吸入性肺炎的學(xué)習(xí)教案

吸入性肺炎的學(xué)習(xí)教案第1頁(yè)/共33頁(yè)病例介紹25歲女性，體重110kg，身高160cm，足月妊娠，因懷疑子宮破裂行剖宮產(chǎn)。全麻誘導(dǎo)插管成功，但插管困難，且咽后壁發(fā)現(xiàn)胃內(nèi)容物，經(jīng)氣管導(dǎo)管快速吸引，但沒(méi)吸出內(nèi)容物。術(shù)中病人吸入50%氧氣、50%笑氣加0.75%異氟烷。脈搏血氧飽和度為90%，因?yàn)槊}搏血氧飽和度沒(méi)有增加，所以笑氣沒(méi)有持續(xù)輸入。抽取動(dòng)脈血送檢。給予10cmH2O的PEEP通氣后，血氧飽和度增加至98%。手術(shù)結(jié)束時(shí)，病人FiO2是0.5，仍然持續(xù)機(jī)械通氣和呼氣末正壓通氣。麻醉后恢復(fù)室行胸部放射性檢查，沒(méi)有發(fā)現(xiàn)急性改變。第2頁(yè)/共33頁(yè)術(shù)中動(dòng)脈血?dú)夥治鍪綟iO20.5，PH7.45，動(dòng)脈血二氧化碳分壓33mmhg，動(dòng)脈血氧分壓60mmhg。之后幾個(gè)小時(shí)里，吸入氧濃度減少到30%，血氧飽和度維持在95%以上。胸部放射性檢查顯示右下肺葉有浸潤(rùn)。運(yùn)用逐步遞減的方式，呼氣末正壓通氣減少至5cmH2O，動(dòng)脈血?dú)馐綪H7.43，動(dòng)脈二氧化碳分壓33mmhg，動(dòng)脈血氧分壓110mmhg。拔管未出現(xiàn)意外，面罩給予30%氧氣，氧飽和度始終保持在97%以上，3天后出院。第3頁(yè)/共33頁(yè)胸部放射性檢查顯示右下肺葉有浸潤(rùn)第4頁(yè)/共33頁(yè)定義吸入性肺炎是指吸入食物、胃內(nèi)容物以及其他刺激性液體和碳?xì)浠衔锖?，引起的化學(xué)性肺炎。嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征。發(fā)生吸入性肺炎必須存在某些特定條件

