8月癲癇持續(xù)狀態(tài)查房

護(hù)理查房癲癇持續(xù)狀態(tài)

胡瑱臻查房教案查房題目：癲癇持續(xù)狀態(tài)查房對(duì)象：全科護(hù)理人員主查老師職稱：護(hù)師查房目標(biāo)：1、說(shuō)出癲癇持續(xù)狀態(tài)的概念2、了解癲癇持續(xù)狀態(tài)的發(fā)病機(jī)制3、復(fù)述癲癇持續(xù)狀態(tài)的臨床表現(xiàn)4、闡述癲癇持續(xù)狀態(tài)的治療5、掌握癲癇狀態(tài)的護(hù)理要點(diǎn)重點(diǎn)分析討論內(nèi)容：癲癇持續(xù)狀態(tài)患者急救癲癇持續(xù)狀態(tài)患者氣道管理

癲癇病人的預(yù)防措施

擬提問(wèn)題：1、癲癇持續(xù)狀態(tài)的概念2、癲癇持續(xù)狀態(tài)的臨床表現(xiàn)3、癲癇持續(xù)狀態(tài)的護(hù)理4、癲癇持續(xù)狀態(tài)的患者急救病史介紹鄒竹林男46歲青田人農(nóng)民小學(xué)文化主訴：反復(fù)左側(cè)肢體抽搐4小時(shí)現(xiàn)病史患者因“反復(fù)左側(cè)肢體抽搐4小時(shí)”于7月27號(hào)擬“癥狀性癲癇”收住神經(jīng)內(nèi)科。7月28日凌晨患者突發(fā)意識(shí)喪失，四肢抽搐。發(fā)作持續(xù)，考慮癲癇持續(xù)狀態(tài)。因病情重，于7月29日轉(zhuǎn)入我科。既往史發(fā)現(xiàn)高血壓病3年，未規(guī)律服降壓藥，血壓未監(jiān)測(cè)。兩年前患“腦梗死”住院治療。否認(rèn)其他疾病史及過(guò)敏史。個(gè)人史出生并生長(zhǎng)于青田,小學(xué)文化,農(nóng)民。育有一子一女，家庭關(guān)系和睦。經(jīng)濟(jì)狀況一般。查體：患者呈鎮(zhèn)靜狀態(tài)，雙瞳孔3.0mm，光反應(yīng)遲鈍，呼吸費(fèi)力，于氣管插管處呼吸機(jī)應(yīng)用，模式A/C，VT500ml，Rf16次/分，F(xiàn)io240%，Spo295-97，雙肺呼吸音粗，氣道內(nèi)吸出黃白粘痰，四肢未見(jiàn)活動(dòng)，可見(jiàn)全身小抽搐。HR：100次/分，BP：120/75mmHg分，T：38.0℃。診治經(jīng)過(guò)：入科后予苯巴比妥，丙戊酸鈉，奧卡西平，咪唑安定，控制癲癇發(fā)作，予甘露醇，減輕腦水腫，予哌拉西林他唑巴坦，抗感染，泮托拉唑護(hù)胃，鹽酸氨溴索化痰，阿司匹林，阿托伐他汀鈣等治療。患者仍時(shí)有抽搐。8月3日，神經(jīng)內(nèi)科會(huì)診，加用左乙拉西坦治療。8月4日，16:30予暫停呼吸機(jī)，改氣插處鼻導(dǎo)管吸氧5L/分。8月5日，予氣管插管處呼吸機(jī)應(yīng)用。模式Simv。8月10日，患者在外界刺激下仍可見(jiàn)四肢強(qiáng)直，甚至抽搐。溫附一醫(yī)院教授會(huì)診，考慮患者腦梗后致癥狀性癲癇，預(yù)后差，植物狀態(tài)或死亡可能。治療上建議逐漸減少針劑抗癲癇，加用托吡酯片口服。8月16日患者仍處于昏迷狀態(tài)，雙瞳孔3.0mm，光反應(yīng)存在，氣插處呼吸機(jī)應(yīng)用，四肢無(wú)活動(dòng)，患者家屬考慮病情重，預(yù)后差，要求自動(dòng)出院，予出院。輔助檢查：8.2B超示：右側(cè)頸動(dòng)脈內(nèi)膜增厚，左側(cè)頸內(nèi)靜脈內(nèi)徑細(xì)。8.3右肺上葉及下葉炎癥頭顱CT提示：兩側(cè)基底節(jié)區(qū)、腦干區(qū)腔隙性腦梗塞。右側(cè)額頂葉及左側(cè)基底節(jié)區(qū)腦軟化灶。8.5動(dòng)態(tài)腦電圖：中—高度異常8.6肝功能示：ALT：136u/L，AST：104u/L，GGT：512u/L。腎功能示：肌酐56u/L，尿酸：113ummol/L。

