新生兒氧療及其監(jiān)測

關(guān)于新生兒氧療及其監(jiān)測第一頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一概述氧氣療法是用合適的給氧濃度和恰當?shù)耐夥绞郊m正機體因各種原因引起低氧血癥的輔助治療方法指征是持續(xù)性動脈氧分壓過低，PaO2<6.65kPa（50mmHg）氧療的目的是用最低的FiO2保持患兒的PaO2在50~80mmHgPaO2過低，機體缺氧；PaO2過高可引起氧中毒。第二頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一第三頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一新生兒呼吸生理正常細胞功能依賴于持續(xù)不斷的氧供，吸入氧通過肺泡-毛細管膜進入肺毛細血管血液中肺泡氧壓為150mmHg（海平面高度，吸入空氣）靜脈血氧壓為40mmHg線粒體中氧壓為10mmHg這種氧壓梯度構(gòu)成氧向細胞傳遞的動力第四頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一呼吸氣體和人體不同部位氣體的分壓

空氣PO2159mmHgPCO20.3mmHg

血液PO2150mmHg

CO240mmHg

肺泡PO240mmHg

CO246mmHg第五頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一新生兒呼吸生理血液中的氧大部分與血紅蛋白結(jié)合，小部分溶解于血漿血紅蛋白氧解離曲線呈S形,當PaO2大于90mmHg，曲線呈平臺，血紅蛋白幾乎飽和狀態(tài);當PaO2處于低值時，曲線陡直向下，氧可以迅速釋放至組織氧與血紅蛋白親和力受pH、2,3-二磷酸甘油酸(DPG)、體溫、胎兒血紅蛋白的影響第六頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一第七頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一正常氧解離曲線下PaＯ2與TcSO2的關(guān)系PaO2(mmHg)10.020.030.040.046.050.053.060.070.080.090.0100.0TcSO2(%)13.535.057.075.080.083.585.089.092.794.596.597.4第八頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一新生兒呼吸生理氧容量和氧輸送必須大于氧的消耗，才能保證組織有足夠的氧，足夠的氧含量依賴于正常的血紅蛋白濃度和PaO2氧向組織的傳輸取決于血容量、心率、心功能第九頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一新生兒呼吸生理血氧含量（CaO2）動脈血氧含量=血紅蛋白結(jié)合氧+自由溶解血漿中的氧CaO2=(1.34xhemoglobinconcentrationxSaO2)+(0.0031xPaO2)每克血紅蛋白攜帶1.34ml氧；每mmHgPaO2可溶解0.0031ml/dl正常動脈血氧含量約20mlO2/dL第十頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一新生兒呼吸生理氧傳輸（DO2）包括氧從肺到達微循環(huán)，依賴于心輸出量和動脈血氧含量

DO2(mL/kg.min)=QxCaO2新生兒心輸出量為250ml/kg.min，因此，如果動脈血氧含量為20ml/dl時，

DO2為50ml/kg.min氧消耗（VO2）動靜脈血氧含量差

VO2=Qx(CaO2-CvO2)第十一頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一新生兒呼吸生理呼吸中樞發(fā)育尚未完善?？人苑瓷淙?。肋間肌和膈肌較弱，I型膈肌纖維比例極低，容易出現(xiàn)膈肌疲勞，胸廓軟，擴張差。肺泡數(shù)量少，肺泡壁厚，肺毛細血管少，氣道和肺組織發(fā)育不良，氣道阻力高。肺表面活性物質(zhì)不足第十二頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一新生兒低氧血癥原因（一）內(nèi)科原因肺透明膜病、肺炎、吸入綜合征（胎糞、羊水、血、乳汁）、濕肺、肺不張、肺出血、肺發(fā)育不良、呼吸暫停、縱隔氣腫、間質(zhì)氣腫、非外科性上呼吸道梗阻（小頜畸形、舌后倒、分泌物阻塞、喉氣管軟化）、非外科性腹脹；先心病伴或不伴心力衰竭、休克（感染性、低血容量性、失血性）、紅細胞增多癥；中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常（藥物、出血、感染、水腫、畸形）第十三頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一新生兒低氧血癥原因（二）外科原因氣胸、膈疝、食管閉鎖伴或不伴遠端食管-氣管瘺、胸腔積液（膿胸、乳糜胸、血胸）、先天性大葉氣腫、肺囊腫或腫塊、上呼吸道或縱隔或肺腫瘤、上呼吸道梗阻（后鼻閉鎖、聲門下狹窄壞死性氣管大氣管炎）第十四頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一低氧血癥病理生理通氣功能障礙（PaO2下降，PaCO2增高）阻塞性通氣不足限制性通氣障礙換氣功能障礙彌散功能障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)肺循環(huán)短路第十五頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一第十六頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一第十七頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一呼吸膜的厚度肺泡內(nèi)氣體與肺泡壁毛細血管之間共有6層結(jié)構(gòu)(<1

