肝功能實驗室評價

關(guān)于肝功能實驗室評價第一頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三肝臟解剖結(jié)構(gòu)第二頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三肝臟的基本功能物質(zhì)代謝功能

蛋白質(zhì)、氨基酸、糖、脂類、維生素、激素、膽紅素、鐵、銅、鋅及其他金屬等物質(zhì)代謝生物轉(zhuǎn)化作用

各種生物活性物質(zhì)、代謝終末產(chǎn)物及由外界進入體內(nèi)的各種異物、毒物或從腸道吸收來的非營養(yǎng)物質(zhì)分泌與排泄功能

膽汁酸鹽、膽紅素和膽固醇、藥物、解毒產(chǎn)物第三頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三肝臟病常用的實驗室檢查為了解肝臟各種功能狀態(tài)而設(shè)計的眾多實驗室檢測方法，統(tǒng)稱為肝功能試驗(Liverfunctiontest)。肝癌標(biāo)志物及肝炎病毒血清標(biāo)志物的檢測因不屬基本肝功能范疇

第四頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三一、蛋白質(zhì)代謝功能檢查背景蛋白質(zhì)除r球蛋白以外的大部分血漿蛋白，如白蛋白、糖蛋白、脂蛋白、多種凝血因子、抗凝因子、纖溶因子及各種轉(zhuǎn)運蛋白等均系肝臟合成，當(dāng)肝細(xì)胞受損時這些血漿蛋白質(zhì)合成減少，尤其是白蛋白減少，導(dǎo)致低白蛋白血癥，臨床上可出現(xiàn)水腫，甚至出現(xiàn)腹水與胸水。r球蛋白系免疫球蛋白，由B淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞所產(chǎn)生，當(dāng)肝臟受損，尤其是慢性炎癥時，刺激單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，r球蛋白生成增加。氨基酸體內(nèi)氨基酸及核酸代謝產(chǎn)生的氨，在肝臟內(nèi)通過鳥氨酸循環(huán)合成尿素、經(jīng)腎臟排出體外，從而維持血氨正常水平，當(dāng)肝細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p害時，尿素合成減少，血氨升高，臨床上表現(xiàn)為肝性腦病血漿蛋白含量蛋白組分的分析(蛋白電泳)、凝血因子含量、血氨濃度檢驗第五頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三蛋白質(zhì)代謝功能檢查

血清總蛋白和白蛋白、球蛋白比值測定

檢測方法：STP---雙縮脲法ALB---BCG、BCPGLO---計算方法參考值范圍STP：成人60-80g/L，7月-1周歲51-73g/L1-2周歲56-75g/L>3周歲52-76g/LALB(BCG)：成人40—55g/L，新生兒28-44g/L<14歲38-54g/L>60歲34-48g/LGLO：20—30g/L，A／G

1.5-2.5:1。第六頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三蛋白質(zhì)代謝功能檢查STP、ALB、GLO、A/G測定臨床意義STP及ALB升高：各種原因水分減少所致，休克、脫水、腎上腺皮質(zhì)功能減退等。STP及ALB降低：肝臟合成能力下降：各種類型肝病晚期合成原材料不足：營養(yǎng)不良或消化吸收不良蛋白質(zhì)丟失過多：各種原因?qū)е卵褐械鞍踪|(zhì)丟失蛋白質(zhì)消耗過多：各種慢性消耗性疾病的中晚期血液水份增加：水鈉潴留、大量晶體液體輸入等第七頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三蛋白質(zhì)代謝功能檢查STP、ALB、GLO、A/G測定臨床意義STP及GLO升高慢性肝臟疾病：包括自身免疫性慢性肝炎、慢性活動性肝炎、肝硬化、慢性酒精性肝病、原發(fā)性膽汁性肝硬化等；球蛋白增高程度與肝臟病嚴(yán)重性相關(guān)M球蛋白血癥：多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥等自身免疫性疾?。合到y(tǒng)性紅斑狼瘡、風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等慢性炎癥與慢性感染：結(jié)核病、瘧疾、黑熱病、麻風(fēng)病及慢性血吸蟲病等血清球蛋白濃度降低

生理性減少：小于3歲的嬰幼兒免疫功能抑制應(yīng)用：長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素或免疫抑制劑先天性低r球蛋白血癥

第八頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三蛋白質(zhì)代謝功能檢查STP、ALB、GLO、A/G測定臨床意義—A/G倒置

ALB減少或GLO升高引起，常見于嚴(yán)重肝功能損害、M蛋白血癥、腎功能嚴(yán)重?fù)p害、慢性中度以上肝病及免疫系統(tǒng)增生性疾病第九頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三蛋白質(zhì)代謝功能檢查血清蛋白電泳堿性環(huán)境中(pH8.6)血清蛋白質(zhì)均帶負(fù)電，在電場中均會向陽極泳動，因血清中各種蛋白質(zhì)的顆粒大小、等電點及所帶的負(fù)電荷數(shù)目不同，它們在電場中的泳動速度也不同。白蛋白分子質(zhì)量小，所帶負(fù)電荷相對較多，在電場中迅速向陽極泳動；r球蛋白因分子質(zhì)量大，泳動速度最慢。白蛋白、a1球蛋白、a2球蛋白、b球蛋白和r球蛋白五個區(qū)帶

參考值白蛋白0.62-0.71(62％-71％)a1球蛋白0.03-0.04(3％-4％)a2球蛋白0.6-0.10(6％-10％)b球蛋白0.07-0.11(7％-11％)r球蛋白0.09—0.18(9％-18％)

