持續(xù)大劑量可使中樞興奮轉(zhuǎn)為抑制，由于中樞麻痹和昏迷可致循環(huán)和呼吸衰竭。精品資

___________________________________________________________________________________________________臨床應(yīng)用：1）除平滑痙攣：適用于各種內(nèi)臟絞痛2）制腺體泌：用于全身麻醉前給藥3）科用藥虹膜睫狀體炎2）驗(yàn)光，檢查眼底4）慢型心失常5）休克（劑量染性休克6）救有機(jī)酸酯中毒不良反應(yīng)：1）見不良應(yīng)：口干，視力模糊，心率加快，瞳孔擴(kuò)大及皮膚潮紅2）量增大良反應(yīng)加重，甚至出現(xiàn)中樞中毒癥狀中毒解救癥治療）1）服中毒應(yīng)立即洗胃，導(dǎo)瀉，緩慢靜注毒扁豆堿2）有明顯樞興奮時(shí)，則用地西泮對(duì)抗，但劑量不應(yīng)過大3）對(duì)患者行人工呼吸，或用冰袋及酒精擦浴以降低體溫禁忌癥：青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品41.簡(jiǎn)述莨堿東菪的用何同精品資

___________________________________________________________________________________________________1兩藥在外周的作用與阿托品相似在作用強(qiáng)度上有差異如抑制唾液的泌作用東>阿山2）藥主要?jiǎng)e在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)：山莨菪堿不易進(jìn)入中樞，故中樞興奮很強(qiáng)，而東莨菪堿可迅速，完全的進(jìn)入中樞，并且具有中樞抑制作用山）第章堿體斷（Ⅱ）—膽堿體斷42.乙酰堿血機(jī)（M膽堿激藥年考（試1）動(dòng)血管皮細(xì)胞M膽受體亞型，導(dǎo)致內(nèi)皮依賴性舒張因子NO釋，從而引起臨3近平滑肌細(xì)胞松弛，也可能通過壓力感受器或化學(xué)感受器反射引起。2）動(dòng)去甲上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜M受體，抑制NA的放而產(chǎn)生舒血管作用。143.簡(jiǎn)述極型松和除化肌藥作機(jī)制1）極化型松藥：此類藥物為非競(jìng)爭(zhēng)性肌松藥，其分子結(jié)構(gòu)A相，能與神經(jīng)肌肉接頭后膜的膽堿受體結(jié)合。產(chǎn)生與Ach相但較持久的除極化作用。使神經(jīng)肌肉接頭后膜的N膽堿受體不能對(duì)Ach起應(yīng)，從而使骨骼松弛。M2）除極化肌松藥：此類藥物為競(jìng)爭(zhēng)型肌松藥，這類藥物能競(jìng)神經(jīng)肌肉接頭的N膽受體，但不激動(dòng)受體，能競(jìng)爭(zhēng)性阻斷Ach的極化作用，其本身不能引起效應(yīng)。M44.試述珀堿作機(jī)，床用主不反應(yīng)1）用機(jī)制為非競(jìng)爭(zhēng)型肌松藥，其分子結(jié)構(gòu)Ach似，能與神經(jīng)肌肉接頭后膜的膽堿受體結(jié)合產(chǎn)生與Ach相但較持久的除極化作用神經(jīng)肌肉接頭后膜的N膽受體不M能對(duì)起應(yīng)，從而使骨骼肌松弛。精品資

___________________________________________________________________________________________________2）床應(yīng)用氣管內(nèi)插管，氣管鏡，食管鏡檢查。（）助麻醉，靜點(diǎn)用于較長時(shí)間手術(shù)。3主不良反應(yīng)息（眼壓升高（肌顫動(dòng)（）血鉀升高5其他，增加腺體分泌第章腎腺受體動(dòng)45.腎上素體動(dòng)的效系茶胺類：腎上腺素，去甲腎上腺素，異丙腎上腺素，多巴胺）（2011年考）1）環(huán)上化基團(tuán)的不同：（）3,4都有羥基，則外周產(chǎn)生α，激作用，用時(shí)間短，中樞作用弱。（）掉一個(gè)羥基，外周作用減弱，作用時(shí)間延長。（）掉兩個(gè)羥基，外周作用減弱，中樞作用加強(qiáng)，如麻黃堿。2）胺側(cè)鏈碳原子上氫被取代：若被甲基取代，作用時(shí)間延長。3）基上的被取代：取代基從甲基到叔丁基，α受體作用逐步減弱，對(duì)受體作用逐步增強(qiáng)。4）學(xué)異構(gòu)：碳鏈上的α碳和β碳其他基團(tuán)取代α左旋，外周作用增強(qiáng)右旋中樞興奮作用增強(qiáng)。46.去甲上素藥作，床用不反及禁癥精品資

1212111212111藥理作用：主要激動(dòng)受α，受體無選擇性）對(duì)心臟β受體作用較弱，對(duì)β受體幾乎無作用。收縮血管管動(dòng)血管的α受體有收縮血管的作用用度依次為皮膚黏膜血管>腎，腸系膜，腦和肝血管骨肌血管。冠狀血管擴(kuò)張。興奮心臟2）臟：較弱激動(dòng)心臟的β受體，使心肌收縮性加強(qiáng)，心率加快，由于奮心臟，傳導(dǎo)加快。升高血壓（收縮壓，舒張壓，脈壓血壓：小劑量NA，心臟興奮，使收縮壓升高，而舒張壓升高不明顯壓增大量NA時(shí)強(qiáng)烈收縮使外周阻力增高收縮壓，舒張壓均升高脈壓差減少。4）其（考研劑量時(shí)出現(xiàn)血糖升高。臨床應(yīng)用：）期神經(jīng)元性休克2）毒性低血壓或嗜鉻細(xì)胞瘤切除后的低血壓3）消化道出血和局部止血不良反應(yīng)：）部組織缺血壞死2急性腎功能衰竭禁忌癥1）血壓2）動(dòng)脈硬化癥3器質(zhì)性心臟病及少尿，無尿，嚴(yán)重微循環(huán)障礙的病人及孕婦禁用47.間羥的用點(diǎn)1）接激動(dòng)受體，對(duì)β受作用較弱。2）進(jìn)囊泡NA放，間接發(fā)揮作用。精品資

111222___________________________________________________________________________________________________1112223）壓作用和持久。4）時(shí)間連應(yīng)用可產(chǎn)生快速耐受性。5）于休克期，術(shù)后或脊椎麻醉后的休克。48.腎上素主激，受體的理用臨應(yīng)與忌有些為么藥理作用：1）臟：興β受體，興奮心臟，加強(qiáng)心肌收縮性，加速傳導(dǎo)，加快心率，提高心肌興奮性。2）管：興α受，使皮膚黏膜血收縮，興奮β受體，使骨骼肌血管和冠脈舒張。3）壓：治量

大劑量4）滑?。簥^β受體，擴(kuò)張支氣管平滑肌5）謝：增代謝受體和β受體的激動(dòng)都可使肝糖原分解而升高血6）樞神經(jīng)統(tǒng)：大劑量興奮中樞臨床應(yīng)用：1）臟驟停2）敏性疾：過敏性休克（首選）支管哮喘血神經(jīng)性水腫，血清病3）與麻藥配伍及局部止血4）治青光眼禁忌癥：禁用于高血壓，腦動(dòng)脈硬化，器質(zhì)性心臟病，糖尿病和甲狀腺功能亢進(jìn)癥。原因：精品資