概念癲癇：不同原因?qū)е履X部神經(jīng)元高度同步化異常放電，致短暫性中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失常為特征的慢性腦部疾病。癲癇持續(xù)狀態(tài)：指一次發(fā)作持續(xù)30分鐘以上，或連續(xù)多次發(fā)作致發(fā)作間期意識(shí)或神經(jīng)功能未恢復(fù)至通常水平。癥狀性癲癇：又稱繼發(fā)性癲癇。由各種明確的中樞神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)損傷或功能異常引起。發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，迄今為止尚未完全闡明。不論是何種原因引起的癲癇，起電生理改變是一致的，即發(fā)作時(shí)大腦神經(jīng)元出現(xiàn)異常的、過(guò)度的同步性放電。臨床表現(xiàn)1、全面性強(qiáng)直—陣攣持續(xù)狀態(tài)：全身抽搐，意識(shí)障礙2、失神持續(xù)狀態(tài)：主要癥狀為意識(shí)障礙3、單純部分性持續(xù)狀態(tài)：發(fā)作時(shí)神志清4、復(fù)雜部分性持續(xù)狀態(tài)：以意識(shí)障礙與精神癥狀為突出表現(xiàn)，出現(xiàn)一些無(wú)意識(shí)的動(dòng)作，神志清后無(wú)記憶

檢查1、病史：診斷癲癇的主要依據(jù)2、腦電圖：最常用的輔助檢查方法3、CT或MRI：對(duì)發(fā)現(xiàn)癲癇病因有極大的價(jià)值治療要點(diǎn)1、發(fā)作時(shí)治療：預(yù)防外傷和并發(fā)癥+迅速制止發(fā)作（1）防窒息、防損傷：防跌倒，摔傷，防舌咬傷，切勿用力按壓抽搐的肢體，專人守護(hù)。頭偏一側(cè)，解開(kāi)衣領(lǐng)和腰帶，不可強(qiáng)行喂食，喂水。（2）迅速制止發(fā)作：1）安定：安定10mg~20mg迅速緩慢注射。2）苯巴比妥應(yīng)用。3）上訴方法仍難以控制可用利多卡因。4）反復(fù)癲癇持續(xù)狀態(tài)會(huì)引起腦水腫，進(jìn)一步促使癲癇發(fā)作，用甘露醇消除腦水腫。治療要點(diǎn)2、間歇期用藥原則：從單一開(kāi)始逐漸加量，一種藥物達(dá)最大有效血藥濃度仍不能控制發(fā)作，再加第二種藥物。偶爾發(fā)病，腦電圖異常而無(wú)臨床癥狀及5歲以下每次發(fā)作伴有發(fā)熱的兒童，一般不用藥物。3、經(jīng)藥物治療，控制發(fā)作2~3年，腦電圖隨訪癲癇活動(dòng)消失者可開(kāi)始減量。病情演變假設(shè)患者因“反復(fù)左側(cè)肢體抽搐4小時(shí)”收住入院后，突發(fā)意識(shí)喪失，四肢抽搐。你是當(dāng)班護(hù)士該怎么做？1、保持患者氣道通暢（有胃管的抽出胃內(nèi)容物，防嘔吐窒息），呼叫值班醫(yī)生。解開(kāi)衣領(lǐng)衣扣，頭偏向一側(cè)，拉好床欄，防墜床，保持環(huán)境安靜，避免強(qiáng)光刺激。2、保持靜脈通路，給高糖50ml。3、靜脈注射安定（2mg/min），或總量至20mg或至發(fā)作停止。如上述無(wú)效，配合醫(yī)生氣管插管。如有效，安定靜脈維持，苯巴比妥應(yīng)用。上述處理仍無(wú)效，4、利多卡因50~100mg靜推，或靜脈給予硫噴妥鈉或麻醉科全麻。病情演變假設(shè)