第十頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三蛋白質(zhì)代謝功能檢查血清蛋白電泳

自動化電泳儀及電泳圖譜第十一頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三蛋白質(zhì)代謝功能檢查血清蛋白電泳正常電泳圖譜第十二頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三蛋白質(zhì)代謝功能檢查血清蛋白電泳常見病例電泳圖譜單克隆系增生r-球蛋白病圖譜第十三頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三蛋白質(zhì)代謝功能檢查血清蛋白電泳常見病例電泳圖譜多克隆系增生r-球蛋白病圖譜第十四頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三蛋白質(zhì)代謝功能檢查血清蛋白電泳常見病例電泳圖譜腎病綜合癥圖譜低r-球蛋白血癥圖譜第十五頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三蛋白質(zhì)代謝功能檢查前白蛋白（PALB）測定特性屬急性時相蛋白，由肝細(xì)胞合成，MD=62000，較ALB小，區(qū)帶電泳上向陽極的泳動速度較白蛋白快，在電泳圖譜上位于白蛋白前方可以看到一條染色很淺的區(qū)帶。前白蛋白是一種載體蛋白，能與甲狀腺索結(jié)合，因此又叫甲狀腺素結(jié)合前白蛋白(thyroxinbindingprealbumin)．并能運輸維生素A。前白蛋白半衰期較其他血漿蛋白短(約1.9天)．血清濃度明顯受營養(yǎng)（蛋白質(zhì)代謝）狀況及肝功能改變的影響，因此它比白蛋白更能早期反映肝細(xì)胞損害。檢測方法

RIA法、瓊脂凝膠電泳法、TIA法測定參考值<1歲:100mg/dl左右；1-3歲:168-281mg/dl；成人：280-360mg/dl

第十六頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三蛋白質(zhì)代謝功能檢查前白蛋白（PALB）測定臨床意義降低營養(yǎng)不良、慢性感染、晚期惡性腫瘤；肝膽系統(tǒng)疾病：肝炎、肝硬化、肝癌及膽汁淤積性黃疽。對早期肝炎、急性重癥肝炎有特殊診斷價值。增高見于Hodgkin病第十七頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三蛋白質(zhì)代謝功能檢查血漿凝血因子測定背景除Ⅲ因子、VW因子、Ⅳ外．其他凝血因子幾乎都在肝臟中合成，凝血抑制因子如抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、a2巨球蛋白、al抗胰蛋白酶、C1脂酶抑制因子及蛋白C也都在肝臟合成。凝血因子半衰期短，尤其是維生素K依賴因子(Ⅱ，ⅶ、Ⅸ、ⅹ)，如因子Ⅶ的半衰期只有1.5—6小時，因此在肝功能受損的早期，其它指標(biāo)檢測完全正常，而維生素K依賴的凝血因子卻有顯著降低，--肝臟疾病早期病變過篩試驗。酒精和肝炎病毒均可抑制骨髓的巨核細(xì)胞生成，引起血小板減少；肝硬化和急性暴發(fā)性肝功能衰竭患者，由于凝血抑制因子合成減少，激活的凝血因子清除減少，或組織促凝血酶原激酶的釋放，可導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)，DIC時多種凝血因子及血小板的消耗增加。在膽汁淤積癥中，由于腸道膽鹽缺乏．影響VITK的吸收和維生素K依賴因子激活，引起凝血障礙。臨床檢驗PT延長時可通過給予維生素K而被糾正。大部分纖維蛋白原在肝臟合成，且其合成潛力很大，除非嚴(yán)重的肝實質(zhì)損害，多數(shù)情況不引起纖維蛋白原降低。因子Ⅶ部分在肝外生成，在肝病時，多數(shù)正?；蚺伎缮?。此外因子Ⅶ和纖維蛋白原一樣，是一種急性時相反應(yīng)蛋白，其升高還與組織壞死及炎癥反應(yīng)等因素有關(guān)。第十八頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三蛋白質(zhì)代謝功能檢查血漿凝血因子測定凝血酶原時間（PT）測定待檢血漿中加入Ca2++和組織因子(組織凝血活酶)，檢測血漿的凝固時間。它反映血漿因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ含量（活性），其靈敏度稍差?？膳袛喔尾☆A(yù)后。正常參考范圍大致為；11—14秒。PT延長是肝硬化失代償期的特征，也是診斷膽汁酸淤積，肝臟合成維生素K依賴因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ是否減少的重要實驗室檢查。在暴發(fā)性肝炎時，如PT延長、纖維蛋白原及血小板都降低，則可診斷為DIC?；罨糠帜蠲笗r間測定（APTT）測定在受檢血漿中加入接觸因子激活劑、部分磷脂和ca2++后．觀察其凝血時間。正常參考范圍大致為30—42秒。嚴(yán)重肝病時，因子Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ合成減少，致使APTT延長；維生素K缺乏時，因子Ⅸ、Ⅹ不能激活，APTT亦可延長。第十九頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三蛋白質(zhì)代謝功能檢查血漿凝血因子測定凝血酶時間(TT)測定

受檢血漿中加入“標(biāo)準(zhǔn)化”凝血酶試劑，測定開始出現(xiàn)纖維蛋白絲所需時間。正常參考范圍大致為16—18秒。TT延長主要反映血漿纖維蛋白原含量減少或結(jié)構(gòu)異常和FDP的存在，因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ也有影響。肝硬化或急性暴發(fā)性肝功能衰竭合并DIC時，TT是一個常用的檢測手段。肝促凝血酶原試驗(HPT)

HPT能反映因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ的綜合活性，試驗靈敏度高，但由于其靈敏度太高，故與預(yù)后相關(guān)性較差?？鼓涪?AT-Ⅲ)測定

AT-Ⅲ主要在肝臟合成，70％-80％凝血酶由其滅活，它與凝血酶形成1:1共價復(fù)合物而抑制凝血酶活性。嚴(yán)重肝病時ATⅢ活性明顯降低，合并DIC時降低更顯著。

第二十頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三蛋白質(zhì)代謝功能檢查血氨測定

血氨來源腸道——蛋白質(zhì)、氨基酸、尿素等被腸道細(xì)菌腐敗體內(nèi)氨基酸代謝——脫氨基作用血氨去路被組織利用——生成谷氨酰胺合成尿素——鳥氨酸循環(huán)腎臟排泄——泌氨（胺鹽形式）肝性腦病氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有高度毒性，嚴(yán)重肝損害時(80％以上肝組織破壞)，氨就不能被解毒，氨在中樞神經(jīng)系統(tǒng)積聚。第二十一頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三蛋白質(zhì)代謝功能檢查血氨測定參考值谷氨酸脫氫酶法11-35umol／L。臨床意義