m)，構(gòu)成呼吸膜(respiratorymembrane)。1)肺泡內(nèi)表面的液體層及其表面的表面活性物質(zhì)；2)肺泡上皮細胞；3)上皮基底膜；4)彈力纖維和膠原纖維構(gòu)成的網(wǎng)狀間隙；5)毛細血管基底膜；6)毛細血管內(nèi)皮細胞。呼吸膜厚度增加一倍，氣體擴散速率即降低一倍。

第十八頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一換氣功能障礙1、彌散功能障礙氣體分子通過肺泡-毛細血管膜（肺泡膜）進行交換是彌散的過程，受下列因素影響：①肺泡膜的厚度：透明膜形成、肺間質(zhì)水腫、纖維化時增加；②肺泡膜面積減少：如肺葉切除、肺氣腫、肺不張；③氣體的溶解度、分子量、肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差均影響氣體彌散。CO2彌散能力仍較O2大20倍，因而臨床上彌散功能障礙主要導致低氧血癥。④血液與肺胞氣體接觸時間過短也影響氣體彌散。第十九頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一呼吸膜的面積正常成年人呼吸膜總面積達70m2,安靜狀態(tài)時僅有40m2參與氣體交換，很大的儲備面積。足月新生兒呼吸膜總面積為成人的3%，儲備功能不足運動，毛細血管開放數(shù)量、程度增加，面積肺不張、肺氣腫、肺葉切除等情況下呼吸膜面積減少。第二十頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一通氣/血流比值概念:

是指每分種肺泡通氣量（VA）和每分肺血流量（Q）之間的比值，簡寫為VA/Q。正常成年人安靜時約為0.84新生兒初生時為1,24小時后為0.7-0.8第二十一頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一VA/Q<0.8

肺泡氣CO2及O2分壓很快與靜脈血的CO2及O2分壓達到平衡，流經(jīng)肺泡的靜脈血相當于未進行氣體交換就回到心臟，猶如發(fā)生了動－靜脈短路。VA/Q>0.8