1___________________________________________________________________________________________________11）上腺素升壓，興奮心臟增加心肌耗氧量的作用，對(duì)高血壓，腦動(dòng)脈硬化，器質(zhì)性心臟病的患者不利。2）進(jìn)代謝血糖升高，不利于糖尿病患者。3）亢患者兒茶酚胺的敏感性增強(qiáng)，使心率加快，不宜應(yīng)用腎上腺素。49.為什治過性克選上素（09,12,13,16年考過復(fù)）青霉素引起過敏性休克主要表現(xiàn)為小血管床擴(kuò)張細(xì)管通透性增加起身血容量降低壓下降率快肌縮力減弱氣平滑肌痙攣和粘膜水腫起吸困難。腎上腺素能收縮小血管，降低毛細(xì)血管通透性，升高血壓，改善心功能，緩解支氣管痙攣，減少過敏介質(zhì)釋放，可迅速緩解過敏性休克的臨床癥狀。50.簡(jiǎn)述巴的理用臨應(yīng)。（09,10,12,13,14年過建議背復(fù)）藥理作用：主要激動(dòng)，β受，外周多巴胺受體，并促進(jìn)神經(jīng)末梢釋放NA。1）血管：濃度時(shí)與腎臟，腸系膜和冠脈D受體結(jié)合，血管舒張。1高濃度時(shí)作用于心臟β受，心肌收縮力增強(qiáng)，心排出量增加。2）壓：高量時(shí)收縮壓增高，脈壓差增高，舒張壓無明顯影響或輕微增加。繼續(xù)增加給藥濃度，激動(dòng)血管受，管收縮，血壓增高。3）臟：低度作用于D受，舒張腎血管，腎血流量增加，腎小球?yàn)V過率增加，具有1排鈉利尿作用。大劑量興奮腎血管α受，腎血管明顯收縮。臨床應(yīng)用：）療各種休克）急性腎功能衰竭3心功能不全精品資

1121___________________________________________________________________________________________________1121對(duì)伴有心收縮性減弱，尿量減少的休克療效好51.多巴對(duì)種型休療好機(jī)是么以及巴對(duì)臟作。（09,10,12年過多巴胺對(duì)伴有心收縮性減弱及尿量減少的休克療效好機(jī)理：多巴胺可作用于心臟β受，使心肌收縮力增強(qiáng)，心排出量增加。可增加收縮壓和脈壓差但對(duì)舒張壓無明顯影響輕微增加于心排出量增加而腎和腸系膜血管阻力下降，腎血流量增加，有排鈉利尿作用。對(duì)腎臟作用：多巴胺在低濃度時(shí)作用于多巴胺受體（D）張腎血管，使腎血流量增加，1腎小球的濾過率也增加，同時(shí)多巴胺具有排鈉利尿作用，大劑量時(shí)，興奮腎血管α受體，使腎血管明顯收縮。52.異丙上素藥作，床用藥理作用：主要激動(dòng)β受，對(duì)β（奮心臟（張血管）受體的選擇性很低，對(duì)α受體幾乎無作用。1）臟：對(duì)臟β受體具有強(qiáng)大的興奮作用，使心肌收縮力增強(qiáng)，輸出量增加，心率加快，傳導(dǎo)加速和心肌耗氧量增加奮心臟）2）管與血：不同程度舒張血管，外周總阻力降低。3）張支氣平滑肌。4）他：促肝糖原，肌糖原分解，增加組織耗氧量，升高血中游離脂肪酸。臨床應(yīng)用：精品資

___________________________________________________________________________________________________1）氣管哮，急性發(fā)作2）室傳導(dǎo)滯3）臟驟停4）染性休52.支氣哮急發(fā)為么選腎腺或丙腎腺？因?yàn)閮伤幘杉?dòng)β受體舒支氣管平滑肌抑制過敏性介質(zhì)釋放腎上腺素亦可通過激動(dòng)α受體收縮支氣管黏膜血管，減輕黏膜充血水腫，迅速緩解水腫，迅速緩解呼吸困難，故可治療支氣管哮喘。53.哪些物于源兒酚？述藥作。1）括腎上素，去甲腎上腺素，異丙腎上腺素以及多巴胺。2）理作用主要激動(dòng)α受收縮血管，激動(dòng)受興奮心臟，升高血壓。54.為什降壓用上素異腎腺？（2009年過1）上腺素血壓的影響以升壓為主。2）丙腎上素雖能使舒張壓略下降，但收縮壓升高。3）血壓是個(gè)長期的過程，應(yīng)考慮平穩(wěn)降壓，兩藥的血壓變異性BPV）過大。且均可加快心率，導(dǎo)致心律失常和加重心臟負(fù)擔(dān)導(dǎo)致心衰。55.腎腺，甲上素異腎腺素心管統(tǒng)作的同（2010,2014年過復(fù)）精品資

1212111212112腎上腺素興奮心臟，增加心排出量，收縮血管，升高血壓為主。去甲腎上腺素興奮心臟，增加心排出量，強(qiáng)收縮血管，升高血壓。異丙腎上腺素興奮心臟，增加心排出量，舒張血管，降低血壓。腎上腺素（，去甲腎上腺素（，異丙腎上腺素（，）

心臟興奮興奮興奮

心排出量升高升高升高

血管收縮強(qiáng)縮舒張

血壓升高升高下降補(bǔ)：）（收縮縮管，血壓升高（膚，粘膜，內(nèi)臟血管收縮）（）瞳2）：NA降低，胰島素降低，血小板聚集β：1β（縮臟興奮（）肪分解（）小管球旁器細(xì)胞的β腎釋放2）（松弛滑肌松弛（）管擴(kuò)張（骨骼肌，肝臟血管舒張）（）原分解56.抗休藥哪藥機(jī)。（年過復(fù)）精品資

___________________________________________________________________________________________________休克是指機(jī)體由于各種嚴(yán)重致病因素引起的急性有效循環(huán)血量不足，導(dǎo)致的以神經(jīng)體因子失調(diào)與急性循環(huán)障礙為臨床特征的臨床綜合征。阿品解除血管痙攣，改善微循環(huán)和心功能。腎腺：敏性休克，激動(dòng)α受，收縮小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌，降低毛細(xì)血管通透性，激動(dòng)受可善心功能，緩解支氣管痙攣，減少過敏介質(zhì)釋放，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈。多胺擴(kuò)張血管，增加心輸出量，腎血流量。酚拉：張血管，降低外周阻力，使心排出量增加，并降低循環(huán)阻力，防止肺水腫，從而改善休克狀態(tài)時(shí)的內(nèi)臟血液灌注，解除微循環(huán)障礙。酚明感染性休克，舒張血管，降低血壓。糖質(zhì)素1）制某些癥因子的產(chǎn)生，減輕全身炎癥反應(yīng)綜合征及組織損傷，使微循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)恢復(fù)正常，改善休克狀態(tài)。2）定溶酶膜，減少心肌抑制因子，myocardialdepressantfactor）形成。3）張痙攣血管和興奮心臟，加強(qiáng)心肌收縮力。4）高機(jī)體細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力。57.如何用量鼠驗(yàn)明上素去腎腺素異腎腺對(duì)受的用見藥理題后。第一腎上素體阻藥58.在酚拉的用，上素升作翻為降，什？復(fù)）腎上腺素激動(dòng)α受體及β受體引起的血壓變化是以升壓為主的雙向曲線。升壓作用是激精品資