升高生理性增高見于進食高蛋白飲食或運動后；病理性增高見于嚴(yán)重肝損害(如肝硬化、肝癌、重癥肝炎等)、上消化道出血、尿毒癥及肝外門脈系統(tǒng)分流形成。降低低蛋白飲食、營養(yǎng)不良性貧血。第二十二頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三脂類代謝功能檢查背景血液中的膽固醇及磷脂也主要來源于肝臟內(nèi)源性膽固醇(cholesterol)80％是由肝臟合成，血漿中LCAT全部由肝臟合成，在LCAT作用下，卵磷脂的脂肪?；D(zhuǎn)移到膽固醇羥基上，生成膽固醇酯。當(dāng)肝細(xì)胞損傷時，膽固醇及LCAT合成減少，由于LCAT的減少或缺乏，導(dǎo)致膽固醇酯的含量減少。肝臟利用食物中脂類及由脂肪組織而來的游離脂肪酸，合成甘油三酯及磷脂等，并能合成極低密度脂蛋白、初生態(tài)高密度脂蛋白，以及?；D(zhuǎn)移酶等。測定血漿脂蛋白及脂類成分，尤其是膽固醇及膽固醇酯的改變，是評價肝臟對脂類代謝功能的重要手段。在膽道阻塞時，患者血漿中出現(xiàn)異常大顆粒脂蛋白，稱為阻塞性脂蛋白x(LipoproteinX，LP-X)．同時血液中膽固醇及磷脂含量增高。在嚴(yán)重肝病時，因肝細(xì)胞對?；D(zhuǎn)移酶的合成和分泌功能降低，使血中膽固醇及其他脂類減少。在肝臟合成磷脂發(fā)生障礙時，會造成脂肪運輸障礙而導(dǎo)致肝細(xì)胞內(nèi)脂肪沉積，形成脂肪肝。

第二十三頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三脂類代謝功能檢查血清膽固醇、膽固醇脂、阻塞性脂蛋白X測定

測定方法：酶偶聯(lián)顯色法參考值

總膽固醇2.9—6.0mmol／L

膽固醇酯2.34-3.38mmol／L

膽固醇酯：游離膽固醇：3:1LP-X：陰性

臨床意義肝細(xì)胞受損時，LCAT合成減少．膽固醇的酯化障礙，血中膽固醇酯減少；在肝細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p害如肝硬化、暴發(fā)性肝功能衰竭時，血中總膽固醇也降低。膽汁淤積時，由于膽汁排出受阻而返流人血，血中出現(xiàn)阻塞性脂蛋白X，同時肝合成膽固醇能力增加，血中總膽固醇增加，其中以游離膽固醇增加為主。膽固醇酯與游離膽固醇比值降低。營養(yǎng)不良及甲狀腺功能亢進癥患者，血中總膽固醇減少。血清LP-X陽性有助于膽汁淤積性黃疽的診斷。LP-X的定量與膽汁淤積程度相關(guān)，肝外阻塞比肝內(nèi)阻塞引起膽汁淤積程度嚴(yán)重，LP-X>2000mg／L,提示肝外膽道阻塞

第二十四頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三膽紅素代謝檢查

膽紅素來源及腸肝循環(huán)第二十五頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三膽紅素代謝檢查肝、膽系統(tǒng)在膽色素代謝中的功能狀態(tài)溶血性貧血肝細(xì)胞對膽紅素轉(zhuǎn)運缺陷(Gilbert綜合征)

結(jié)合缺陷(Crlgler-Najjar綜合征)排泄障礙(Dubin-Johnson綜合征)膽道阻塞(各型肝炎、膽管炎癥、結(jié)石等)

第二十六頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三膽紅素代謝檢查直清總膽紅素測定（STB）膽紅素與偶氮染料發(fā)生重氮化反應(yīng)參考值新生兒0-1天34-103umol／L1-2天103-171umol／L3-5天68-137umol／L成人3.4-17.1umol／L臨床意義

判斷有無黃疽、黃疽程度及演變過程,判斷療效和指導(dǎo)治療17.1-34.2umol／L隱性黃疸或亞臨床黃疽；34.2-171umol／L輕度黃疽，171-342umol／L中度黃疽，>342umol／L高度黃疽根據(jù)黃疽程度推斷黃疽病因溶血性黃疽<81.5umol/L，肝細(xì)胞黃疸為17.1-171umol/L，不完全性梗阻性黃疽為171-265umol/L，完全性梗阻性黃疽通常>342umol／L。第二十七頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三膽紅素代謝檢查血清結(jié)合膽紅素(CB)與非結(jié)合膽紅素(UCB)測定參考值范圍

結(jié)合膽紅素0-6.8umol/L

非結(jié)合膽紅素1.7—10.2umol/L直接膽紅素(Directbilirubin)與間接膽紅素(Indirectbilirubin)第二十八頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三膽紅素代謝檢查黃疽類型CB/STB溶血性黃疸<20%膽汁淤積性黃疽>50%肝細(xì)胞性黃疽20-50%臨床意義

根據(jù)CB與TB比值及增高狀態(tài)，可協(xié)助鑒別黃疽類型黃疽類型STBCB（DBIL）UCB溶血性黃疸↑↑N/↑↑↑膽汁淤積性黃疽↑↑↑↑↑↑N/↑肝細(xì)胞性黃疽↑↑↑↑↑↑第二十九頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三膽紅素代謝檢查尿內(nèi)膽紅素檢查

非結(jié)合膽紅素不能透過腎小球屏障，因此不能在尿中出現(xiàn)；而結(jié)合膽紅素具水溶性，能夠透過腎小球基底膜在尿中出現(xiàn)。尿膽紅素試驗陽性：膽汁排泄受阻肝外膽管阻塞，如膽石癥、膽管腫瘤、胰頭癌等；肝內(nèi)小膽管壓力升高如門脈周圍炎癥、纖維化，或因肝細(xì)胞腫脹等。肝細(xì)胞損害病毒性肝炎，藥物或中毒性肝炎，急性酒精肝炎。黃疽鑒別診斷肝細(xì)胞性及梗阻性黃疽尿內(nèi)膽紅素陽性，而溶血性黃疽則為陰性。先天性黃疽Dubin-Johnson和Rotor綜合征尿內(nèi)膽紅素陽性，而Gilbert和Crigler-Najjar綜合征則為陰性。堿中毒時膽紅素分泌增加，可出現(xiàn)尿膽紅素試驗陽性。第三十頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三膽紅素代謝檢查尿中尿膽原檢查