肺泡氣CO2及O2分壓與濕潤的空氣相等，但由于沒有血流，同樣不能進行氣體交換，相當于出現(xiàn)了無效腔。這種無效腔稱為生理無效腔。第二十二頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一第二十三頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一肺循環(huán)短路動脈導管開放卵圓孔分流肺內(nèi)動靜脈分流正常人有少量肺靜脈血不與肺泡接觸而直接進入肺動脈或體循環(huán)，稱解剖分流。正常人解剖性和功能性動靜脈分流總量不超過5%，病理的動靜脈分流量可達心排出量的30%~50%，導致嚴重低氧血癥第二十四頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一缺氧和二氧化碳滯留對機體的影響（一）神經(jīng)系統(tǒng)缺氧主要引起腦細胞水腫，嚴重缺氧時病變呈不可逆；滯留時引起腦間質(zhì)水腫、血管擴張、腦組織酸中毒。表現(xiàn)為神智改變，嚴重者有抽搐、昏迷。（二）循環(huán)系統(tǒng)缺O(jiān)2和CO2滯留早期引起血壓升高，嚴重時血壓下降，心肌受抑制使心率減慢，心力衰竭甚至心跳驟停。缺氧、酸中毒引起肺小血管痙攣，右心壓力增高，通過卵圓孔和動脈導管形成右向左分流，加重低氧血癥。CO2滯留還可擴張血管，使面色潮紅，易造成假象。第二十五頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一缺氧和二氧化碳滯留對機體的影響（三）腎臟因腎血管反射性收縮、腎血流減少，可發(fā)生爭性腎功能衰竭。（四）消化系統(tǒng)引起消化道出血，NEC的發(fā)生。（五）酸堿平衡紊亂第二十六頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一氧療的作用改善組織缺氧，減少對高通氣的需要；減少缺氧所致的心臟負荷增加，減少心肌作功及能量消耗；糾正缺氧所致的細胞能量代謝障礙，維持腦、心、腎等重要器官和全身各系統(tǒng)正常生理功能；糾正無氧代謝所致的酸中毒；減少缺氧對細胞膜的損傷第二十七頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一給氧指征給氧指征：臨床上有呼吸窘迫的表現(xiàn)，在吸入空氣時，動脈氧分壓（PaO2）<50mmHg或經(jīng)皮氧飽和度（TcSO2）<85%者。治療的目標：維持PaO250～80mmHg，或TcSO290％～95％。第二十八頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一新生兒窒息復蘇給氧原則按照新生兒復蘇指南，在生后復蘇這些緊急狀態(tài)下，可以給予100%的氧。如果在復蘇后需要持續(xù)給氧，則應加溫、加濕、并調(diào)節(jié)供氧濃度。吸入氧濃度必須以氧濃度計持續(xù)監(jiān)測，或者至少每小時監(jiān)測一次，以最低的氧濃度維持適當?shù)膭用}氧分壓。第二十九頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一給氧原則美國心臟學會、美國兒科學會2005年11月更新對足月兒復蘇時：如果出現(xiàn)紫紺或需要正壓通氣，建議使用100%氧。但是，有研究顯示用低于100%氧復蘇也可以成功。如果開始復蘇時使用低于100%的氧，如在90秒內(nèi)無改善，則應改用100%氧。如果無條件提供氧氣，可使用室內(nèi)空氣復蘇及正壓通氣。(NRPINSTRUCTORUPDATE,VOL14,N2FALL/WINTER2005)第三十頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一給氧原則對于<32周早產(chǎn)兒，為了避免過度給氧，可選擇：在復蘇時使用空氧混合器(Blender)，和脈搏血氧飽和度監(jiān)測儀。如果開始使用正壓通氣，可使用從空氣到100%的氧，沒有任何研究證明開始時使用什么特定的氧濃度是合理的。逐漸提高或降低氧濃度，使血紅蛋白氧合逐漸增加至90%。如果心率沒有迅速增加至>100次/分，則需改善通氣策略，用100%氧。如果沒有空氧混合器和脈搏血氧飽和度監(jiān)測儀，也沒有足夠時間將孕婦轉(zhuǎn)送，可按足月兒來給氧復蘇。沒有足夠的證據(jù)證明在復蘇時短時間給100%氧可以導致早產(chǎn)兒損害。(NRPINSTRUCTORUPDATE,VOL14,N2FALL/WINTER2005)第三十一頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一在分娩時與新生兒期最佳的氧療作者︰

SaugstadOD

來源:NEONATOLOGY

2007,91(4):319-322

對在新生兒期的超低出生體重兒中使用不同氧濃度或使用高低不同的SaO2行新生兒復蘇的已發(fā)布臨床研究數(shù)據(jù)進行總結(jié)和探討。結(jié)論：到目前為止已經(jīng)有足夠的可獲得的數(shù)據(jù)表明新生兒復蘇不應該使用100%氧氣。在超低出生體重兒應使SaO2保持在85-93%或88-95%之間，但不應該超過95%，應盡量減少波動。第三十二頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一窒息復蘇時活性氧(ROS)的產(chǎn)生

通過黃嘌呤/黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)生成超氧因離子(O2·-)

再灌注及再氧合發(fā)生時,三個關(guān)鍵因素促進ROS的產(chǎn)生:首先組織中有較高水平的次黃嘌呤;第二,次黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)檠趸?第三,氧得到電子生成O2·-通過白細胞呼吸暴發(fā)產(chǎn)生O2·-

