細(xì)菌的致病性與感染PPT

關(guān)于細(xì)菌的致病性與感染PPT第一頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三第一節(jié)細(xì)菌的致病性致病性（pathogenicity）——（質(zhì)）

一定種類的病原菌在一定的條件下，能在宿主體內(nèi)引起感染的能力稱為致病性。

具有致病性的細(xì)菌，稱為病原菌或致病菌不同的病原菌有不同的致病性，引起不同的疾病致病性是細(xì)菌種的特征之一第二頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三侵襲力產(chǎn)毒性

毒力侵入數(shù)量侵入門徑：呼吸道、消化道、皮膚傷口病原菌入侵、定居、繁殖、擴(kuò)散細(xì)菌毒素致病因素第三頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三少數(shù)細(xì)菌總有致病性許多細(xì)菌具有潛在致病性大多細(xì)菌不具有致病性

細(xì)菌的感染與致病機(jī)制第四頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三一、致病因素——毒力（virulent）

（量）

病原菌致病力的強(qiáng)弱程度稱毒力，是量的概念。同一細(xì)菌的不同菌株，其毒力不一樣，因此，毒力是菌株的特征。分類：強(qiáng)毒株，弱毒株，無毒株物質(zhì)基礎(chǔ)：侵襲力和毒素第五頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三1.最小致死量（MLD）：

能使特定動物于感染后的一定時間內(nèi)發(fā)生死亡的最小活微生物量或毒素量。2.半數(shù)致死量（medianlethaldose,LD50）是指能使接種的實驗動物在感染后一定時限內(nèi)死亡一半所需的微生物量或毒素量。

3.半數(shù)感染量（medianinfectiousdose,ID50）

某些病原微生物只能感染實驗動物、雞胚或細(xì)胞，但不引致死亡，可用ID50來表示其毒力。

細(xì)菌毒力的表示第六頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三指病原菌突破機(jī)體的某些防御屏障，在機(jī)體內(nèi)生長繁殖，蔓延擴(kuò)散的能力。

侵襲力對機(jī)體無直接毒害作用侵襲力由病原菌的毒性酶和莢膜構(gòu)成1.侵襲力

第七頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三（1）侵襲性酶

某些病原菌在代謝過程中產(chǎn)生的與致病作用有關(guān)的酶

①血漿凝固酶：形成纖維蛋白屏障金黃色葡萄球菌凝固酶能使血漿中的液態(tài)纖維蛋白原變成固態(tài)的纖維蛋白。

●

沉積于菌體表面，抗吞噬。

●沉積于病灶周圍，阻止病菌擴(kuò)散，引起局部化膿性感染，與周圍組織界線分明，膿汁粘稠。②透明質(zhì)酸酶（擴(kuò)散因子）：引起組織松散（心肌梗死、癍痕）③鏈激酶（溶纖維蛋白酶原）：水解纖維蛋白凝塊（腦血栓）④軟磷脂酶：水解組織細(xì)胞⑤膠原酶：水解膠原蛋白第八頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三（2）菌體表面結(jié)構(gòu)①莢膜及類莢膜物質(zhì)莢膜：具有抗吞噬和阻撓體液中殺菌物質(zhì)的作用，如無莢膜的肺炎鏈球菌注入小鼠，小鼠不感染，而有莢膜的肺炎鏈球菌注入小鼠，引起小鼠死亡Eg：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌等具有莢膜，能抵抗吞噬細(xì)胞的吞噬作用。類莢膜：A群鏈球菌M蛋白

傷寒沙門菌Vi抗原

大腸埃希菌K抗原具有抗吞噬功能第九頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三②菌毛霍亂弧菌借助鞭毛的運(yùn)動，穿透小腸黏液層，依靠菌毛等黏附于黏膜上皮細(xì)胞表面，在此生長繁殖，產(chǎn)生霍亂腸毒素，引起小腸黏膜上皮細(xì)胞內(nèi)水和電解質(zhì)丟失，導(dǎo)致嚴(yán)重的上吐下瀉（霍亂）。

百日咳鮑特菌依靠菌毛和絲狀血凝素等，黏附定居于氣管和支氣管上皮細(xì)胞表面，并快速繁殖，產(chǎn)生百日咳外毒素等，刺激呼吸道上皮細(xì)胞引起咳嗽，導(dǎo)致外周支氣管炎和間質(zhì)性肺炎（百日咳）。第十頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三2.毒素