臨床意義尿膽原增多肝細(xì)胞受損，如病毒性肝炎，藥物或中毒性肝損害及某些門脈性肝硬化患者。循環(huán)中紅細(xì)胞破壞增加及紅細(xì)胞前體細(xì)胞在骨髓內(nèi)破壞增加，如溶血性貧血及巨幼細(xì)胞貧血。內(nèi)出血時由于膽紅素生成增加，尿膽原排出隨之增加；充血性心力衰竭伴肝瘀血時，影響膽汁中尿膽原轉(zhuǎn)運及再分泌，進入血中的尿膽原增加。其他，如腸梗阻、頑固性便秘，使腸道對尿膽原回吸收增加，使尿中尿膽原排出增加。尿膽原減少或缺如膽道梗阻，如膽石癥、膽管腫瘤、胰頭痛、Vater壺腹癌等，完全梗阻時尿膽原缺如，不完全梗阻時則減少，同時伴有尿膽紅素增加；新生兒及長期服用廣譜抗生素時，由于腸道細(xì)菌缺乏或受到藥物抑制，使尿膽原生成減少。第三十一頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三膽汁酸代謝檢查

膽汁酸的腸肝循環(huán)

肝細(xì)胞以膽固醇為原料直接合成的膽汁酸_初級膽汁酸．[膽酸(cholicacid)及鵝脫氧膽酸(chenodeoxychohcacid)]。初級膽汁酸隨膽汁進入腸道后，經(jīng)腸道菌群作用，膽酸轉(zhuǎn)變?yōu)槊撗跄懰?deoxycholicacid)，鵝脫氧膽酸轉(zhuǎn)變?yōu)槭懰?lithocholicacid)，稱為次級膽汁酸。以上膽汁酸在肝細(xì)胞內(nèi)與甘氨酸或?；撬峤Y(jié)合，稱為結(jié)合膽汁酸，如甘氨膽酸、甘氨鵝脫氧膽酸、牛磺膽酸及?；蛆Z脫氧膽酸等。結(jié)合膽汁酸是由肝臟分泌入膽汁的主要形式，在腸道細(xì)菌作用下，可使結(jié)合膽汁酸被水解脫去甘氨酸或牛硝酸而成游離膽汁酸。在回腸，尤其在回腸末端有95％膽汁酸被重吸收經(jīng)門靜脈人肝臟，在肝中已水解脫去?；撬峄蚋拾彼岬哪懼嵊种匦滦纬山Y(jié)合膽汁酸，繼之又分泌入膽汁.

膽汁酸的作用乳化脂類，促進脂類食物及脂溶性維生素在腸道的消化吸收，并維持膽汁中膽固醇的溶解狀態(tài)。

第三十二頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三膽汁酸代謝檢查膽汁酸測定能反映肝細(xì)胞合成、攝取及分泌功能，井與膽道排泄功能有關(guān)。它對肝膽系統(tǒng)疾病診斷的靈敏度和特異性高于其他指標(biāo)。參考值范圍總膽汁酸(酶法)0-10umol／L膽汁酸增高見于肝細(xì)胞損害，如急性肝炎、慢性活動性肝炎、肝硬化、肝Ca、乙醇肝及中毒性肝??；膽道梗阻，如肝內(nèi)、肝外的膽管梗阻；門脈分流，腸道中次級膽汁酸經(jīng)分流的門脈系統(tǒng)直接進入體循環(huán)；進食后血清膽汁酸可一過性增高

第三十三頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三血清酶及同工酶檢查

背景資料肝臟是人體含酶最豐富的器官，酶蛋白含量約占肝總蛋白含量的2／3。肝細(xì)胞中所含酶種類已知約數(shù)百種，在全身物質(zhì)代謝及生物轉(zhuǎn)化中都起重要作用，有些酶具有一定組織特異性，測定血清中某些酶的性或含量可用于診斷肝膽疾病。如有些酶存在于肝細(xì)胞內(nèi)，當(dāng)肝細(xì)胞損傷時細(xì)胞內(nèi)的酶釋放入血流，使血清中活的這些酶活性升高，如丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、醛縮酶、乳酸脫氫酶(LDH)。有些酶是由肝細(xì)胞合成，當(dāng)患肝病時．這些酶活性降低，如凝血酶。當(dāng)膽道阻塞時，其排泄受阻，致使血清中這些酶的活性升高，如堿性磷酸酶(ALP)、r-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(r-GT)。有些酶活性與肝纖維組織增生有關(guān)，當(dāng)肝臟纖維化時，血清中這些酶活性增高，如單胺氧化酶(MAO)，Ⅲ型前膠原肽(PⅢP)、透明質(zhì)酸(HA)、脯氨酰羥化酶(PH)等。因此，血清中的這些酶活性變化能反應(yīng)肝臟的病理狀態(tài)，是肝臟病實驗室檢查中最活躍的一個領(lǐng)域。同工酶是指具有相同催化活性，但分子結(jié)構(gòu)、理化性質(zhì)及免疫學(xué)反應(yīng)等都不相同的一組酶，因此又稱同工異構(gòu)酶，這些酶存在于人體不同組織，或在同一組織、同一細(xì)胞的不同亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)內(nèi)。因此同工酶測定可提高酶學(xué)檢查對肝膽系統(tǒng)疾病診斷及鑒別診斷的特異性。