___________________________________________________________________________________________________與血管收縮有關(guān)的α受體產(chǎn)生的，而酚妥拉明是α受阻斷藥與α腎上腺素受體結(jié)合，妨礙了腎上腺素與α受結(jié)合，升壓作用被取消。而與血管舒張有關(guān)的β受未被阻斷，降壓作用占優(yōu)勢(shì)，故可被翻轉(zhuǎn)。59.酚妥明非擇α受阻藥的理用臨應(yīng)。藥理作用：1）張血管減小外周阻力，降低血壓。2）奮心臟使心肌收縮力增強(qiáng)，心率加快，心排出量增加。3）他：增胃酸分泌。臨床應(yīng)用：1）療外周管痙攣型疾病。2）甲腎上素NA滴注外漏。3）低腎上嗜鉻細(xì)胞瘤所致高血壓。4）休克張血管，降低外周阻力，心排出量增加，肺循環(huán)阻力降低）5）療急性肌梗死和頑固性充血性心力衰竭。6）物引起高血壓。7）他：治新生兒的持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓癥，診斷或治療陽痿。60.為什酚拉能療固充性衰（2009考過）精品資

___________________________________________________________________________________________________因?yàn)樾牧λソ邥r(shí)，由于心排出量不足，導(dǎo)致交感張力增加，外周阻力增高血以及肺動(dòng)脈壓升高易生肺水腫，應(yīng)用妥拉明可擴(kuò)張血管，降低外周阻力臟后負(fù)荷明顯降低，左室舒張末壓與肺動(dòng)脈壓下降，心排出量增加，心力衰竭減輕。61.受阻藥藥作臨應(yīng)不反與忌。（10,11,13年過試藥理作用：1受阻斷作用管系統(tǒng)制心臟下心排量下降氧量下降，血壓下降）（）氣管平滑?。菏湛s支氣管平滑肌，增加呼吸道阻力。（）謝：抑制脂肪代謝，糖代謝。（）制腎素釋放。2）在擬交活性：有些受體阻斷藥除了阻斷β受體結(jié)合外也有部分激動(dòng)作用。3）穩(wěn)定作：降低細(xì)胞膜對(duì)離子的通透性。4）低眼內(nèi)，治療青光眼。臨床應(yīng)用：1）律失常2）絞痛和肌梗死3）血壓4）血性心衰竭5）他：甲腺功能亢進(jìn)，青光眼。精品資

121___________________________________________________________________________________________________121不良反應(yīng)：嚴(yán)重：1）血管反：抑制心臟，收縮血管。2）發(fā)或加支氣管哮喘。3）跳現(xiàn)象4）他：眼皮粘膜綜合征，掩蓋低血糖癥狀。

輕微：惡心，嘔吐，輕度腹瀉，偶見過敏性皮疹和血小板減少。禁忌癥：嚴(yán)重左室心功能不全，竇性心動(dòng)過緩，重度房室傳導(dǎo)阻滯，支氣管哮喘。心肌梗死及肝功能不全者慎用。62.何謂在交活（ISA）？有在交活的受體斷有特？某些β受體阻斷藥與β受結(jié)合，除具有阻斷作用外，還具有部分激動(dòng)作用，稱內(nèi)在擬交感活性但這種作用較弱被β受體阻斷作用所掩蓋對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物預(yù)先給予利舍平以耗竭體內(nèi)兒茶酚胺，使藥物的β受阻作用無以發(fā)揮，這時(shí)再用具有ISA（intrinsicsympathomimetic）的β受阻藥，其激動(dòng)β受體的作用即可表現(xiàn)出來，引起心率加快，心排出量增加。具ISA的藥物較不具ISA的物抑制心臟和收縮支氣管作用弱。63.伴有氣哮的絞患為么選β受體斷而用選性β受阻藥由于非選擇性β受阻斷藥對(duì)支氣管平滑肌的β受體的阻斷作用，可使呼吸道阻力增加。誘發(fā)或加重哮喘，選擇性受及具有內(nèi)在擬交感活性的藥物一般不引起上述不良反應(yīng)。64.普萘爾血的制精品資

1___________________________________________________________________________________________________11）少心輸量2抑制腎素釋放3）抑制交感神經(jīng)統(tǒng)活性4）加前列環(huán)素合成65.酚芐的用點(diǎn)臨應(yīng)。特點(diǎn)：）起效慢2）用持久3可與α受形牢固的共價(jià)鍵4）競(jìng)爭(zhēng)性受阻斷臨床應(yīng)用：）周血管痙攣型疾病）抗休克3）治嗜鉻細(xì)胞瘤4）良性前列腺增生66.鎮(zhèn)靜眠連服共常的良應(yīng)1）睡，困，乏力）產(chǎn)生耐受性，依賴性和成癮性第五鎮(zhèn)靜眠67.鎮(zhèn)靜眠的類代藥1）二氮卓：地西泮2）比妥類苯巴比妥3）受體阻斷藥：苯海拉明4）痛藥：通定5）抑郁藥氯丙嗪6）他：水氯醛68.苯二卓類藥物（地西泮）作用和臨用？良反應(yīng)，用？（09,10,11,12,14,16年考過復(fù)）藥理作用臨床應(yīng)用：1）焦慮作：主要用于焦慮癥，小劑量明顯改善焦慮癥精品資

___________________________________________________________________________________________________2）靜催眠用（或減少覺醒次數(shù)近似生理狀態(tài)的睡眠，用于各類失患者。3）驚厥，癲癇作用：輔助治療破傷風(fēng)，子癇，小兒高熱驚厥及藥物中毒性驚厥，治療癲癇持續(xù)狀態(tài)（地西泮靜注）4）樞性肌作用：緩解動(dòng)物的去大腦僵直和人類大腦損傷所致的肌肉僵直5）他：較劑量可致1）時(shí)記憶缺失）抑制肺泡換氣功能3）降低血壓，慢心率常作心肌電復(fù)律及各種內(nèi)窺鏡檢查前用藥。不良反應(yīng)：最常見的不良反應(yīng)是嗜睡，頭昏，乏力和記憶力下降。大劑量偶見共濟(jì)失調(diào)。作用機(jī)制：苯二氮卓類）GABA受復(fù)合物上的點(diǎn)結(jié)合可誘導(dǎo)受體發(fā)生構(gòu)象A變化。促進(jìn)GABA受體結(jié)合。使CL—開放頻率增加內(nèi)流增加，產(chǎn)生抑制A效應(yīng)起經(jīng)cell膜極化，神經(jīng)元興奮性下降）特點(diǎn)：選擇性高，治療指數(shù)高，安全范圍大，大劑量對(duì)呼吸中樞抑制不明顯，無麻醉作用。69.巴比類物藥作，效現(xiàn)不反，作機(jī)。（07,10,11,12年考過藥理作用：）靜催眠2）抗驚厥，抗癲癇3）麻醉量效表現(xiàn)：劑量由小到大：鎮(zhèn)靜，催眠，抗驚厥，抗癲癇，麻醉，呼吸抑制的作用。不良反應(yīng)：）后遺效應(yīng)（宿醉現(xiàn)）耐受性和依賴性（習(xí)慣性，成癮性）急性中毒5）誘肝藥酶作用機(jī)制：結(jié)合GABA受的巴比妥類受點(diǎn)，增加GABA受體的親和力，使CL通開AA放時(shí)間延長—內(nèi)增加，產(chǎn)生抑制。70.比較劑地泮巴妥致毒用精品資

___________________________________________________________________________________________________地西泮：大劑量可致暫時(shí)性記憶缺失，血壓下降，心率減慢（氟馬西尼）巴比妥：大劑量心血管抑制，10倍眠量致呼吸中樞麻痹死亡NaHCO堿化尿液）371.苯二卓與比類異（復(fù)）相同點(diǎn)量小到大產(chǎn)鎮(zhèn)靜催眠驚厥癲癇麻（苯二氮卓類無此作用）不同點(diǎn)：苯二氮卓類1不良反應(yīng)輕2）全圍大3大劑量無麻醉）加CL通道開放頻率巴比妥：1）易成癮2）停藥反跳3延長CL通道開放時(shí)間第六抗癲藥抗驚藥72.常用癲藥用制（2014年過1）制病灶神經(jīng)元的異常放電或遏制異常放電向正常組織擴(kuò)散。2）強(qiáng)GABA的用。3）擾+