還原型輔酶Ⅱ轉(zhuǎn)化為氧化型輔酶Ⅱ,或還原型輔酶Ⅰ轉(zhuǎn)化為氧化型輔酶Ⅰ產(chǎn)生O2·-還可通過其他途徑產(chǎn)生O2·-,當細胞膜被鈣激活的磷脂酶破壞時產(chǎn)生花生四稀酸,它的幾個產(chǎn)物包括前列腺素隨后可產(chǎn)生O2·-過氧化氫形成:2O2·-+2H+H2O2+O2羥自由基形成:Fe2++H2O2Fe3++OH·+OH-O2·-+H2O2O2+OH·+OH-第三十三頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一缺氧新生小豬分別用18%、21%和100%的氧氣復蘇后心腎的的血流動力學上和功能上的恢復作者：CheungPY

來源：INTENSIVECAREMEDICINE,2008,34(6):

1114-1121結(jié)論：對缺氧的小豬，用18%、21%和100%的氧氣復蘇引起相似的全身和腎臟的血流動力學上和功能上的恢復。氧化應激指標和缺氧再復氧損傷在心肌和腎組織提示與用21%的氧氣復蘇相比，100%的氧氣復蘇是次選的，而18%的氧氣復蘇沒有更大的益處。第三十四頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一新生小豬缺氧損傷后用18%、21%和100%的氧氣復蘇后的持續(xù)的神經(jīng)化學改變作者：JantzieLL

來源：RESUSCITATION

2008

77(1

):111-120結(jié)果：結(jié)果提示在缺氧損傷用不同濃度的氧氣復蘇后四天新生小豬受損腦半球和所有研究的氨基酸中（包括：谷氨酸、丙氨酸、γ氨基丁酸、氨基乙酸、天門冬氨酸）有明顯的改變。用100%氧與21%氧復蘇相比，顯著增加了谷氨酸和氨基乙酸水平。此外用21%氧與18%氧復蘇相比，顯著降低了丙氨酸的濃度。結(jié)論：在新生小豬缺氧損傷復蘇后四天氨基酸類神經(jīng)遞質(zhì)的改變是顯而易見的。這些數(shù)據(jù)提示在缺氧損傷-復蘇后四天存在持續(xù)神經(jīng)遞質(zhì)的改變，而且需要更進一步的研究來闡明這對新生兒腦發(fā)育的影響。第三十五頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一氧療及呼吸支持方式給氧方式鼻導管面罩頭罩溫箱給氧雙側(cè)鼻塞持續(xù)氣道正壓機械通氣體外膜肺高壓氧艙

第三十六頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一供氧方法1、鼻導管法：用硅膠導管置于鼻前庭，流量0.3~0.5L/min，氧濃度較低（約33%），而方法簡便，適用于輕癥患兒2、面罩給氧：面罩緊貼面部或可離開一定距離，氧流量約1~2L/min。吸入氣體氧濃度約30%-40%，可能使罩內(nèi)CO2積蓄3、頭罩給氧是較好的供氧方法，F(xiàn)iO2取決于頭罩密封程度和流量，又不防礙觀察患兒。供給混合氣體，氧濃度能調(diào)節(jié)最為理想，用測量儀放在頭罩內(nèi)測定氧濃度，流量用5~8L/min，低于5L/min可能使頭罩內(nèi)CO2積蓄。吸入氧必須加熱（32~34℃），濕化（相對濕度60%以上）。但頭部操作不方便第三十七頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一供氧方法4、溫箱給氧FiO可達頭罩給氧濃度，不易發(fā)生CO2積蓄，嬰兒舒適，濕度好調(diào)控，不影響頭部操作氧流量（LPM） 箱內(nèi)氧濃度