第三十四頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三血清酶及同工酶檢查氨基轉(zhuǎn)移酶及其同工酶測定是一組以磷酸吡哆醛(VitΒ6)和磷酸吡哆胺為其輔酶，催化氨基酸與a-酮酸之間的氨基轉(zhuǎn)移反應(yīng)的酶類，用于肝功能檢查主要是丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)和天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)。ALT分布：肝臟>骨骼肌>腎臟>心肌AST分布：心肌>肝臟>骨骼肌>腎臟在肝細(xì)胞分布，ALT主要存在于非線粒體中，而大約80％的AST存在于線粒體內(nèi)。由上可知ALT與AST均為非特異性細(xì)胞內(nèi)功能酶，正常時血清的含量很低，但當(dāng)肝細(xì)胞受損時，肝細(xì)胞膜通透性增加，胞漿內(nèi)的ALT與AST釋放入血漿，致使血清ALT與AST的酶活性升高，在中等度肝細(xì)胞損傷時，ALT漏出率遠(yuǎn)大于AST；此外ALT與AST的血漿半衰期分別為47小時和17小時，因此ALT測定反應(yīng)肝細(xì)胞損傷的靈敏度較AST為高。但在嚴(yán)重肝細(xì)胞損傷時，線粒體膜亦損傷，可導(dǎo)致線粒體內(nèi)AST的釋放，血清中AST／ALT比值升高。參考值范圍[速率法(37℃)]ALT10—40U／LAST10—40U／LALT／AST<1第三十五頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三血清酶及同工酶檢查氨基轉(zhuǎn)移酶及其同工酶測定臨床意義急性病毒性肝炎ALT與AST均顯著升高，可達(dá)正常上限的20-50倍，甚至100倍，但ALT升高更明顯，ALT／AST>1，是診斷病毒性肝炎重要檢測手段。急性重癥肝炎時，“膽酶分離”現(xiàn)象，提示肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死，預(yù)后不佳。慢性病毒性肝炎ALT／AST>1酒精性肝病、藥物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病，轉(zhuǎn)氨酶輕度升高或正常，且ALT／AST<1。酒精性肝病AST顯著升高，ALT幾近正常，可能因為酒精具有線粒體毒性及酒精抑制吡哆醛活性有關(guān)。肝硬化肝內(nèi)、外膽汁淤積，轉(zhuǎn)氨酶活性通常正?；蜉p度上升。急性心肌梗死后6-8小時，AST增高，18-24小時達(dá)高峰，其值可達(dá)參考值上限的4-10倍，與心肌壞死范圍和程度有關(guān)，4-5天后恢復(fù)，若再次增高提示梗死范圍擴大或新的梗死發(fā)生。其他疾病如骨骼肌疾病(皮肌炎、進行性肌萎縮)、肺梗死、腎梗死、胰梗死、休克及傳染性單核細(xì)胞增多癥，轉(zhuǎn)氨酶輕度升高(50—200U)。第三十六頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三血清酶及同工酶檢查AST同工酶(IsoenzymeofAST)ASTs與ASTm正常血清中大部分為ASTs，ASTm僅占10％以下；ASTm升高表明肝細(xì)胞壞死嚴(yán)重。輕、中度急性肝炎，ASTs上升為主，ASTm正常；重癥肝炎、暴發(fā)性肝炎、酒精性肝病時血清中ASTm升高；氟烷性肝炎、Reye綜合征、妊娠脂肪肝、肝動脈栓塞術(shù)后及心肌梗死時ASTm也升高。第三十七頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三血清酶及同工酶檢查堿性磷酸酶(ALP)及同工酶(ALP-ISO)測定

ALP在堿性環(huán)境中能水解磷酸酯產(chǎn)生磷酸。ALP主要分布在肝臟、骨骼、腎、小腸及胎盤中，血清中ALP以游離的形式存在，極少量與脂蛋白、免疫球蛋白形成復(fù)合物。由于血清中大部分ALP來源于肝臟與骨骼，因此常作為肝臟疾病的檢查指標(biāo)之一，膽道疾病時可能由于ALP生成增加而排泄減少，引起血清中ALP升高。參考值范圍PNP速率法(37℃)：成人57—114U/L，兒童<250U/L意義肝膽系統(tǒng)疾病各種肝內(nèi)、外膽管阻塞性疾病，如胰頭癌、膽道結(jié)石引起的膽管阻塞、原發(fā)性膽汁性肝硬化、肝內(nèi)膽汁淤積等，ALP明顯升高，且與血清膽紅素升高相平行；累及肝實質(zhì)細(xì)胞的肝膽疾病(如肝炎、肝硬化)，ALP輕度升高。黃疸的鑒別診斷ALP和血清膽紅素、轉(zhuǎn)氨酶同時測定有助于黃疽鑒別診斷。①膽汁淤積性黃疽，ALP和血清膽紅素明顯升高，轉(zhuǎn)氨酶僅輕度增高；②肝細(xì)胞性黃疸，血清膽紅素中度增加，轉(zhuǎn)氨酶活性很高，ALP正?；蛏愿?；③肝內(nèi)局限性膽道阻塞(如原發(fā)性肝癌、轉(zhuǎn)移性肝癌、肝膿腫等)，ALP明顯增高，ALT無明顯增高，血清膽紅素大多正常。骨骼疾病如纖維性骨炎、佝樓病、骨軟化癥、成骨細(xì)胞瘤及骨折愈合期，血清ALP升高。生長中兒童、妊娠中晚期血清ALP生理性增高。第三十八頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三血清酶及同工酶檢查堿性磷酸酶同工酶(ISO-ALP)根據(jù)瓊脂凝膠電泳分析、熱抑制反應(yīng)(56℃，15分鐘)及其抗原性不同區(qū)分為6種：ALP1至ALP6。根據(jù)其來源分：ALP1細(xì)胞膜組分和ALP2的復(fù)合物癌性梗阻患者ALP2肝型正常人主要成分ALP3骨型兒童ALP4胎盤型妊娠晚期ALP5小腸型血型為Β型和O型者有微量ALP6IgG和ALP2復(fù)合物某些免疫功能紊亂患者意義在膽汁淤積性黃疸，尤其是癌性梗阻時，100％出現(xiàn)ALP1，且ALP1>ALP2。急性肝炎時，ALP2明顯增加，ALP1輕度增加，且ALP1<ALP2。80％以上的肝硬化患者，ALP5明顯增加，可達(dá)總ALP40％以上。但不出現(xiàn)ALP1。第三十九頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三血清酶及同工酶檢查r谷氨酰轉(zhuǎn)移酶及其同工酶測定

催化谷胱甘肽上r-谷氨酰基轉(zhuǎn)移到另一個肽或另一個氨基酸上的酶。主要存在于細(xì)胞膜和微粒體上，參與谷胱甘肽的代謝。腎臟、肝臟和胰腺含量豐富，但血清中GGT主要來自肝膽系統(tǒng)。GGT在肝臟中廣泛分布于肝細(xì)胞的毛細(xì)膽管一側(cè)和整個膽管系統(tǒng)，因此當(dāng)肝內(nèi)合成亢進或膽汁排出受阻時，血清中GGT增高。