8月4日16:30開(kāi)始暫停呼吸機(jī)，予氣插處鼻導(dǎo)管吸氧5L/分，8月5日14：30予呼吸機(jī)應(yīng)用。長(zhǎng)時(shí)間在空調(diào)房中，氣道處于開(kāi)放狀態(tài)，如何做好氣道護(hù)理？固定：防止管道滑脫濕化：痰液稀釋、促進(jìn)排痰，防止堵管正常呼吸道具有加溫加濕作用。濕化充分，咳嗽反射差的患者，仍可靠纖毛的活動(dòng)和體位引流排除分泌物；濕化不充分導(dǎo)致排痰困難和缺氧，引起或加重炎癥。方法：1）間斷或定時(shí)氣道滴入法：生理鹽水或0.45%鹽水，或2%碳酸氫鈉溶液，每30~60min氣道內(nèi)滴入2~3ml,吸痰前后再滴入3~5ml，24小時(shí)滴入量應(yīng)達(dá)到200~400ml。2）持續(xù)滴入濕化液法：輸液泵控制，24小時(shí)不間斷，持續(xù)3~8ml/h，不超過(guò)10ml，150~250ml/日。3）局部空氣濕化法(氣切)：用單層無(wú)菌紗布覆蓋在氣管導(dǎo)管口，將濕化液滴在紗布上，使吸入氣體濕化，可持續(xù)滴注或間斷滴注，注意防止氣道堵塞。

濕化注意事項(xiàng)：1）患者痰量多，粘稠或有痰痂，經(jīng)氣道濕化液濕化，痰痂膨脹易發(fā)生氣道堵塞。如吸痰管插入有阻力或插入不順時(shí)及時(shí)處理，采用多種方法加強(qiáng)濕化，必要時(shí)用纖維支氣管鏡協(xié)助氣道沖洗。2）吸不出痰時(shí)必須高度重視有無(wú)濕化不良。3）氣候干燥或室內(nèi)有空調(diào)、暖氣時(shí)更要特別重視氣道的濕化問(wèn)題。4）根據(jù)痰液性質(zhì)增減濕化液的量:-痰液稀薄，溶液咳出，表示濕化滿意。-痰液過(guò)稀過(guò)多，頻繁咳嗽，需要經(jīng)常吸痰，表示濕化過(guò)度。-痰液粘稠結(jié)痂，表示濕化不足。排痰：排除分泌物，控制感染1）胸部叩背，松解痰液。2）鎮(zhèn)靜深度適宜，持續(xù)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑，避免過(guò)深，降低咳嗽反射。3）負(fù)壓吸引