,K

等子道。73.列舉見六抗癇物其途（2010,2014年過復(fù)）1）妥英鈉（）治療大發(fā)作和局限性發(fā)作的首選藥物，但對(duì)小發(fā)作無效發(fā)以外均有效）（）療三叉神經(jīng)和舌咽神經(jīng)痛等中樞疼痛綜合征。（）心律失常。2）馬西平（）譜抗癲癇藥。（）療單純性局限性發(fā)作和大發(fā)作首選藥物之一。精品資

___________________________________________________________________________________________________（）療神經(jīng)痛效果優(yōu)于苯妥英鈉。（）復(fù)合性局限性發(fā)作和小發(fā)作。（）崩癥。（）抑郁作用3）巴比妥用于失神性小發(fā)作以外的各型癲癇。4）琥胺：神性小發(fā)作的首選藥，對(duì)其他類型癲癇無效。5）戊酸鈉（）于各型癲癇譜抗癲癇藥）（）大發(fā)作合并小發(fā)作時(shí)的首選藥物。6）西泮：癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。74.抗癲藥的類代藥次要

抗厥的類1）內(nèi)酰脲1）比妥類2）比妥類苯巴比妥2）二氮卓類3）珀酰亞類：乙琥胺3）合氯醛4）二氮卓：地西泮4）酸鎂5）他：丙酸鈉，卡馬西平。75.乙琥抗厥機(jī)？抑制丘腦細(xì)胞低閾值型Ca2+

電流，從而抑制3Hz異放的發(fā)生。在高于治療濃度時(shí)，可抑制Na+

—+

—ATP酶抑制GABA轉(zhuǎn)酶76.苯妥鈉藥作，良應(yīng)抗癇作機(jī)制體過特。精品資

___________________________________________________________________________________________________藥理作用：1）發(fā)作和限性發(fā)作首選，小發(fā)作無效。2）療三叉經(jīng)和舌咽神經(jīng)痛等中樞疼痛綜合征。3）心律失。不良反應(yīng)：1）劑量有的毒性反應(yīng)：治療癲癇持續(xù)狀態(tài)時(shí)，靜注過快引起心律失常血壓下降?？诜^量頭暈。2）性毒性應(yīng)：牙齦增生VitD缺乏，貧血。3）敏反應(yīng)4）畸反應(yīng)作用機(jī)制：1）能抑制癇病灶異常放電，但可阻止它向正常腦組織擴(kuò)散能與抑制觸傳遞的強(qiáng)直后增強(qiáng)有）2）膜穩(wěn)定用，可降低細(xì)胞對(duì)Na，Ca2+通透性，抑制Na產(chǎn)生。（）滯電壓依賴性鈉通道（）滯電壓依賴性鈣通道（）制鈣調(diào)素激酶系統(tǒng)體內(nèi)特點(diǎn)：1）服吸收規(guī)則。2）漿蛋白合率達(dá)。3）60%-70%肝內(nèi)代謝，可誘導(dǎo)肝藥酶精品資

內(nèi)流，導(dǎo)致動(dòng)作電位不易

___________________________________________________________________________________________________4）除速率血漿濃度有關(guān)。5）漿濃度劑量不成比例的升高。77.MgSO的理用臨應(yīng)和良應(yīng)中及搶，驚的制（4年過2016復(fù)）藥理作用：）服：瀉下，利膽2）注：抗驚，降壓3外用：消炎，去腫臨床應(yīng)用：）解子癇，破傷風(fēng)等驚厥2）血壓危象不良反應(yīng)：注射過快或過量，抑制呼吸和心臟。中毒指征：肌腱反射消失—呼吸抑制搶救：人工呼吸注CaCl和葡萄糖酸鈣2作用機(jī)制：神經(jīng)沖動(dòng)傳遞和骨骼肌收縮均需要2+參，Mg2+與2+

結(jié)構(gòu)相似，可競(jìng)爭(zhēng)Ca2+受點(diǎn)，拮抗Ca,減少的放，產(chǎn)生中樞及外周神經(jīng)抑制作用。第七治療樞經(jīng)系退性病78.抗帕森的類代藥（2009，2014年考）1）多巴胺）多巴胺的前體藥：左旋多巴（）旋多巴增效藥：①氨基酸脫羧酶ADCC抑制藥：卡比多巴②（氨氧化酶）制藥：司來吉蘭③COMT制藥：硝替卡朋，托卡朋，恩他卡朋。（）多巴胺受體激動(dòng)藥：溴隱亭，利修來得。（）多巴胺釋放藥：金剛烷胺2）膽堿藥苯海索，苯扎托品。79.列舉個(gè)療爾海病膽酯抑藥精品資

___________________________________________________________________________________________________1）克林2多奈哌齊3）利凡斯的明4）加蘭他敏5石杉?jí)A甲6鎂曲膦脂（又稱敵百蟲）80.金剛胺帕森的能制什？促使紋狀體中殘存尚完整的DA能經(jīng)元釋放DA并抑制DA的攝取，對(duì)DA受體有直接激動(dòng)作用，有較弱的抗膽堿作用。81.左旋巴療顫痹機(jī)與卡多合的因旋巴不良應(yīng)，16年考（2016復(fù)試機(jī)制左旋多巴經(jīng)中樞的ADCC作成多巴胺充黑質(zhì)—紋狀體的多巴胺的不足合用原因：因?yàn)榭ū榷喟褪前被崦擊让敢种苿?，在外周可減少左旋多巴轉(zhuǎn)化成DA，降低副作用，因此腦內(nèi)DA增加，增強(qiáng)療效，單獨(dú)使用卡比多巴不能通過血腦屏障，無抗震顫，麻痹作用。不良反應(yīng)：）期反應(yīng)：胃腸道和心血管反應(yīng)2）期反應(yīng)運(yùn)動(dòng)過多癥（）癥狀波動(dòng)：開關(guān)應(yīng)（）精神癥狀臨床應(yīng)用：1）充腦內(nèi)巴胺的不足2）療各種型的PD病人（對(duì)吩噻嗪類抗精神病藥引起的無）3）改善肌強(qiáng)直，運(yùn)動(dòng)遲緩4）改善肌震顫左多治PD的藥作及用制精品資

___________________________________________________________________________________________________PD患的黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)退行性變，酪氨酸羥化酶同步減少，使腦內(nèi)酪氨酸轉(zhuǎn)化為L—DOPA極減少，但將L—DOPA化為多巴胺的能力仍然存在L—DOPA多巴胺的前體，通過血腦屏障后，補(bǔ)充紋狀體中多巴胺的不足而發(fā)揮治療作用。第八抗精失藥82.氯丙的理用制臨應(yīng)。（2014年考）藥理作用：1）中樞神系統(tǒng)的作用：（）精神?。鹤钄嘀心X—邊緣和中腦—皮質(zhì)系D受。2（）吐作用：小劑量阻斷D受體，大劑量抑制嘔吐中樞。2（）節(jié)體溫：抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞。2）自主神系統(tǒng)的作用：（）斷受：使血管擴(kuò)張，血壓下降。（）斷M受：口干，便秘，視力模糊。3）內(nèi)分泌統(tǒng)的影響：阻斷結(jié)節(jié)—漏斗D亞受體，乳素分泌增加。促性腺激素和2糖皮質(zhì)激素分泌減少。臨床應(yīng)用：）神分裂癥2）嘔吐和頑固性呃逆3）低溫麻醉與工冬眠83.氯丙鎮(zhèn)作的制特？（年考過2016復(fù)試）精品資