2 0.25—0.30 4 0.29—0.35 6 0.33--0.41 8 0.37—0.52 10 0.45—0.75 12 0.65—0.95第三十八頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一氧療及呼吸支持方式鼻塞持續(xù)氣道正壓給氧（nCPAP）早期應用可減少機械通氣的需求。壓力2～6cmH2O，流量3～5L/min。要應用裝有空氣、氧氣混合器的CPAP裝置，以便調(diào)整氧濃度，避免純氧吸入。第三十九頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一氧療及呼吸支持方式機械通氣當臨床上表現(xiàn)重度呼吸窘迫吸入氧濃度（FiO2）>0.5時，

PaO2<50mmHg、PCO2>60mmHg有其他機械通氣指征時需給予氣管插管機械通氣。第四十頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一停止氧療指針和步驟當病情好轉(zhuǎn)足月兒PaO2>80mmHg或/和TcSO2>97%，應及時降低FiO2。早產(chǎn)兒PaO2>70mmHg或/和TcSO2>95%時，應及時降低FiO2。當FiO2>0.6時，可按0.1梯度遞減當FiO2<0.6時，按0.05梯度遞減當FiO2<0.3時，按0.01-0.02梯度遞減第四十一頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一氧療的監(jiān)測對于接受氧療或有缺氧危險因素的新生兒均要進行監(jiān)測，每一種檢測方法都具有其特定意義和一定的局限性。動脈血氣監(jiān)測被認為是對機體氧含量和氧療監(jiān)測的金標準。但由于間隙采樣本，不能反映氧含量波動，對患兒干擾大，頻繁監(jiān)測可致醫(yī)源性失血。根據(jù)不同采血標本途徑動脈插管監(jiān)測PaO2時頂端有小血栓時影響測定結(jié)果，價格昂貴。每日需要仍需取動脈血至少測定1次PaO2作較對第四十二頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一氧療的監(jiān)測臍動脈插管監(jiān)測PaO2:主要用于極低出生體重兒,或用于吸氧時間長或病情重的患兒。體重<1000ｇ者用3～5ＦＧ導管,>1000ｇ者用5ＦＧ導管,導管應插至Ｔ6～Ｔ10。外周動脈插管或間歇穿刺采血監(jiān)測PaO2:插管或穿刺部位包括顳動脈、橈動脈、尺動脈、脛后動脈及足背動脈等。足跟毛細血管穿刺采血對監(jiān)測PaO2作用不大:僅可對血ｐＨ及PCO2給予提示第四十三頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一氧療的監(jiān)測目標動脈氧分壓：50--80mmHg。正常出生1小時內(nèi)的新生兒和早產(chǎn)兒，其PaO250-60mmHg，24小時后大于70mmHg。一般來說，PaO250～80mmHg足以維持機體代謝需要對于一些特殊情況（如先天性心臟?。㏄aO2維持在40～50mmHg也是可以接受的。第四十四頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一氧療的監(jiān)測經(jīng)皮血氣監(jiān)測PO2(ＴｃPO2)經(jīng)皮血氣監(jiān)測除可監(jiān)測PO2外,尚可監(jiān)測PCO2，并能連續(xù)進行避免了用動脈插管或反復動脈穿刺取血測定血氣，對患兒的干擾小測定的結(jié)果更能反映實際狀況，經(jīng)皮氧分壓監(jiān)護不但能反映低氧血癥并能反映高氧血癥檢測時感應器局部皮膚溫度可達43.5至44.0oC,有時會燙傷皮膚，注意更換部位和接觸液第四十五頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一氧療的監(jiān)測脈搏血氧飽和度監(jiān)測(TcSO2)通過測定TcSO2以間接反映PaO2,是目前最受歡迎的監(jiān)測方法原因是容易使用、非創(chuàng)傷性、不須校正,可以實時連續(xù)監(jiān)測。任何氧療之新生兒均可作持續(xù)TcSO2監(jiān)測,其誤差約±2%。TcSO2被稱作“第五生命體征”本方法對低氧血癥有監(jiān)護意義，但不能監(jiān)護高氧血癥，用于早產(chǎn)兒應注意這點第四十六頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一氧療的監(jiān)測目標脈搏氧飽和度：88-95%正常健康足月兒TcSO2平均為97%在疾病新生兒88-92%是安全范圍報警范圍一般設定在88-95%當TcSO295%時，PaO2可能會>90mmHg存在通過動脈導管右向左分流的情況時，右上肢PaO2較下肢高，可使用兩臺監(jiān)測儀，監(jiān)測導管前后的血氧飽和度第四十七頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一輔助通氣氧療效果的判斷氧合指數(shù)（OI）：OI=FiO2×MAP×100/PaO2；正常OI：<５PAO2=[FiO2×(PB-PH2O)]-(PaCO2/R)經(jīng)皮氧飽和度（SpO2)呼出氣二氧化碳分壓（EtCO2）動脈-肺泡氧張力比值（a/A)：正常a/A：0.8～1.0肺泡-動脈氧張力差（Ａ-aDO2)：正常Ａ-aDO2：<10PaO2/FiO2比值：正常P/F：>300第四十八頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一肺泡動脈氧分壓差