是指細(xì)菌生長繁殖過程中合成的能損害宿主機(jī)體，使之發(fā)生病變、出現(xiàn)癥狀基至死亡的毒性物質(zhì)，分外毒素和內(nèi)毒素兩類（1）外毒素某些病原菌在生長繁殖過程中所產(chǎn)生的對宿主細(xì)胞有毒性的可溶性蛋白質(zhì)。大多數(shù)外毒素在菌體內(nèi)合成后必須分泌于胞外。產(chǎn)生外毒素的細(xì)菌主要是G+，少數(shù)為G－?；瘜W(xué)性質(zhì)：蛋白質(zhì)產(chǎn)生外毒素的細(xì)菌種類：某些G+菌如破傷風(fēng)、白喉、肉毒、魏氏梭菌少數(shù)G-菌如志賀氏痢疾桿菌—N毒霍亂弧菌—腸毒素第十一頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三外毒素特點(diǎn)：①外毒素是一種蛋白質(zhì)。

性質(zhì)不穩(wěn)定，可被蛋白酶分解，不耐熱和酸堿，多數(shù)在60~80℃經(jīng)10~80min即失去毒性蛋白質(zhì)，由兩個亞單位組成A亞單位：毒素的活性中心，決定毒素的毒性效應(yīng)。

B亞單位：結(jié)合單位，協(xié)助A亞單位。

B亞單位可單獨(dú)與細(xì)胞膜受體結(jié)合，從而阻斷完整毒素結(jié)合細(xì)胞。刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，可作為良好的亞單位疫苗。

第十二頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三

類毒素（無毒抗原）外毒素（極毒抗原）抗毒素（抗毒抗體）免疫動物脫毒0.3-0.4%甲醛②強(qiáng)的抗原性

類毒素（toxoid）：外毒素在0.4%甲醛溶液作用下，經(jīng)過一段時間可以脫毒，但仍保留原有抗原性。用于預(yù)防接種抗毒素（antitoxin）：外毒素刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性的抗體，可用于緊急治療和預(yù)防。第十三頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三③毒性強(qiáng)，小劑量即可致死易感機(jī)體。eg：1mg純化結(jié)晶的肉毒毒素，可殺死2億只小白鼠。第十四頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三④選擇性強(qiáng)不同細(xì)菌產(chǎn)生的外毒素對人體組織器官有選擇性的毒害作用，引起不同的病變和臨床癥狀。白喉毒素：對鼻咽部黏膜上皮細(xì)胞、外周神經(jīng)末梢、心肌等有高度親和性，可抑制靶細(xì)胞蛋白質(zhì)合成，導(dǎo)致白喉、外周神經(jīng)麻痹和心肌炎。第十五頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三（2）內(nèi)毒素

概念：

存在于某些G-菌細(xì)胞壁的最外層，是菌體的結(jié)構(gòu)組成部脂多糖，在生活狀態(tài)時不釋放出來，只有當(dāng)菌細(xì)胞自溶、死亡或用人工的方法（如反復(fù)凍融、加熱、長時間碾磨、超聲波等），使菌體裂解后，才釋放出來，故稱內(nèi)毒素。

第十六頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三內(nèi)毒素endotoxin脂多糖LPS寡糖重復(fù)單位核心多糖脂質(zhì)A外膜主要毒性成份O抗原決定簇脂多糖LPS

lipopolysacharide

菌體裂解釋放化學(xué)穩(wěn)定性不能成為類毒素免疫原性弱第十七頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三內(nèi)毒素的特點(diǎn)：⑴毒性低，很少致死。⑵無特異性致病作用對組織器官無選擇性。⑶內(nèi)毒素為類脂—多糖—蛋白質(zhì)復(fù)合物，主要成分是脂多糖（簡稱LPS），故為易被蛋白酶破壞⑷性質(zhì)穩(wěn)定，耐熱性強(qiáng)，加熱100℃經(jīng)1h仍不被破壞，必須加熱160℃經(jīng)2~4h，或用強(qiáng)酸、強(qiáng)堿或強(qiáng)氧化劑煮沸30min才失活。⑸抗原性弱，免疫應(yīng)答不足以中和毒性。⑹內(nèi)毒素經(jīng)甲醛處理后不能制成類毒素。第十八頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三內(nèi)毒素endotoxin內(nèi)毒素的生物學(xué)作用：發(fā)熱反應(yīng)白細(xì)胞反應(yīng)微循環(huán)障礙與內(nèi)毒素休克彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）敗血癥的皮膚表現(xiàn)第十九頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三外毒素與內(nèi)毒素性質(zhì)的主要區(qū)別區(qū)別要點(diǎn)外毒素內(nèi)毒素存在部位由活細(xì)菌產(chǎn)生而釋放或分泌到菌體外為細(xì)胞結(jié)構(gòu)成分，菌體溶解后釋放細(xì)菌種類以G+菌多見以G-菌多見化學(xué)組成蛋白質(zhì)脂多糖理化特性不耐熱，不穩(wěn)定，易受氧化劑破壞耐熱，穩(wěn)定，能被酸水解毒性作用強(qiáng)。對組織器官具有高度特異性癥狀獨(dú)特弱。無特異中毒癥狀抗原性強(qiáng)。剌激產(chǎn)生大量抗弱。甲醛處理制成類毒素不能制成類毒素第二十頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三二、侵入數(shù)量病原菌要使感染獲得成功，除了具有一定的毒力外，還需要足夠的數(shù)量。