___________________________________________________________________________________________________特點(diǎn)氯嗪對(duì)多種藥物和疾病起的嘔吐有顯著鎮(zhèn)吐作用頑固性呃逆有顯著療效對(duì)暈動(dòng)癥無效。機(jī)制：）劑量即可對(duì)抗DA受激動(dòng)藥阿撲嗎啡引起的嘔吐，通過阻斷延髓第四腦室底部的化學(xué)催吐感受區(qū)的D受。22）劑量：接抑制嘔吐中樞，但不能對(duì)抗前庭刺激引起的嘔吐。84.氯丙的溫用阿匹的熱用何同？2013年考過1）制不同氯丙嗪抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，干擾機(jī)體的正常散熱機(jī)制。阿司匹林抑制中樞合酶，減少PG成而發(fā)揮作用。2）用特點(diǎn)同：氯丙嗪在物理降溫的配合下，不但降低發(fā)熱機(jī)體的體溫，也可降低正常體溫，在炎熱天氣，可使體溫升高。阿司匹林只能使發(fā)熱的體溫恢復(fù)至正常水平，對(duì)正常的體溫沒有影響。85.氯丙阻哪受？生些用及良應(yīng)？（20092016年過1阻斷DA體斷中腦—皮層和腦—邊緣系統(tǒng)的D樣受體生抗精神病作用。2（）斷黑質(zhì)—紋狀體的D受，產(chǎn)生錐體外系不良反應(yīng)。2（）斷結(jié)節(jié)—漏斗系統(tǒng)D受，對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響。2（）斷延髓第四腦室底部催吐化學(xué)感受區(qū)的D受體，產(chǎn)生鎮(zhèn)吐作用。22）斷體，血擴(kuò)張BP降。3）斷M體，口干，視力模糊等不良反應(yīng)。86.簡(jiǎn)述丙的良應(yīng)精品資

___________________________________________________________________________________________________1）見不良應(yīng)：中樞抑制癥狀（嗜睡，淡漠，無力受阻斷癥狀（口干，視力模糊體斷癥狀BP下，直立性低血壓及反射性心悸2）體外系應(yīng)）金綜合征（2）坐不能（3）性肌張力障礙（4）發(fā)運(yùn)動(dòng)障礙3）神異常4）厥與癲5）敏反應(yīng)：常見癥狀，皮疹，接觸性皮炎，少數(shù)患者出現(xiàn)肝損傷，黃疸，粒細(xì)胞減少，溶血性貧血，再生障礙性貧血。6）血管和分泌系統(tǒng)反應(yīng)：直立性低血壓，持續(xù)性低血壓休克。7）性中毒87.氯丙引的體系應(yīng)用些物療為什不用旋巴1）用抗膽藥（安坦，卡瑪特靈）治療2）可用左多巴因?yàn)椋┞缺簩?duì)抗其作用（）左旋多巴加重精神癥狀（）外周副作用大88.并米的理用用注。精品資

2___________________________________________________________________________________________________2藥理作用：1）中樞神系統(tǒng)的作用：抑郁癥病人連續(xù)服藥后，精神振奮。2）自主神系統(tǒng)的作用樣用）視力模糊，口干，便秘和尿潴留。3）心血管統(tǒng)的作用作用）可降低血壓，致心律失常，心動(dòng)過速。用藥注意：1）單氨氧酶抑制劑）用可引起明顯血壓升。2）苯妥英，保泰松，阿司匹林等血漿蛋白的結(jié)合率較高的藥物合用應(yīng)注意劑量。3）列腺肥及青光眼患者禁用。4）血管患禁用。第九鎮(zhèn)痛89.鎮(zhèn)痛的類代藥次）1）片受體動(dòng)藥：?jiǎn)岱?）片受體分激動(dòng)藥：噴他佐辛3）他鎮(zhèn)痛：曲馬多，羅通定90.嗎啡療源哮的制（考）1）張外周管，降低外周阻力，減輕心臟負(fù)荷，有利于肺水腫的消除。2）靜作用消除患者的焦慮，恐懼情緒。3）低呼吸樞對(duì)CO的感性，使急促淺表的呼吸得以緩解。91.嗎啡藥作，床用不反，救施及忌。（10,11,12,14,16年考精品資

2___________________________________________________________________________________________________2過建全（復(fù)）藥理作用：）樞神經(jīng)系統(tǒng)）痛，鎮(zhèn)靜致欣快鈍痛效果好（）制呼吸：抑制呼吸中樞，降CO的感性使呼吸率減慢。（）鎮(zhèn)咳：抑制咳嗽中樞嗽射減輕或消失）（）催吐：興奮延腦催吐化學(xué)感受區(qū)。（）縮瞳：興奮副交感神經(jīng)，針尖樣瞳孔為中毒指征（）其他：降低體溫2）滑?。┠c平滑?。簻p慢胃腸蠕動(dòng)，減慢排便反射引起便秘。（）道平滑?。阂鹉懙缞W狄括約肌收縮，引起膽絞痛。（）他平滑?。航档妥訉m張力。3）血管）張外周血管，降低外周阻力，可誘發(fā)直立性低血壓。（）肌缺血損傷保護(hù)作用。（）致腦血流增加和顱內(nèi)壓增高。4）

抑制免疫系統(tǒng)：（1）制淋巴細(xì)胞增殖。（吸食者易感染HIV的因）減少細(xì)胞因子的分泌。（）少自然殺傷細(xì)胞的細(xì)胞毒作用。臨床應(yīng)用：鎮(zhèn)痛，止瀉，心源性哮喘。不良反應(yīng)1）眩暈惡心，嘔吐，便秘，呼吸抑制，排尿困難，膽絞痛，直立性低血，免疫抑制。2）受性和賴性3）性中毒昏迷，呼吸抑制，針尖樣瞳孔指征，血壓下降，嚴(yán)重缺氧及尿潴留，死于呼精品資

___________________________________________________________________________________________________吸麻痹。解救：人工呼吸，適量給氧，以及靜脈注射阿片受體阻斷藥納洛酮。禁忌：）娩止痛和哺乳期婦女止痛禁用。2）氣管哮及肺心病患者禁用。3）內(nèi)高壓肝功能嚴(yán)重減退的患者禁用。4）生兒和兒禁用。92.嗎啡痛作機(jī)。（年考過1）動(dòng)脊髓質(zhì)區(qū)丘腦內(nèi)則，腦室及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)的阿片受體（主要是受體擬內(nèi)源性阿片肽對(duì)痛覺的調(diào)制功能而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。2）解疼痛用與通過激活中腦—邊緣系統(tǒng)和藍(lán)斑的阿片受體而影響多巴胺能神經(jīng)功能有關(guān)。93.納洛的理用作特與床用次要特點(diǎn)：競(jìng)爭(zhēng)性拮抗各型阿片受體強(qiáng)：>K>臨床應(yīng)用：）片藥物急性中毒解救。2）片成癮別診斷。3）除阿片藥物麻醉的術(shù)后呼吸抑制及其他中樞抑制癥狀。4）用于急酒精中毒，休克，脊髓損傷，中風(fēng)及腦外傷的救治。5）究疼痛鎮(zhèn)痛的工具。精品資