思考？癲癇治療療程長(zhǎng)，治愈困難，嚴(yán)重威脅患者的健康，該如何減少發(fā)病率？1、癥狀性癲癇（繼發(fā)性癲癇）：減少顱腦外傷，出血、梗塞等。如此患者46歲，發(fā)現(xiàn)高血壓3年，平素均未控制血壓，2年前腦梗致癥狀性癲癇持續(xù)發(fā)作危及生命。2、遺傳性癲癇：癲癇病人選擇婚配對(duì)象時(shí)避免與有癲癇家族史的人結(jié)婚，癲癇病人的未婚夫或妻，婚前做腦電圖檢查，有異常，避免結(jié)婚。做好產(chǎn)前診斷，發(fā)現(xiàn)遺傳性疾病，伴發(fā)癲癇的胎兒可以人工流產(chǎn)。3、預(yù)防出生時(shí)顱腦損傷引起的癲癇，防高熱驚厥引起的癲癇。4、癲癇患者減少誘因：如飲酒、疲勞、精神壓力、暴飲暴食、剝奪睡眠，有害的聲光刺激。5、藥物治療規(guī)范，堅(jiān)持服用，禁忌間斷，發(fā)作完全控制，減藥要逐漸減量，不可驟停，減藥過(guò)程中復(fù)發(fā)，立即給予以往控制發(fā)作的方法治療。護(hù)理措施：病情觀察：患者神志、瞳孔、生命體征、面色及SpO2、異常化驗(yàn)、發(fā)作類型、部位、持續(xù)時(shí)間、間隔時(shí)間及發(fā)作時(shí)的癥狀表現(xiàn)和發(fā)作后情況。一般護(hù)理（間歇期護(hù)理）：做好基礎(chǔ)護(hù)理；減少聲光，操作等刺激。飲食清淡。保持呼吸道通暢，給氧防止受傷：加用床欄，防墜床；發(fā)作時(shí)按壓病人的著力點(diǎn)應(yīng)在關(guān)節(jié)處，防病人自傷和他傷。記錄出入量：發(fā)現(xiàn)有腦水腫及心力衰竭的表現(xiàn)及時(shí)處理。護(hù)理措施：用藥的護(hù)理：1）根據(jù)發(fā)作類型選擇抗癲癇藥；2）先選單種藥，小劑量開(kāi)始，逐漸加大，難奏效再混合用藥。3)治療中不可隨意停藥和換藥，停藥需待癥狀消失兩年后逐漸進(jìn)行，整個(gè)停藥時(shí)間半年以上。藥物治療規(guī)范，禁忌間斷，觀察藥物的作用及副作用。換藥需采用過(guò)度換藥法，即在原用藥基礎(chǔ)上加藥，待其發(fā)揮療效后，再逐漸撤銷原藥。4）長(zhǎng)期用藥監(jiān)測(cè)血象及肝功能5）孕婦用抗癲癇藥易引起畸胎及死胎。護(hù)理措施：常見(jiàn)抗癲癇藥：1）安定：治療癲癇持續(xù)狀態(tài)首選藥。注意：靜脈注射防呼吸抑制。2）苯巴比妥：又稱魯米那。特點(diǎn)：起效快，療效好，毒性小本。品能抑制病灶的異常放電及擴(kuò)散。主要治療癲癇大發(fā)作及持續(xù)狀態(tài)，對(duì)小發(fā)作效果差。不良反應(yīng)：用藥初期，嗜睡精神萎靡，長(zhǎng)期應(yīng)用耐受消失。3）丙戊酸鈉：廣譜抗癲癇藥，各類癲癇都有一定療效。本品不抑制癲癇病灶異常放電，但能阻止異常放電擴(kuò)散。主要副作用：肝損害故不做首選藥。4）托吡酯：1995年上市的新型廣譜抗癲癇藥。主要用于局限性發(fā)作和大發(fā)作，尤其可作為輔助性藥物治療難治性癲癇。5）左乙拉西坦：抗癲癇作用機(jī)制不清楚。用于部分性發(fā)作的加用治療。不良反應(yīng)常見(jiàn)：頭暈，嗜睡，健忘。少見(jiàn)：咳嗽、脫發(fā)、白細(xì)胞、血小板減少?；?dòng)環(huán)節(jié)提問(wèn)癲癇持續(xù)狀態(tài)的概念,吳燕做了全面的回答。提問(wèn)癲癇持續(xù)狀態(tài)臨床表現(xiàn),鄭錦燕護(hù)師做了完整的回答。提問(wèn)癲癇持續(xù)狀態(tài)的護(hù)理,嚴(yán)蘭護(hù)士做了回答,應(yīng)春曉主管護(hù)師做了補(bǔ)充。提問(wèn)癲癇持續(xù)狀態(tài)的急救,游巧巧護(hù)師做了完整的回答。小結(jié)癲癇持續(xù)狀態(tài)是不同原因?qū)е履X部神經(jīng)元高度同步化異常放電，致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失常持續(xù)時(shí)間大于30分鐘,或連續(xù)多次發(fā)作致發(fā)作間期意識(shí)或神經(jīng)功能未恢復(fù)至通常水平。嚴(yán)重威脅患者的生命,我科此種病例較少,通過(guò)本次查房,希望大家再次碰到此類患者能做好患者的急救,護(hù)理及病情的監(jiān)測(cè),減少并發(fā)癥的發(fā)生,降低死亡率。