肺泡動脈氧分壓差（AaDO2）可估計換氣狀況。在低氧血癥時，AaDO2增加，表明低氧血癥是由于v/Q比率失調(diào)、彌散障礙、肺內(nèi)心內(nèi)分流引起；AaDO2正常單純通氣不足。正常值在吸入空氣時，新生兒<3.33kPa(25mmHg)；吸入純氧時<13.3kPa(100mmHg)。AaDO2在吸入純氧時明顯增大，提示有動靜脈分流存在。第四十九頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一AaDO2計算公式

吸入純氧（FiO2=1）時：AaDO2=[PB-PH2O-PACO2/R]-PaO2FiO2>1時：AaDO2=[(PB-PH2O)×FiO2-PACO2/R]-PaO2PB=大氣壓，PH2O=肺泡內(nèi)水蒸氣壓[37℃時數(shù)值為6.25kPa(47mmHg)]PaCO2=肺泡CO2分壓，R=呼吸商（通常假設為0.8），PACO2按PaCO2計算。第五十頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一肺內(nèi)總分流量/總心輸出量（QS/QT）正常成人值<5%，>10%表示換氣障礙QS/QT計算公式：QS/QT=[0.0031(PAO2-PaO2)]/[0.0031(PAO2-PaO2)+CaO2-CVO2]CaO2=動脈血氧含量CVO2=混合靜脈血氧含量PaO2/FiO2比值反映換氣情況，不受吸入氣體氧濃度影響。正常值為400~500第五十一頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一氧合指標

(OI)

氧合指數(shù)=MAP×FiO2×100／動脈導管后PaO2。這里MAP指平均氣道壓。“動脈導管后”指從腹主動脈來的動脈血氣樣品。從公式中可看出，氧合指數(shù)可解釋為獲得一定水平導管后氧合的壓力消耗。氧合指數(shù)>15表示嚴重的呼吸障礙，如在30-35表明對已存在的通氣支持方式反應失敗，達40或更高，病人被認為有80%

的致死危險，需要應體外膜肺。第五十二頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一氧療的監(jiān)測多中心研究表明：早產(chǎn)兒給氧達到高于目標的氧飽和度，不能改善生長發(fā)育有研究GA〈30周早產(chǎn)兒，在TcSO291-94%和95-98%兩組中，在12個月大時，其體重、身長、頭圍及失明、腦癱等均無差異。但高TcSO2組到糾正胎齡36周仍需依賴氧的比率更高（64%versus46%）、在家接受氧療的比率高（30%versus17%）、依賴氧療的時間更長（40天versus18天）第五十三頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一注意事項早產(chǎn)兒氧治療應掌握的原則目的是為避免因吸入氧濃度(FiO2)過高和時間過長出現(xiàn)的并發(fā)癥正確掌握氧療指征(見早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病指南),要避免無指征時的預防用氧、吸高濃度氧(給早產(chǎn)兒用氧時氧濃度一般不超過40%)及避免用鼻管尤其是雙鼻管大流量吸氧根據(jù)疾病考慮不同用氧方式，除急診外，均須加溫濕化，以利分泌物排出第五十四頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一當用氧管直接對鼻部，氧氣流量為5lpm時氧管至鼻部的距離獲得的濃度1cm0.82.5cm0.65cm0.4第五十五頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一早產(chǎn)兒氧療并發(fā)癥