存在胃內(nèi)容物

胃內(nèi)容物反流至咽部

氣道反應(yīng)的抑制

適當(dāng)容量的胃內(nèi)容物誤吸產(chǎn)生可發(fā)現(xiàn)的肺部生理性改變

第5頁(yè)/共33頁(yè)典型的吸入的胃內(nèi)容物是液體混合物，特殊物質(zhì)，消化性酶類(lèi)和胃酸，有時(shí)候還包括大塊的食物?？偟膩?lái)說(shuō)，吸入性胃內(nèi)容物并需總量上超過(guò)25ml，PH＜2.5，才可能產(chǎn)生臨床上嚴(yán)重的肺部病理改變。但是如果胃內(nèi)容物中存在特殊物質(zhì)，即使PH處于中性，也可能產(chǎn)生嚴(yán)重的、長(zhǎng)期的肺部病理改變。第6頁(yè)/共33頁(yè)如何診斷肺部誤吸的經(jīng)典癥狀和體征是發(fā)作突然、全身顫抖、出現(xiàn)喘鳴、呼吸短促、發(fā)紺、心動(dòng)過(guò)速和低氧血癥。常常在病人口咽部看不到胃內(nèi)容物。誤吸的臨床表現(xiàn)多種多樣，即使無(wú)表現(xiàn)的“平靜”誤吸也會(huì)出現(xiàn)。在一些病例中，發(fā)燒、低氧、胸部X線(xiàn)片的異常發(fā)現(xiàn)等可能是唯一存在的癥狀。第7頁(yè)/共33頁(yè)胸部X線(xiàn)片顯示肺部損傷沒(méi)有特殊分布是吸入性肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)。兩側(cè)肺部都可能受到影響，任何肺葉都可能累及。右側(cè)左側(cè)上48%33%中78%77%下77%73%胃內(nèi)容物誤吸后最初胸部X線(xiàn)片現(xiàn)實(shí)的不同的肺部浸潤(rùn)比例（很少只涉及單側(cè)肺區(qū)域）第8頁(yè)/共33頁(yè)在許多病例里都不能做出吸入性肺炎的診斷。臨床上典型的吸入性肺炎或許沒(méi)什么明顯癥狀或體征；大多數(shù)病例是插管時(shí)在病人的咽后壁上發(fā)現(xiàn)胃內(nèi)容物或者病人的脈搏血氧測(cè)定出現(xiàn)原因不明的下降從而初步診斷為吸入性肺炎。第9頁(yè)/共33頁(yè)胃內(nèi)容物的肺部誤吸早期的臨床發(fā)現(xiàn)顯示可以改變肺部功能。誤吸后因?yàn)闅獾赖幕瘜W(xué)或物理刺激導(dǎo)致喉痙攣或支氣管痙攣。隨著氣道狀況的進(jìn)一步發(fā)展，肺泡的損傷和液體的滲出使得肺表面活性物質(zhì)減少。肺內(nèi)分流，最終導(dǎo)致低氧血癥。隨著肺組織的損傷增加，肺部并發(fā)癥逐漸下降。第10頁(yè)/共33頁(yè)懷疑誤吸要做哪些處理？如果誘導(dǎo)時(shí)發(fā)現(xiàn)有反流，使病人處于頭低位，插管前行咽喉部吸引。插管后立即行氣管內(nèi)和支氣管內(nèi)吸引（用血氧飽和度監(jiān)測(cè)來(lái)指導(dǎo)這種人工方法）。然后病人行人工通氣。雖然后期支氣管鏡對(duì)于大塊的誤吸物或者堵塞大氣道的分泌物導(dǎo)致的區(qū)段性肺不張有一定的用處，但是早期的支氣管鏡對(duì)于防止進(jìn)一步的損傷用處很小。第11頁(yè)/共33頁(yè)雖然機(jī)體對(duì)誤吸的物質(zhì)會(huì)產(chǎn)生重要的炎癥反應(yīng)，但類(lèi)固醇類(lèi)藥物非但沒(méi)有幫助，還有可能阻礙正常的治療。預(yù)防性的抗生素的應(yīng)用是無(wú)益的，除非發(fā)覺(jué)誤吸物是被嚴(yán)重污染的。因?yàn)槲杆岬拇嬖诖蠖鄶?shù)吸入的胃內(nèi)容物都是無(wú)菌的，不需要應(yīng)用抗生素。預(yù)防性抗生素的應(yīng)用可能會(huì)造成機(jī)會(huì)性菌群的繼發(fā)感染。第12頁(yè)/共33頁(yè)治療的主要方式是通氣支持，應(yīng)用PEEP或持續(xù)氣道正壓（CPAP）。氣道正壓可以增加功能性殘氣量和支持不穩(wěn)定氣道和肺泡，以便其參與氣體交換。大量的靜脈液體治療可以及時(shí)糾正由于大量的血管內(nèi)液體轉(zhuǎn)移到肺所致的低血容量和心血管的不穩(wěn)定性。第13頁(yè)/共33頁(yè)怎樣預(yù)防誤吸？