謝

謝！附錄資料：不需要的可以自行刪除2023/3/24

低氧血癥

一、定義

低氧血癥是指血液中含氧不足，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于同齡人的正常下限。主要表現(xiàn)為血氧分壓與血氧飽和度下降。成人正常動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)：80～100㎜Hg。各種原因如中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患，支氣管、肺病變等引起通氣和（或）換氣功能障礙都可導(dǎo)致缺氧的發(fā)生。因低氧血癥程度、發(fā)生的速度和持續(xù)時(shí)間不同，對(duì)機(jī)體影響亦不同。低氧血癥是呼吸科常見(jiàn)危重癥之一，也是呼吸衰竭的重要臨床表現(xiàn)之一。2、肺泡通氣不足（限制性及阻塞性）成人靜息狀態(tài)下有效肺泡通氣量4L/min；

限制性通氣不足主要見(jiàn)于呼吸肌活動(dòng)障礙、胸廓順應(yīng)性降低、大量胸腔積液、積氣時(shí)肺擴(kuò)張受限；阻塞性通氣不足主要見(jiàn)于氣管痙攣、管壁水腫或纖維化、異物、滲出物等。3、彌散功能障礙：

①肺泡膜面積減少（肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除）；②肺泡膜厚度增加（肺泡上皮、毛細(xì)血管內(nèi)皮、基底膜；肺水腫、肺纖維化、肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張等）；③心輸出量增加、肺血流增快、血液與肺泡接觸時(shí)間過(guò)于縮短，導(dǎo)致低氧血癥。44、肺泡通氣/血流比例失調(diào)

、肺泡通氣/血流比例失調(diào)

V/Q=0.8

部分肺泡通氣不足（肺動(dòng)靜脈樣分流、功能性分流）

部分肺泡血流不足（死腔樣通氣）

5、肺內(nèi)動(dòng)靜脈解剖分流增加

提高氧濃度不能提高分流靜脈血的氧分壓。6、氧耗量增加：

發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐等，伴有通氣功能障礙。三、病理生理改變

低氧血癥對(duì)機(jī)體的影響包括短期效應(yīng)及長(zhǎng)期效應(yīng)。低氧血癥首先興奮呼吸中樞，增加通氣量以提高PaO2；同時(shí)通過(guò)增加心率和搏出量使心輸出量增加。繼之，促紅細(xì)胞生成素分泌增多，紅細(xì)胞比容增加，從而增加血氧含量。以上效應(yīng)的結(jié)果是增加機(jī)體的供氧量。PaO2降低使肺血管收縮，短期內(nèi)可改善肺V/Q比值，增加氧輸送，但其長(zhǎng)期結(jié)果是使肺動(dòng)脈壓升高、心肌做功增加，導(dǎo)致肺源性心臟病的發(fā)生。低氧血癥可使呼吸氧耗增加，導(dǎo)致慢性營(yíng)養(yǎng)不良。四、分級(jí)

低氧血癥是指動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于正常值下限，或低于預(yù)計(jì)值10mmHg。正常人PaO2隨年齡增長(zhǎng)而逐漸降低。計(jì)算公式：