2___________________________________________________________________________________________________2哌替啶（杜冷?。┡R床應(yīng)用1）痛2）心源性哮喘3）麻醉前給藥及人工冬眠哌替啶與氯丙嗪，異丙嗪組成冬眠合劑，以降低需人工冬眠者的基礎(chǔ)代謝。94.治療源哮藥的類代藥機(jī)2016復(fù)試1）心苷：高辛機(jī)制：增強(qiáng)心肌收縮力，增加心輸出量，但增加心肌耗氧量。2）尿藥：塞米機(jī)制：利尿，擴(kuò)血管，減輕心臟負(fù)荷。3）血管藥：硝酸甘油，肼屈嗪機(jī)制：降低心臟前后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，改善心泵血功能。4）堿類：茶堿機(jī)制：抑制磷酸二酯酶，使CAMP加，心肌收縮力增強(qiáng)，改善心功能。）鎮(zhèn)痛藥：?jiǎn)岱龋咛驵C(jī)制）除焦慮，恐懼的緒（有助于鎮(zhèn)靜作用）（）低呼吸中樞對(duì)CO敏性，而抑制呼吸中樞因缺氧所產(chǎn)生的過度興奮，使急促淺表的呼吸得以緩解。（）血管：減輕心臟負(fù)荷，有利于肺水腫的消除。第十解熱痛炎藥95.解熱痛炎的理用作機(jī)，見良反。藥理作用與作用機(jī)制：1）炎作用抑制體內(nèi)環(huán)氧酶COX）的活，抑制PG的成。2）熱作用抑制下丘腦的PG合而發(fā)揮散熱作用3）痛作用抑制PG（列腺素）的合成使局部痛覺感受器對(duì)緩激肽等致痛物質(zhì)的敏感性降低。精品資

___________________________________________________________________________________________________4）他：通抑制環(huán)氧化酶而對(duì)血小板聚集有強(qiáng)大的，不可逆的抑制作用。不良反應(yīng)：1）腸道反（原因：COX-1的斷，生的PGs抑胃酸分泌，保護(hù)胃黏膜）2）膚反應(yīng)皮疹，蕁麻疹等。3）損害：感人群，停藥可恢復(fù)。4）損害：所的輕者轉(zhuǎn)氨酶升高，重者肝細(xì)胞變性壞死。5）血管系不良反應(yīng)：心律不齊，血壓升高，心悸。6）液系統(tǒng)抑制血小板，延長出血時(shí)間。7）他：中神經(jīng)系統(tǒng)：如頭暈，頭痛，嗜睡，精神錯(cuò)亂。96.阿司林藥作與床用10,11,12年考（試藥理作用及臨床應(yīng)用：1）熱鎮(zhèn)痛抗風(fēng)濕：用于頭痛，牙痛，肌肉痛及感冒發(fā)熱。2）響血小的功能：低濃度抑制血栓形成，高濃度促進(jìn)血栓形成。臨床上采用小劑量治療：缺血性心臟病，房顫，腦缺血病，人工心臟瓣膜，動(dòng)靜脈瘺或其他術(shù)后血栓形成。3）科用于膚粘膜淋巴結(jié)綜合征川崎病的治療。97.阿司林血板影。（10,14,16年過復(fù)）1）濃度阿匹林能使）活性中心的絲酸乙?；Щ睿豢赡娴囊种蒲“瀛h(huán)氧酶，減少血小板中血栓素（TXA）生成，而影響血小板聚集及抗血栓形成，達(dá)到抗凝22作用。TXA是小板釋放ADP及集的誘導(dǎo)劑。2精品資

22___________________________________________________________________________________________________222）濃度阿匹林能直接抑制血管壁COX減少前列腺素PGI）成PGI是22的生理對(duì)抗劑，它的合成減少可能促進(jìn)血栓形成。大劑量>100mgPG合酶減PGI減少TXA增多→栓形成

298.阿司林不反及救（考）1）腸道反：餐后服藥或服止酸藥并合用的衍生物米索前列醇。12）重出血向：可用VitK預(yù)防。3）楊酸反：停藥靜滴NaNO堿化尿液，加速水楊酸鹽自尿排泄。34）敏反應(yīng)阿司匹林哮喘，使用抗組胺藥和糖皮質(zhì)激素，用腎上腺素治療無效。5）夷綜合：用對(duì)乙酰氨基酚替代。6）損害99.阿司林喘發(fā)機(jī)及救。定義：某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解熱鎮(zhèn)痛藥后可誘發(fā)哮喘，稱阿司匹林哮喘。機(jī)制因PG合成受阻而由花生四烯酸生成白三烯以及其他脂氧酶代謝產(chǎn)物增源性支氣管收縮物質(zhì)占優(yōu)勢(shì)，導(dǎo)致支氣管痙攣，誘發(fā)哮喘。解救：用抗組胺藥和糖皮質(zhì)激素治療，腎上腺素治療其無效。100.為么床上小量不大量司林療血心病腦缺病者小劑量阿司匹林可預(yù)防血栓形+95題血小板中PG合酶對(duì)阿司匹林的敏感性遠(yuǎn)較血管壁中PG合酶高，因此臨床上常采用小劑量50-100mg阿司匹林用于防止血栓形成。第十章離通概論鈣道滯精品資

___________________________________________________________________________________________________101.離通的分及表。1）壓門控子通道：電壓依賴型Na，，CaCl道。2）體門控子通道M型酰膽堿受體：毛蕓香堿N型酰膽堿受體：煙堿3）械門控子通道：感受細(xì)胞膜表面應(yīng)力變化。102.鈣道滯藥類代藥1）氫吡啶：硝苯地平23）烷胺類維拉帕米4）選擇性通道阻滯藥：氟桂利嗪103.鈣道滯藥作機(jī)。（年考（試L-型鈣通道α1細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)，二氫吡啶硝苯地平）的結(jié)合位點(diǎn)在細(xì)胞膜外側(cè)通阻滯藥與通道上的受體結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合后，通過降低通道的開放率）減少外Ca內(nèi)流量。近來還發(fā)現(xiàn)鈣通道阻滯藥與鈣通道的結(jié)合力和膜去極化呈正比通道開放概率越高通道阻滯藥與通道結(jié)合力越強(qiáng)。104.維帕治療上心過和慢室導(dǎo)機(jī)次要）因維拉帕米從細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)阻滯鈣通道此要想發(fā)揮作用需先進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)通在單位時(shí)間內(nèi)開放的次數(shù)越多（即心率越快拉帕米越易進(jìn)入細(xì)胞，對(duì)鈣通道的阻滯作用越強(qiáng)。反之，它不易進(jìn)入細(xì)胞，對(duì)通道的阻滯作用也小。精品資

___________________________________________________________________________________________________105.鈣道滯藥藥作與床用考議背復(fù)試藥理作用：1）制心臟負(fù)性肌力，負(fù)性頻率，負(fù)性傳導(dǎo)。2）管平滑肌的作用：擴(kuò)血管（冠脈，腦血管，外周血管）松支氣管，胃腸道，輸尿管，子宮平滑肌。3）動(dòng)脈粥硬化作用。4）紅細(xì)胞血小板結(jié)構(gòu)的影響）維持紅細(xì)胞的整性（）抑制血小板聚集5）護(hù)腎臟增加腎血流（）鈉利尿6）拉帕米減緩腫瘤細(xì)胞對(duì)抗腫瘤藥的耐藥性用作腫瘤耐藥逆轉(zhuǎn)劑。臨床應(yīng)用：1）高血壓2）心絞痛3）心律失常4）腦管疾病5）防動(dòng)脈粥樣硬化6）氣管哮，偏頭痛106.鈣道滯藥臨應(yīng)。（年考（2016復(fù)）1）血壓：氫吡啶類（硝苯地平）2）絞痛：通道阻滯藥對(duì)各型心絞痛都有不同程度的療效。34）血管疾：尼莫地平，氟桂利嗪擴(kuò)張腦血管。5）周血管攣型疾病及預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。精品資