（一）術(shù)前禁食和謹(jǐn)慎的氣道管理術(shù)前充分的氣道評(píng)估有助于確定有可能插管困難的病人誤吸高風(fēng)險(xiǎn)因素：有反流史的病人、近期食物攝入史、胃食道存在病理變化、應(yīng)用鎮(zhèn)痛藥物和孕婦攝入后最小要求禁食時(shí)間（h）攝入物質(zhì)2清夜4母乳6配方奶6非脂肪清淡食物美國(guó)麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)麻醉前禁食指南第14頁(yè)/共33頁(yè)（二）藥物性預(yù)防方法枸櫞酸鈉、H2受體阻滯劑、質(zhì)子泵抑制劑能夠減少胃液酸度甲氧氯普胺可增加胃動(dòng)力和食管下部括約肌緊張性（三）非藥物性預(yù)防方法在麻醉誘導(dǎo)和插管過(guò)程中行環(huán)狀軟骨壓迫可防止為內(nèi)容物反流誤吸入喉存在腸梗阻的病人，誘導(dǎo)前開(kāi)放鼻胃管在一定程度上減少胃內(nèi)壓力，減少胃內(nèi)容量和壓力。在誘導(dǎo)過(guò)程中放置的鼻胃管要保持開(kāi)放與空氣相通或者與吸引器相連，使其起到通風(fēng)口的功能。第15頁(yè)/共33頁(yè)什么是急性呼吸窘迫綜合征？若吸入性肺未得到合理的診治可進(jìn)展為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）急性呼吸窘迫綜合癥（acuterespiratorydistresssydrome，ARDS）是急性呼吸衰竭的一個(gè)特殊類(lèi)型，是在多種原發(fā)病的發(fā)展過(guò)程中繼發(fā)的，以呼吸窘迫和低氧血癥為特征的一種急性進(jìn)行性呼吸困難和非心源性肺水腫，采用常規(guī)吸氧治療難以糾正其低氧血癥的臨床常見(jiàn)危重癥之一，死亡率很高。第16頁(yè)/共33頁(yè)ARDS的病因：休克以感染性休克較常見(jiàn)創(chuàng)傷多發(fā)性創(chuàng)傷、雙肺挫傷感染肺內(nèi)外細(xì)菌、病毒等感染吸入有毒氣體高濃度氧、NO2、Cl2、NH3等誤吸胃內(nèi)容物、海水、淡水等藥物中毒巴比妥類(lèi)、海洛因等代謝紊亂肝功能不全、尿毒癥、酮癥、急性胰腺炎凝血障礙DIC、大量輸血神經(jīng)源性損傷腦干或下丘腦損傷等其他體外子癇、循環(huán)、肺栓塞、放射性肺損傷第17頁(yè)/共33頁(yè)ARDS的發(fā)病機(jī)制各種致病因素首先侵害肺毛細(xì)血管上皮細(xì)胞，使肺通透性增加，導(dǎo)致非心源性肺水腫。肺毛細(xì)血管的損傷嚴(yán)重時(shí)，不僅通透性增加，血管上皮的完整性也受到破壞，血漿蛋白乃至血細(xì)胞都會(huì)滲出到血管外。滲出到間質(zhì)的蛋白質(zhì)成分進(jìn)一步促進(jìn)水分的血管外轉(zhuǎn)移，加重肺水腫。損傷進(jìn)一步較重，可破壞肺間質(zhì)、肺泡壁、肺泡間隔甚至肺的結(jié)構(gòu)。肺組織在損傷后的修復(fù)過(guò)程中形成肺纖維化，肺順應(yīng)性不斷下降，使氣體交換更加惡化。第18頁(yè)/共33頁(yè)肺彌漫性肺泡毛細(xì)血管損害肺毛細(xì)血管內(nèi)皮+細(xì)胞破壞肺泡Ⅱ型細(xì)胞破壞肺毛細(xì)血管壁通透性增加肺泡表面活性物質(zhì)生成減少肺間質(zhì)和肺泡水腫肺泡不張，透明膜形成肺順應(yīng)性降低，功能殘氣減少通氣/血流比例失調(diào)、靜動(dòng)脈分流增加，彌散功能降低呼吸功增加通氣過(guò)度呼吸性堿中毒缺氧呼吸肌疲勞通氣不足CO2潴留呼吸性酸中毒代謝性酸中毒混合性酸中毒第19頁(yè)/共33頁(yè)ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：有發(fā)病的高危因素急性起病，呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫低氧血癥：PaO2/FIO2≤200mmHg胸部X線(xiàn)檢查兩肺浸潤(rùn)陰影肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）≤18mmHg或無(wú)左心房壓力增高的臨床證據(jù)第20頁(yè)/共33頁(yè)臨床表現(xiàn)癥狀：起病急劇而隱襲，多在原發(fā)病后1-3天內(nèi)發(fā)生，常為原發(fā)病所掩蓋，極易誤診，易與肺部感染或右心衰混淆。呼吸頻數(shù)（>28次/分）急迫；吸氣時(shí)鎖骨上窩及胸骨上窩下陷?？妊祷蜓畼犹?。