主要有以下三點：肺損害：肺水腫和肺泡上皮壞死，RDS與CLD視網(wǎng)膜損害：早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病，失明神經(jīng)損害：腦水腫和神經(jīng)膠質(zhì)結(jié)構(gòu)改變，顱內(nèi)出血，驚厥，昏迷----陳超.新生兒氧療合并癥及預防.中國實用兒科雜志.2004,19(1):8-9以上是影響早產(chǎn)兒生存質(zhì)量的三大并發(fā)癥第五十六頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一早產(chǎn)兒氧療并發(fā)癥

呼吸抑制對大日齡成熟新生兒突然給高濃度氧可發(fā)生數(shù)分鐘呼吸抑制，尤其是高碳酸血癥（PaCO2>80mmHg）時呼吸基本上受乏氧感受器調(diào)節(jié)，突然給高濃度氧可致呼吸暫停第五十七頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一ROP導致失明的患者

有了生命卻失去了光明第五十八頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一早產(chǎn)兒治療用氧和視網(wǎng)膜病變防治指南

(摘錄)據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計，早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變已成為高收入國家兒童致盲的首位原因衛(wèi)生部要求，重點加強對產(chǎn)科、兒科和眼科專業(yè)醫(yī)務人員的培訓，使其能夠按照《指南》要求，正確應用早產(chǎn)兒搶救措施，早期識別早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變，降低致盲率早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變（以下稱ROP）是發(fā)生在早產(chǎn)兒的眼部疾病，嚴重時可導致失明，其發(fā)生原因是多方面的，與早產(chǎn)、視網(wǎng)膜血管發(fā)育不成熟有密切關(guān)系，用氧是搶救的重要措施，又是致病的常見原因第五十九頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一早產(chǎn)兒治療用氧和視網(wǎng)膜病變防治指南

(摘錄)隨著醫(yī)學科學的發(fā)展和醫(yī)療技術(shù)的進步，早產(chǎn)兒、低體重新生兒的搶救存活率不斷提高，許多在原有醫(yī)療條件下難以成活的早產(chǎn)兒、低體重新生兒得以存活但是，一些由于早產(chǎn)兒器官發(fā)育不全和醫(yī)療救治措施干預引發(fā)的早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變、支氣管—肺發(fā)育不良等問題也逐漸暴露出來第六十頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一Population人口23million(2千3百萬)No.ofbirths出生數(shù)305,009No.ofNICUs新生兒重癥監(jiān)護病房中心28units間No.indatabase數(shù)據(jù)庫中的人數(shù)7,045

2.3%ofallbirths占總出生數(shù)的

2.3%第六十一頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一28～<32weeks…19%24～<28weeks…50%<24weeks

…91%

澳大利亞慢性肺疾病發(fā)生率第六十二頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一概念CLD：出生后28d仍需持續(xù)用氧或機械通氣,同時X線胸片異常者,或矯正胎齡36周仍需持續(xù)用氧或機械通氣者統(tǒng)稱主要包括支氣管肺發(fā)育不良、早產(chǎn)兒慢性肺功能不全和Wilson-mikity綜合癥。需要氧濃度(FiO2)30%為輕度,>30%為中度,需機械通氣者為重度第六十三頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一概念經(jīng)典BPD由Northway1967年首次報道,其特點為:(1)均為胎齡較大的早產(chǎn)兒(30～34周);(2)原發(fā)疾病為重度呼吸窘迫綜合征(RDS);(3)長期應用高濃度氧和機械通氣后出現(xiàn)呼吸機依賴或停氧困難,持續(xù)時間超過28d;(4)胸片異常,早期改變?yōu)閮煞蚊Ａ?晚期為肺不張、伴有通氣過度、囊泡形成和纖維化改變;(5)病理改變以肺泡和氣道結(jié)構(gòu)嚴重破壞、肺嚴重纖維化為主要特征。第六十四頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一概念新BPD其特點為:多發(fā)生于極不成熟的早產(chǎn)兒(胎齡<26周,出生體重<1000g);

生后僅有輕度或無呼