___________________________________________________________________________________________________107.Ca2+阻藥血的用點(diǎn)1）要擴(kuò)張脈，對(duì)靜脈影響較小，動(dòng)脈中又以冠狀血管較為敏感，治療心絞痛有效。2）血管也敏感。3）通道阻藥也可能舒張外周血管解除其痙攣。108.三鈣道阻藥血效的較負(fù)性肌力負(fù)性頻冠擴(kuò)張外周血管擴(kuò)張維拉帕米++++++++硝苯地平--++++++（注：為用強(qiáng)度，-無作用）109.鈣道滯藥動(dòng)粥硬的制1）少鈣內(nèi)，減輕Ca超載所造成的動(dòng)脈壁損害。2）制平滑增殖和動(dòng)脈基質(zhì)蛋白合成，增加血管壁順應(yīng)性。3）制脂質(zhì)氧化，保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞。4硝地平可因增加細(xì)胞內(nèi)CAMP含量提溶酶體酶及膽固醇酯的水解活性助于動(dòng)脈壁脂蛋白的代謝，從而降低細(xì)胞內(nèi)膽固醇水平。110.ATP感鉀道分與表藥（2011年考（試）K：1）開放劑：二氮嗪高血壓危象ATP2）滯劑：列本脲降血壓精品資

___________________________________________________________________________________________________第十章抗律常藥111.心失的發(fā)機(jī)。（2013年考）1）返2）心肌自律性升高3）除極與觸發(fā)活動(dòng)4）因缺陷5）子靶點(diǎn)假說112.抗律常的本用制（09,13,14年過尤其消折的制（試1）低自律（方式）（）低4相率（腎腺素受體拮抗藥）（）高閾電位Na+Ca2+通道阻滯藥）（）大最大舒張電位（腺苷和乙酰膽堿）（）長ADP鉀通道阻滯藥）ADP：動(dòng)作電位時(shí)程2）少后除（）滯NaCa通，減少遲后除極發(fā)生（如奎尼丁或維拉帕米）（）短的物減少早后除極的發(fā)生3）消折（）變傳導(dǎo)性Ca通阻滯藥和腎腺素受體拮抗藥減慢房室結(jié)的傳導(dǎo)性而消除房室結(jié)折返所致的室上性心動(dòng)過速（）長ERP有效不應(yīng)期，道阻滯藥可延長快反應(yīng)細(xì)胞的ERPCa通阻滯藥可延長慢反應(yīng)細(xì)胞的ERP113.抗律常藥低肌胞律的用制2009年過復(fù)）1）制快反細(xì)胞相Na

內(nèi)流或抑制慢反應(yīng)細(xì)胞4相Ca2+內(nèi)流而降自律性。2）進(jìn)K

外流而增大最大舒張電位，使其遠(yuǎn)離閾電位而降低自律性。精品資

，c___________________________________________________________________________________________________，c114.各治快速心失藥的本用理2010年過復(fù)）1）低心肌胞自律性：抑制4相+，Ca2+流，促進(jìn)3相K外。2）響膜反，消除折返激動(dòng)：（）低膜反應(yīng)性，減慢傳導(dǎo)，使單向傳導(dǎo)阻滯變?yōu)殡p向傳導(dǎo)阻滯。（）加膜反應(yīng)性，加快傳導(dǎo)，消除單向傳導(dǎo)阻滯。3）長有效應(yīng)期：（）對(duì)延長有效不應(yīng)期。（）對(duì)延長有效不應(yīng)期。（）心肌各部的有效不應(yīng)期趨于一致。115.抗律常的類各特及表。（年過（2016復(fù)）抗心律失常藥分為四大類：Ⅰ鈉通道阻滯藥。Ⅱβ上腺素受體拮抗藥Ⅲ長動(dòng)作電位時(shí)程藥（+）鈣通道阻滯藥（一）鈉通道阻滯藥Ⅰa：適度阻滯鈉通道，降低動(dòng)作電位0相極速率，不同程度抑制K+2+透性，延長ERP代表藥：奎尼丁，普魯卡因。Ⅰb：輕度阻滯鈉通道，輕度降低動(dòng)作電位0相極速率，降低自律性，縮APD。代表藥：利多卡因，苯妥英。Ⅰ：顯阻滯鈉通道，顯著降低動(dòng)作電位0相除極速率和幅度，減慢傳導(dǎo)性的作顯著。代表藥：普羅帕酮，氟卡尼。（二）Ⅱ類β腎腺素受體拮抗藥阻斷心臟β受體，抑制交感神經(jīng)興奮所致的起搏電流，鈉電流和L-型鈣電流增加，表現(xiàn)為減慢相張期除極速率而降低律性，降低動(dòng)作電位0除極速率而減慢傳導(dǎo)。精品資

___________________________________________________________________________________________________代表藥：普萘洛爾（三）Ⅲ類延長動(dòng)作電位時(shí)程藥抑制多種鉀電流，延長APD和，但對(duì)動(dòng)作電位幅度和去極化速率影響小。代表藥：胺碘酮（四）類鈣通道阻滯藥抑制L-型2+內(nèi)，降低竇房結(jié)自律性，減慢房室結(jié)傳導(dǎo)性。代表藥：維拉帕米，地爾硫卓。116.第類抗心失藥類為類類藥學(xué)據(jù)（2014考）第類抗心律失常藥都阻斷Na通，但它們阻斷Na通道的程度不同，另外它們對(duì)K+運(yùn)影響不同，因此產(chǎn)生不同的心肌電生理效應(yīng)。

的轉(zhuǎn)Ⅰa：中度抑制Na

內(nèi)流，抑制K外流，因而降低心肌自律性，減慢傳導(dǎo)，延APDⅠb：輕度抑制Na

內(nèi)流，促進(jìn)K+

外流，因而降低心肌自律性，改善傳導(dǎo)，縮短APD但相對(duì)延長ERP動(dòng)作電位時(shí)程ERP有效不應(yīng)期）Ⅰc：度抑Na+內(nèi)流，K

影響較小，因而降低自律性，減慢傳導(dǎo)，APD和ERP幾無影響。加：a類抗心律失常藥的主要不良反應(yīng)：致心律失常作用，增高病率。117.抗律常藥如通抑或消除觸活而揮抗律失作？后除極可分為早后除極和遲后除極。早后除極與2+內(nèi)流增多有關(guān)，鈣拮抗藥對(duì)之有效。遲后除極與細(xì)胞內(nèi)Ca2+過多或短暫Na+內(nèi)流有關(guān)，Ca2++道阻滯藥對(duì)之有效。118.哪藥能降自性其理何精品資

___________________________________________________________________________________________________1）尼?。阂种葡郚a

內(nèi)流而降低4相率。2）多卡因因抑制Na內(nèi)流，促進(jìn)K外而降低4相率。3）萘洛爾對(duì)抗兒茶酚胺而降低相發(fā)性除極速率。4）拉帕米因阻斷Ca內(nèi)流，降低4相發(fā)性除極速率。119.奎丁藥理用對(duì)肌生的其心失作的子運(yùn)機(jī)？奎尼丁樣作用即奎尼丁對(duì)心肌的直接作用，表現(xiàn)在它對(duì)心肌興奮性，自律性，傳導(dǎo)性性的全面抑制。它還具有抗膽堿作用，以及上腺素受體阻斷作用。1）低心肌律性：抑制4相Na內(nèi)，使4相率減慢，降低自律性。2）慢傳導(dǎo)抑制0相Na