缺氧癥狀：唇和指（趾）甲發(fā)紺越來(lái)越明顯，缺氧不因吸氧而改善。發(fā)熱：多見(jiàn)膿毒癥及脂肪栓塞引起的ARDS。第21頁(yè)/共33頁(yè)臨床表現(xiàn)體征：呼吸急促而困難、發(fā)紺肺部早期多無(wú)羅音，如原存在呼吸道疾病時(shí)可聞及捻發(fā)音，偶有喘鳴音。病情發(fā)展，濕羅音逐漸增多。第22頁(yè)/共33頁(yè)急性呼吸窘迫綜合征的治療治療原則：積極治療原發(fā)病，控制感染，維持呼吸和循環(huán)功能穩(wěn)定，防治并發(fā)癥和MODS原發(fā)病的治療呼吸支持治療第23頁(yè)/共33頁(yè)原發(fā)病的治療控制感染控制感染是治療ARDS的重要措施之一。據(jù)報(bào)道ARDS死亡患者尸檢發(fā)現(xiàn)，約95%合并感染。發(fā)病72小時(shí)后死亡者，36%死于感染。胸腹部為ARDS患者最常見(jiàn)并發(fā)感染部位，應(yīng)重點(diǎn)防治。第24頁(yè)/共33頁(yè)呼吸監(jiān)護(hù)和呼吸機(jī)選擇保持呼吸道暢通，合理濕化及時(shí)的吸引和引流，預(yù)防交叉感染一對(duì)中度和重度ARDS病人需要?dú)夤懿骞芑驒C(jī)械通氣。ARDS病人出現(xiàn)廣泛的微肺不張—首先呼氣末正壓（PEEP）呼吸—搶救ARDS的一項(xiàng)重要措施。持續(xù)呼吸道正壓（CPAP）和雙氣道正壓（BiPAP）呼吸機(jī)有一定療效。第25頁(yè)/共33頁(yè)晚期ARDS合并使用體外膜氧合器（ECMO），靜脈內(nèi)氣體交換（IVOX）和肺灌洗技術(shù)。允許性高碳酸血癥通氣—小潮氣量，一定的CO2豬留和呼吸性酸中毒，以防止氣壓傷，避免加重肺損傷。液體通氣（LipuidVentilation,LV）療法，向氣管內(nèi)滴入全氟碳液（Perpluorocarbon,Pfc）3ml/kg，有較高的攜帶氧和提高肺順應(yīng)性能力，改善V/Q比值和P（A-a）O2下降，降低肺表面張力等。第26頁(yè)/共33頁(yè)改善血液動(dòng)力學(xué)防止心輸出量的降低，必要時(shí)需補(bǔ)充全面和電解質(zhì)平衡液，使充盈壓保持在2-2.3Kpa。如心臟指數(shù)（CI）下降，心臟收縮力降低時(shí)，可使用氯化鈣、多巴胺、強(qiáng)心劑以增強(qiáng)其收縮力。合理使用PEEP能產(chǎn)生最大肺順應(yīng)性，對(duì)氧輸送量和血流量的影響最小。ARDS病人因氧耗量增加，須增加組織的氧供（DO2）和CI。除血管容量不足外，一般不使用白蛋白。Simmons發(fā)現(xiàn)體液負(fù)平衡病人存活率較高，認(rèn)為每天攝取液體量應(yīng)限制在1400-1600ml。第27頁(yè)/共33頁(yè)藥物治療1、腎上腺糖皮質(zhì)激素目前資料表明，ARDS多伴感染，使用皮質(zhì)激素>3天者，死亡率反而增加——ARDS患者應(yīng)嚴(yán)格控制適應(yīng)癥。對(duì)脂肪栓塞或急性胰腺炎的并發(fā)的ARDS者，應(yīng)早期、大劑量和短療程使用。膿毒血癥或嚴(yán)重感染引起的ARDS患者，激素應(yīng)列為忌用或慎用。凡不能排除感染的ARDS患者使用皮質(zhì)激素時(shí)，應(yīng)于48小時(shí)驟停，更不能常規(guī)使用。晚期患者使用激素，有助于減輕肺纖維化的作用。第28頁(yè)/共33頁(yè)2、非皮質(zhì)類(lèi)抗炎藥物——前列腺素代謝的脂氧合酶通道抑制劑，如布洛芬、消炎痛和甲氯滅酸等，該類(lèi)藥物與ARDS發(fā)病的始動(dòng)環(huán)節(jié)有關(guān)，必須早期使用。第29頁(yè)/共33頁(yè)3、氧自由基清除劑和抗氧化劑（1）蛋白性氧自由基清除劑：主要是一些特異的氧化酶，如超氧化物岐化酶（SOD）、過(guò)氧化酶（CAT）和谷胱甘肽過(guò)氧化酶等。SOD與CAT聯(lián)合應(yīng)用對(duì)ARDS的效果較好。（2）水溶性低分子氧自由基清除劑：黃嘌呤氧化酶（XO）抑制劑——?jiǎng)e嘌呤治療ARDS。（3）低分子疏水性氧自由基清除劑（1）金屬螯合劑如去鐵胺可減輕氧自由基的損傷；(2)氨基砜可抑制PMN呼吸爆發(fā)，從而減少扭送自由基的產(chǎn)生；(3)抗氧化劑維生素E雖用于ARDS有顯效的報(bào)道，但可增加醫(yī)院內(nèi)感染。第30頁(yè)/共33頁(yè)4、血管擴(kuò)張劑：目前多不主張應(yīng)用血管擴(kuò)張劑治療ARDS，惟PGE和