參考值

硝基苯酚速率法(37℃)：<5OU／L。意義膽道阻塞性疾病原發(fā)性膽汁性肝硬化、硬化性膽管炎等所致的慢性膽汁淤積，肝癌時由于肝內(nèi)阻塞，誘使肝細(xì)胞產(chǎn)生多量GGT，同時癌細(xì)胞也合成GGT，均可使GGT明顯升高，可達(dá)參考值上限的10倍以上。此時GGT、ALP、5'-核苷酸酶(5'NT)、亮氨酸氨基肽酶(LAp)及血清膽紅素呈平行增加。急、慢性病毒性肝炎、肝硬化、急性肝炎時，GGT呈中等度升高；慢性肝炎、肝硬化的非活動期，酶活性正常，若GGT持續(xù)升高，提示病變活動或病情惡化。急、慢性酒精性肝炎、藥物性肝炎GGT可呈明顯或中度以上升高(300-1000U／L)，ALT和AST僅輕度增高，甚至正常。酗酒者當(dāng)其戒酒后GGT可隨之下降。其他脂肪肝、胰腺炎、胰腺腫瘤、前列腺Ca等GGT亦可輕度增高。第四十頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三血清酶及同工酶檢查GGT同工酶(iso-GGT)GGT1：(高分子質(zhì)量)存在于正常血清、膽道阻塞及惡性浸潤性肝病中。GGT2：(中分于質(zhì)量)由兩種成分組成，主要成分存在于肝臟疾病中，據(jù)報道GOT2對肝癌的敏感性與特異性均較高，在AFP陰性肝癌中其陽性事為86．4％；若與AFP聯(lián)合檢測使肝癌診斷正確率達(dá)94．4％，另一種成分存在于膽道阻塞性疾病。GGT3為低分子質(zhì)量復(fù)合物，尚無重要意義。第四十一頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三血清酶及同工酶檢查a-L-巖藻糖苷酶(AFU)

特性a-L-巖藻糖苷酶為溶酶體酸性水解酶，廣泛存在于人體組織(肝、腦、肺、腎、胰、白細(xì)胞、纖維組織等)細(xì)胞溶酶體中，血清和尿液中含有一定量。其主要生理功能是參與含巖藻糖苷的糖蛋白、糖脂等生物活性大分子物質(zhì)的分解代謝。臨床意義用于巖藻糖苷蓄積病的診斷如遺傳性巖藻糖苷酶缺乏癥時AFU降低，出現(xiàn)巖藻糖累積，患兒多于5-6歲死亡。用于肝細(xì)胞癌與其他肝占位性病變的鑒別診斷肝癌時AFU顯著增高，其他肝占位性病變時AFU增高陽性率遠(yuǎn)低于肝癌；肝細(xì)胞癌手術(shù)切除后AFU降低，復(fù)發(fā)時又升高。APU和AFP聯(lián)合檢測可提前3-10個月發(fā)現(xiàn)原發(fā)性肝Ca，陽性率可達(dá)97%以上第四十二頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三血清酶及同工酶檢查谷氨酸脫氧酶(GLDH)測定

特性僅存在于細(xì)胞線粒體內(nèi)的酶，可使L-谷氨酸和其他氨基酸脫氫。以肝臟含量最高，其次為心肌和腎臟，少量含于腦、骨髂肌和白細(xì)胞中。在肝臟GDH主要分布于肝小葉中央?yún)^(qū)肝細(xì)胞線粒體中，其活性測定是反映肝實質(zhì)(線粒體)損害的敏感指標(biāo)。反映肝小葉中央?yún)^(qū)的壞死。參考值

速率法(37℃)男性：0~8U／L；女性：0-7U／L意義肝細(xì)胞壞死如鹵烷致肝細(xì)胞中毒壞死時GDH升高最明顯(可達(dá)參考值上限10-20倍)；酒精中毒伴肝細(xì)胞壞死時，GDH增高比其他指標(biāo)敏感。慢性肝炎、肝硬化GDH升高較明顯。慢性肝炎時GDH升高可達(dá)參考值上限4-5倍肝硬化時升高2倍以上。急性肝炎急性肝炎彌漫性炎癥期無并發(fā)癥時，GDH向細(xì)胞外釋放較少，其升高程度不如ALT升高明顯。GDH升高反映肝小葉中央?yún)^(qū)壞死．而ALT主要分布于肝小葉周邊部。肝癌、阻塞性黃疽時GDH活力正常。第四十三頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三血清酶及同工酶檢查單胺氧化酶

[原理]單胺氧化酶(monoammeoxidase．MA0)為一種含銅的酶，分布在肝、腎、胰、心等器官，肝中MA0來源于線粒體，在有氧情況下，催比各種單胺的氧化脫氫反應(yīng)，可通過檢測底物的減少量、氧的消耗量和NH3的生成量來確定MAO的活性，血清MAO活性與體內(nèi)結(jié)締組織增生呈正相關(guān)，因此臨床上常用MAO活性測定來觀察肝臟纖維化程度。

[參考值范圃]成人正常值：伊藤法<30單位

[臨床意義]1．肝臟病變80％以上的重癥肝硬化病人及伴有肝硬化的肝癌患者MA0活性增高，但對早期肝硬化反應(yīng)不敏感。急性肝炎時MAO大多正常，但若伴有急性肝壞死時；MA0從壞死的肝細(xì)胞逸出使血清中MAO增高。輕度慢性肝炎MAO大多正常，中重度慢性肝炎有50％病人血清MAO增高，表明有肝細(xì)胞壞死和纖維化形成。

2．肝外疾病慢性充血性心力衰竭、糖尿病、甲狀腺功能亢進癥、系統(tǒng)硬化癥等，或因這些器官中含有MAO，或因心功能不全引起心源性肝硬化或肝竇長期高壓，MA0也可升高第四十四頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三血清酶及同工酶檢查單胺氧化酶MA0為一種含銅的酶，分布在肝、腎、胰、心等器官，肝中MA0來源于線粒體，在有氧情況下，催比各種單胺的氧化脫氫反應(yīng)，可通過檢測底物的減少量、氧的消耗量和NH3的生成量來確定MAO的活性，血清MAO活性與體內(nèi)結(jié)締組織增生呈正相關(guān)，因此臨床上常用MAO活性測定來觀察肝臟纖維化程度。參考值