內(nèi)流，使0去極速度下降，傳導(dǎo)減慢，使單向阻滯變?yōu)殡p向阻滯，從而消除折返。3長作位時(shí)程和有效不應(yīng)期制極相K外流復(fù)極延緩和ERP延，各部位心肌纖維ERP長，且使其趨于一致，亦消除折返。4）低心肌縮力：抑制內(nèi)流（相心肌收縮力下降。120.奎丁臨床用不反？臨床應(yīng)用用心房纖顫，心房動(dòng)，室上性和室性心動(dòng)過速的轉(zhuǎn)復(fù)和預(yù)防。以及頻發(fā)室上性和室性期的快速型心律失常期前收縮的治療。不良反應(yīng)：1）腸道反：惡心，嘔吐，腹瀉。2）雞納反：頭暈，頭痛，惡心，腹瀉，耳鳴，視力模糊。3）律失常如房室傳導(dǎo)阻滯間期超50%時(shí)應(yīng)停藥。精品資

___________________________________________________________________________________________________4）血壓：壁栓子脫落可造成重要器官栓塞發(fā)生突然死亡。121.比奎丁與多因有不期影？（2010年考過復(fù)）奎尼丁：延長APD。延長更顯著，是絕對(duì)延長ERP。利多卡因縮短APD更著較正常值大對(duì)長ERP。122.利卡治療速心失機(jī)和床用年考（試機(jī)制：1）制+內(nèi)，促進(jìn)+外流，降低自律性。2）對(duì)延長效不應(yīng)期）3傳導(dǎo)正時(shí)對(duì)傳導(dǎo)影響小變傳導(dǎo)變慢單向傳導(dǎo)阻滯變?yōu)殡p向分除極組織，因促K

外流而加快傳導(dǎo)速度。臨床用于治療各種原因引起的性心律失常防治急性心肌梗死引起的室性心律失常的首選藥。123.治強(qiáng)苷中時(shí)苯英膜應(yīng)的響在強(qiáng)心苷中毒時(shí)，靜息膜電位較小時(shí)，苯妥英鈉促進(jìn)K+反應(yīng)性，使傳導(dǎo)速度加快。

外流，加大最大舒張電位，增加膜124.普洛抗心失的用制適癥不反。（2009年考（復(fù)）機(jī)制：精品資

___________________________________________________________________________________________________1）低竇房，心房和浦肯野纖維自律性。2）少兒茶胺所致滯后除極發(fā)生，減慢傳導(dǎo)。3）長房室ERP。適應(yīng)癥：室上性和室性心律失常，交感神經(jīng)興奮所引起的心律失常。不良反應(yīng)：1）致竇性率過緩，房室傳導(dǎo)阻滯。2）發(fā)加重力衰竭和哮喘。3）長房室ERP。125.胺酮心律常機(jī)。1）制各種子通道。2）低竇房，浦肯野纖維的自律性和傳導(dǎo)性，明顯延APD和。延長間期和QRS波3）長的用不依賴于心率的快慢，無翻轉(zhuǎn)使用依賴性。4）抗α，受，擴(kuò)冠脈，增血流，減氧耗。126.胺酮藥理用臨應(yīng)。藥理作用：題臨床應(yīng)用：1）譜抗心失常藥。2）種室性室上性心動(dòng)過速。房，房顫。127.維帕對(duì)心電動(dòng)什影？要應(yīng)是么（年過復(fù)）影響：阻斷Ca2+通道，阻斷Ca2+流，減慢房室傳導(dǎo)，延長有效不應(yīng)期ERP降低竇房精品資

___________________________________________________________________________________________________結(jié)自律性。適應(yīng)癥：用于治療房室結(jié)折返所致的陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速。128.鈣道滯藥療律常機(jī)。（試對(duì)激活和失活的通均有抑制作用，Ⅰ鉀道亦有抑制作用。kr1）低竇房自律性2）慢房室傳導(dǎo)，終止房室結(jié)折返3）長竇房，房室結(jié)的ERP，大劑量延長浦肯野纖維的APD和ERP129.什是轉(zhuǎn)作依性延APD藥作機(jī)？年過復(fù)）翻轉(zhuǎn)使用依賴性是指心率快時(shí)，藥物延長動(dòng)作電位時(shí)程的作用不明顯，而心率慢時(shí)，卻使APD明延長此用誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速胺碘酮延長APD作不依賴于心率快慢，無翻轉(zhuǎn)使用依賴性。機(jī)制：胺碘酮對(duì)心臟多種離子通道均有抑制作用，如NaⅠCa（LKⅠKL等，降低竇房結(jié)浦肯野纖維的自律性和傳導(dǎo)性，明顯延長和ERP，延長Q-T間和QRS。130.普洛與丙氧啶硫類合是合，明由第十章腎血管緊素統(tǒng)理131.ACEI血緊素化抑藥作機(jī)。ACE的性部位有兩個(gè)結(jié)合點(diǎn)一個(gè)含Zn2+結(jié)合點(diǎn)的是ACE抑制藥有效基團(tuán)的必須結(jié)合部位，一旦結(jié)合，ACE的性消失，現(xiàn)有的ACE抑藥與Zn2+合的基團(tuán)有三類。1）-SH：卡托普利精品資

22___________________________________________________________________________________________________222）-COOH依那普利3）：辛普利132.ACEI抑制（托利）藥作，床用不反。（2009,2012年考）（2016復(fù)試藥理作用：1）止AngⅡ的生成及其作用：Ang降阻止AngⅡ成，從而取消AngⅡ收縮血管，刺激醛固酮釋放，增加血容量，升高血壓與促心血管肥大增生等作用。2保緩激肽的活性激BK活B受→PGI增多二者有擴(kuò)血管降血壓，抗血小板聚集，抗心血管細(xì)胞肥大增生和重構(gòu)作用。3）護(hù)血管皮細(xì)胞：醛固酮釋放減少，減少水鈉潴留量，血流量下降，血壓下降。4）心肌缺與心肌保護(hù)作用。5）敏胰島受體：增加糖尿病與高血壓患者對(duì)胰島素的敏感性。6）止心血病理性重構(gòu)。臨床應(yīng)用：1）血壓2）血性心衰竭與心肌梗死3）尿病性病和其他腎病不良反應(yīng)：1）劑低血2）嗽3）血鉀4）血糖精品資

___________________________________________________________________________________________________5）功能損6）兒畸形發(fā)育不良，死胎，故妊娠和哺乳期應(yīng)立即停藥或忌服7）管神經(jīng)水腫8）-SH化結(jié)構(gòu)的ACE抑藥的不良反應(yīng)：如卡托普利有味覺障礙，皮疹與白細(xì)胞缺乏等。133.AT受體血緊素受）抗的本理用2016面試1藥理作用：1）制Ang收縮血管與刺激上腺釋放醛固酮的作用，降低血壓。2）輕心臟負(fù)荷，治療充血性心力衰竭。3）制Ang促心血管增生肥的作用，防止心血管重構(gòu)。臨床應(yīng)用：1）血壓2）血性心衰竭3）止心肌理性重構(gòu)134.AT受分于哪？什能壓即AT受體壓制復(fù)）111）奮血管滑肌的AT受，直接收縮血管。12）奮腎上髓質(zhì)AT受體，促進(jìn)兒茶酚胺的釋放。13）活腎上皮質(zhì)的AT/AT受體，促進(jìn)醛固酮的釋放，增加水鈉潴留與血容量。12135.AT受體抗（沙坦與ACEI（卡托利比及用問（2016面）11）ACEI的高血壓，治療心衰療效相似。2）影響緩肽的降解，不良反應(yīng)少，不出現(xiàn)干咳，血管神經(jīng)性水腫。精品資

___________________________________________________________________________________________________3）拮抗經(jīng)ACE及糜酶旁路產(chǎn)生的Ang較ACEI的抑制更完全。4）ACEI的激肽NO途的心血管保護(hù)作用