PaO2=（100-0.3×年齡）±5mmHg。輕度：PaO2?50mmHg,SaO2?80%,常無(wú)紫紺。中度:PaO230～50mmHg,SaO260%～80%,常有紫紺。重度：PaO2?30mmHg,SaO2?60%,紫紺明顯。紫紺出現(xiàn)與否與低氧血癥并不完全一致。一般來(lái)說(shuō)，紫紺出現(xiàn)意味著中等程度以上的低氧血癥，但除外：嚴(yán)重貧血、氰化物或一氧化碳中毒、肺心病等。低氧血癥臨床上常根據(jù)PaO2(mmHg)和SaO2來(lái)劃分低氧血癥的嚴(yán)重程度。五、臨床表現(xiàn)

.正常組織器官氧合的必要條件：1、適當(dāng)?shù)腜aO2以維持一定的動(dòng)脈血氧飽和度2.血液中輸送氧的血紅蛋白的質(zhì)和量3.適當(dāng)?shù)男妮敵隽?.組織器官周?chē)芗拔⒀h(huán)情況5.氧解離曲線對(duì)各系統(tǒng)的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：PaO2降至60mmHg，出現(xiàn)注意力不集中、智力和視力輕度減退；降至40-50mmHg，會(huì)引起頭痛、定向與記憶力障礙，精神錯(cuò)亂嗜睡；低于30mmHg，神志喪失乃至昏迷；低于20mmHg，只需數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷。循環(huán)系統(tǒng)：PaO2降低、PaCO2升高，反射性心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，嚴(yán)重時(shí)可直接抑制心血管中樞，造成心臟活動(dòng)受抑和血管擴(kuò)張、血壓下降和心律失常等嚴(yán)重后果。呼吸系統(tǒng)：PaO2<60mmHg，作用于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器可反射性興奮呼吸中樞、增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)、甚至呼吸窘迫；PaO2<30mmHg，低氧血癥對(duì)呼吸中樞的抑制作用強(qiáng)于興奮作用。腎臟：常合并腎功能不全，如及時(shí)治療，腎功能可恢復(fù)。消化系統(tǒng)：消化不良、胃黏膜糜爛、壞死、潰瘍、出血、肝臟轉(zhuǎn)氨酶升高。酸堿平衡和電解質(zhì)：乳酸增多、代謝性酸中毒、高鉀血癥等。六、診斷和鑒別診斷

目前仍以動(dòng)脈血?dú)夥治鰹橹鞣喂δ軝z測(cè)及胸部影像學(xué)檢查鑒別診斷低氧血癥、缺氧和氧供不足，這三個(gè)概念很多人混為一談，明確這些概念對(duì)于我們的臨床工作大有裨益。低氧血癥是指循環(huán)系統(tǒng)中的氧分壓低于正常，定義為PaO2低于60mmHg，PaO2是判斷有無(wú)低氧血癥的唯一指標(biāo)。

缺氧是指因氧供減少、耗氧增加或利用氧障礙引起細(xì)胞發(fā)生代謝功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程。缺氧的診斷卻比較困難。缺氧時(shí)線粒體不能進(jìn)行有氧氧化，而進(jìn)行無(wú)氧酵解。由于無(wú)氧酵解產(chǎn)生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判斷有無(wú)缺氧的重要指標(biāo)，血乳酸濃度超過(guò)1.5mmol/L即為缺氧。但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸濃度升高，如在低血容量休克早期組織存在缺氧，但由于血管收縮，組織中產(chǎn)生的乳酸聚集在局部組織中而未進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)，血液中的乳酸可不升高；同樣，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者輸注大量含乳酸的液體可導(dǎo)致血液中乳酸含量升高。因此，判斷有無(wú)缺氧首先應(yīng)明確有無(wú)導(dǎo)致缺氧的病因存在，測(cè)定血液中乳酸含量只是輔助診斷措施。氧供（Oxygendelivery，DO2）又稱為總體氧供（globaloxygendelivery），是指單位時(shí)間內(nèi)循環(huán)系統(tǒng)向全身組織輸送氧的總量。氧供（DO2）由下面公式計(jì)算：DO2