成人正常值：伊藤法<30單位臨床意義

肝臟病變80％以上的重癥肝硬化病人及伴有肝硬化的肝癌患者MA0活性增高，但對早期肝硬化反應(yīng)不敏感。急性肝炎時MAO大多正常，但若伴有急性肝壞死時；MA0從壞死的肝細(xì)胞逸出使血清中MAO增高。輕度慢性肝炎MAO大多正常，中重度慢性肝炎有50％病人血清MAO增高，表明有肝細(xì)胞壞死和纖維化形成。肝外疾病慢性充血性心力衰竭、糖尿病、甲狀腺功能亢進癥、系統(tǒng)硬化癥等，或因這些器官中含有MAO，或因心功能不全引起心源性肝硬化或肝竇長期高壓，MA0也可升高。第四十五頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三血清酶及同工酶檢查脯氨酰羥化酶測定PH為膠原纖維合成酶，能將膠原a-肽鏈上的脯氨酸羥化為羥脯氨酸。在臟器發(fā)生纖維化時，PH在該器官組織內(nèi)的活性增加，當(dāng)肝纖維化時，肝臟膠原纖維合成亢進，血清中PH增高，因此測定血中PH活性可作為肝纖維化的指標(biāo)。參考值范圍39．5±11．87ug／L臨床意義肝臟纖維化的診斷肝硬化及血吸蟲性肝纖維化，PH活性明顯增高。原發(fā)性肝癌因大多伴有肝硬化，PH活性亦增高，而轉(zhuǎn)移性肝癌、急性肝炎、輕型慢性肝炎，PH大多正常，當(dāng)肝細(xì)胞壞死加重伴膠原纖維合成亢進時，PH活性增加，慢性中、重度肝炎因伴有明顯肝細(xì)胞壞死及假小葉形成，PH活性增高。肝臟病變隨訪及預(yù)后診斷慢性肝炎、肝硬化患者，其PH活性進行性增高，提示肝細(xì)胞壞死及纖維化狀態(tài)加重，若治療后PH活性逐漸下降，提示治療有效，疾病在康復(fù)過程中。

第四十六頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三其他指標(biāo)Ⅲ型前膠原氨基末端肽測定（PⅢP）Ⅳ型膠原(cⅣ)及其分解片段(7s片段和NCl片段)纖維連接蛋白（FN）血清銅（CUPPER）血清銅藍(lán)蛋白血清膽堿脂酶（SPCHE）血清腺苷脫氨酶（ADA）第四十七頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三

肝臟病檢查項目的選擇與應(yīng)用

了解肝臟的再生和代償功能善于運用多方面評價手段和方法充分了解評價項目的局限性注意結(jié)合體征和臨床表現(xiàn)第四十八頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三肝臟病檢查項目的選擇與應(yīng)用健康體格檢查ALT、肝炎病毒標(biāo)志物、TBIL、DBIL、STP、ALB、A／G懷疑為無黃疽性肝病急性患者ALT、PALB、TBA、URO及肝炎病毒標(biāo)志物。慢性患者AST、ALP、GGT、CHE、ADA、STP、ALB、A/G比值及血清蛋白電泳。對黃疽患者的診斷與鑒別診斷STB、CB、URO與U-BIL、ALP、GGT、LP-X、TBA。懷疑為原發(fā)性肝癌ALT、AST、STB、CB、AFP、AFU、GGT及其ISO，ALP及其ISO和LDH。肝纖維化或肝硬化

ALT、AST、STB、STP、ALB、ADA、CHE、PALB、A／G、蛋白電泳、ICGR為篩選檢查，MAO、PH、PⅢP、FN、等。療效判斷及病情隨訪急性肝炎ALT、AST、PALB、ICG、STB、CB、URO、U-BIL。慢性肝病ALT、AST、STΒ、CB、ADA、CHE、PT、STP、ALB、A／G及蛋白電泳等，MAO、PH、PⅢP原發(fā)性肝Ca隨訪Amm、AFP、APU、GGT、ALP及ISO、等。第四十九頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三病毒性肝炎標(biāo)志物檢測

目前病毒性肝炎分類類型病毒種類甲型肝炎HAV乙型肝炎HBV丙型肝炎HCV丁型肝炎HDV戊型肝炎HEV庚型肝炎HGV輸血傳播病毒肝炎TTV第五十頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三病毒性肝炎標(biāo)志物檢測目前常用肝炎病毒的檢測方法有：針對抗原或抗體的酶聯(lián)免疫法(EIA，ELISA)

放射免疫法(RIA)時間分辨法（TIA）血細(xì)胞凝集法(RPHA，PHA)免疫發(fā)光法(ECL)針對核酸的斑點雜交法聚合酶鏈反應(yīng)法(PCR)

基因芯片法（GCA）第五十一頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三病毒性肝炎標(biāo)志物檢測HAV標(biāo)志物檢測HAV屬小RNA病毒科。HAVAg和RNA測定HAVAg:甲肝患者或攜帶者。HAVA于發(fā)病前二周可從糞便中排出，糞便中HAV抗原可為急牲感染證據(jù)；HAV—RNA陽性：對早期診斷具有特異性，可檢測糞便排毒情況和污染的水源與食物，利于及時監(jiān)測與預(yù)防甲肝。甲型肝炎病毒抗體測定IgM陽性是特異性早期診斷指標(biāo)，提示HAV感染期；IgG陽性出現(xiàn)于恢復(fù)期且持久存在，是獲得免疫力的標(biāo)志，提示既往感染，可作為流行病學(xué)調(diào)查的指標(biāo)。第五十二頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三病毒性肝炎標(biāo)志物檢測乙型肝炎病毒標(biāo)志物檢測乙型肝炎病毒屬雙股環(huán)狀DNA病毒，目前發(fā)現(xiàn)人類為唯一宿主,主要通過血液、體液和分泌物傳播。HBsAg測定HBsAg是HBV中Dane顆粒外層的脂蛋白囊膜。陽性見于急性乙肝潛伏期；發(fā)病后3個月不轉(zhuǎn)陰，則易發(fā)展成慢性乙型肝炎或肝硬化。攜帶者HBsAg也呈陽性。HBsAg本身不具傳染性，但因其常與HBV同時存在，常作為傳染性標(biāo)志之一。HBsAb測定抗-HBs)HBsAg有一定中和,滅活作用，屬保護性抗體?？埂狧Bs是保護性抗體，提示機體有一定免疫力，一般在發(fā)病后3—6月才出現(xiàn)，可持續(xù)多年。注射過乙型肝炎疫苗或抗—HBs免疫球蛋白者，抗—HBs可呈現(xiàn)陽性反應(yīng)。,第五十三頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三病毒性肝炎標(biāo)志物檢測乙型肝炎病毒標(biāo)志物檢測HBeAg測定HBeAg為一種可溶性蛋白質(zhì)，游離存在于血中。HBeAg陽性表明乙型肝炎處于活動期，提示HBV在體內(nèi)復(fù)制，傳染性較強；HΒeAg持續(xù)陽性，表明肝細(xì)胞損害較重，且可轉(zhuǎn)為慢性乙型肝炎或肝硬化。如轉(zhuǎn)為陰性，表示病毒停止復(fù)制。HBeAb測定抗-HBe常于HBeAg后出現(xiàn)于血液中。急性期即出現(xiàn)陽性者易進展為慢性乙型肝炎；慢性活動性肝炎出現(xiàn)陽性者可進展為肝硬化；HBeAg與抗-HΒe均陽性，且ALT升高時可進展為原發(fā)性肝癌；抗-HBe陽性表示大部分乙肝病毒被消除，復(fù)制減少，傳染性減低，但并非無傳染性。第五十四頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三病毒性肝炎標(biāo)志物檢測乙型肝炎病毒標(biāo)志物檢測HBcAg測定HBcAg)一般情況下在血清中不易檢測到游離態(tài)，主要存在于病毒顆粒內(nèi)部，僅在病毒增殖裂解時才釋放于外周血液中。HBcAg陽性，提示病人血清中有感染性的HBV存在，其含量較多，表示復(fù)制活躍，傳染性強，預(yù)后較差。HBcAb測定抗-HBc可分為IgG、IgM和IgA三型?？?HBc總抗體抗-HBc總抗體主要反映的是抗-HBcIgG，其檢出率比HBsAg更敏感，可作為HBsAg陰性的HBV感染的敏感指標(biāo)；也可用作乙型肝炎疫苗和血液制品的安全性鑒定和獻(xiàn)血員的篩選?？?HBcIgG對機體無保護作用，其陽性可持續(xù)數(shù)十年甚至終身。第五十五頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三病毒性肝炎標(biāo)志物檢測乙型肝炎病毒標(biāo)志物檢測抗-HBcIgM測定IgM是乙型肝炎近期感染指標(biāo)，也是HΒV在體內(nèi)持續(xù)復(fù)制的指標(biāo)，并提示病人血掖有傳染性；IgM轉(zhuǎn)陰，預(yù)示乙型肝炎逐漸恢復(fù)；抗-HBcIgM轉(zhuǎn)陽，預(yù)示乙型肝炎復(fù)發(fā)?？?HBcIgG測定IgG是在發(fā)病后1個月左右升高，可持續(xù)終身。它是HBV既往感染的指標(biāo)，不是早期診斷指標(biāo)，常用于乙型肝炎流行病學(xué)調(diào)查。HBV-DNA測定HBV-DNA是乙型肝炎的直接診斷證據(jù)

第五十六頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三病毒性肝炎標(biāo)志物檢測HBsAgHBsAbHBeAgHBeAbHBcAbHBcAbIgM結(jié)果分析+-+---急性HBV感染早期，HBV復(fù)制活躍+-+-++急性或慢性HB，HBV復(fù)制活躍+---++急性或慢性HB，HBV復(fù)制減弱+--+++急性或慢性HB，HBV復(fù)制減弱+--++-HBV復(fù)制停止----++空白期，可能HBV處于平靜攜帶中----+-既往HBV感染，未產(chǎn)生抗-HBs---+++抗-HBe出現(xiàn)前階段，HBV低度復(fù)制-+-++-HBV感染恢復(fù)階段-+--+-HBV感染恢復(fù)階段+++-++不同亞型(變異型)HBV再感染+-----HBV-DNA處于整合狀態(tài)-+----病后或接種HB疫苗后獲得性免疫--+-+-HBsAg變異的結(jié)果++-+--表面抗原、e抗原變異第五十七頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三病毒性肝炎標(biāo)志物檢測丙型肝炎病毒(HCV)標(biāo)志物檢測HCV為黃病毒科、單鏈正股RNA病毒。主要通過血液、體液和分泌物傳播HCV-RNA測定有助于HCV感染的早期診斷：HCV—RNA陽性提示HCV復(fù)制活躍，傳染性強；轉(zhuǎn)陰提示HCV復(fù)制受抑，預(yù)后較好。連續(xù)觀察HCV-RNA，結(jié)合抗—HCV的動態(tài)變化，可作為丙肝的預(yù)后判斷和干擾素等藥物療效的評價指標(biāo)。HCVAb-IgM和IgG測定

IgM主要用于早期診斷，持續(xù)陽性?？勺鳛檗D(zhuǎn)為慢性肝炎的指標(biāo)，或提示病毒持續(xù)存在并有復(fù)制；IgG陽性表明已有HCV感染第五十八頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三病毒性肝炎標(biāo)志物檢測丁型肝炎病毒標(biāo)志物檢測丁型肝炎病毒(HDV)是一種缺陷病毒，需HBV或其他嗜肝病毒(HBV)的輔助才能復(fù)制和傳播。HDVAg和HDVAb測定HDVAg出現(xiàn)較早，但僅持續(xù)1～2周。HDvAg與HBsAg時陽性，表示丁型和乙型肝炎病毒同時感染，患者可迅速發(fā)展為慢性或急性重癥肝炎。HDVAb-IgG陽性：只能在HBsAg性的血清中測得，是診斷丁型肝炎的可靠指標(biāo)，即使HDV感染終止后仍可保持多年。HDVAb-IgM出現(xiàn)較早，一般持續(xù)2-20周，可用于丁型肝炎早期診斷。HDV-RNA測定HDV—RNA陽性可明確診斷為丁型肝炎

第五十九頁，共六十六頁，編輯于2023年，星期三病毒性肝炎標(biāo)志物檢測戊型肝炎病毒（HEV）標(biāo)志物檢測HEV病毒屬黃病毒科，RNA小病毒，可通過糞-口方式傳播，也可通過血液傳播，感染人體后常沒有明顯癥狀或癥狀輕微；診斷主要是用RT-PCR法檢測血清HEV-RNA和用ELISA