一般情況下，細(xì)菌的毒力越強(qiáng)，引起感染所需的菌數(shù)就越少；相反則需要的菌量大。宿主免疫力降低時，感染所需的菌量亦隨之減少。第二十一頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三三、侵入門戶

合適的侵入途徑是完成感染的必要條件。

破傷風(fēng)梭菌：創(chuàng)傷、厭氧微環(huán)境

霍亂弧菌：糞-口途徑第二十二頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三第二節(jié)感染概述第二十三頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三一、感染的概念感染：在一定環(huán)境下，病原微生物突破機(jī)體的防御功能，侵入機(jī)體，與機(jī)體間相互作用而引起不同程度的病理過程稱為感染。不是病原體從一個人傳給另一個人傳染：指病原體從有病的生物體侵入別的生物體，當(dāng)這些病原微生物侵入機(jī)體后，在一定條件下他們會克服集體的防御機(jī)能，破壞集體內(nèi)部環(huán)境的相對穩(wěn)定性，在一定部位生長繁殖，引起不同程度的病理過程，通常傳染是指傳染病的病原體可以從一個人經(jīng)過一定的途徑傳染給另一個人第二十四頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三感染不一定具有傳染性，但傳染屬于感染范疇。傳染病：在感染過程中，當(dāng)病原微生物及其產(chǎn)物對機(jī)體造成損害或引起生理功能障礙，出現(xiàn)明顯臨床癥狀者稱為傳染病。第二十五頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三1、外源性感染：感染源來自于宿主體外的稱為外源性感染。*患者：大部分感染都是來源于患者*帶菌者：健康帶菌者恢復(fù)期帶菌者*帶菌動物：有些細(xì)菌屬人畜共患的病原菌。2、內(nèi)源性感染：引起感染的病原菌來源于自身。二、感染的來源第二十六頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三感染的結(jié)局一是機(jī)體免疫力將病原微生物消滅，使傳染告終，機(jī)體獲得痊愈，并遺留有或強(qiáng)或弱、或長或短的免疫力。二是病原菌戰(zhàn)勝機(jī)體的免疫力，毒害機(jī)體，以至造成長期病癥，甚至死亡。第二十七頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三三、傳播途徑注射、輸血消化道昆蟲叮咬呼吸道創(chuàng)傷尿路接觸第二十八頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三三、傳播途徑宿主具有多種多樣的保護(hù)機(jī)制以阻止病原菌進(jìn)入。但宿主又必須與外界環(huán)境保持接觸，如呼吸、進(jìn)食和排泄廢物，病原菌因此得以進(jìn)入。①呼吸道感染：結(jié)核桿菌。②消化道感染：霍亂弧菌、傷寒沙門菌、痢疾桿菌。③創(chuàng)傷感染：皮膚是宿主阻止絕大多數(shù)病原菌進(jìn)入的最大屏障。一旦發(fā)生外傷和燒傷，將允許葡萄球菌、綠膿桿菌進(jìn)入，這些細(xì)菌經(jīng)常存在于體表。④接觸感染：性接觸，胎盤或產(chǎn)道。如：淋球菌。⑤動物及節(jié)肢動物感染：鼠疫由鼠蚤傳播。乙腦、狂犬病。⑥泌尿道感染：大腸桿菌、凝固酶陰性葡萄球菌。第二十九頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三四、感染類型第三十頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三

1、隱性感染當(dāng)入侵機(jī)體的病原菌數(shù)量不多毒力較弱，機(jī)體有較強(qiáng)的免疫力時，病原菌被迅速消滅或部分在機(jī)體一定部位生長繁殖，引起輕度病理損害，但機(jī)體生理功能無破壞，不出現(xiàn)或僅出現(xiàn)不明顯的臨床癥狀，稱隱性感染。第三十一頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三

隱性感染的意義：通過隱性感染，機(jī)體仍可獲得一定程度的特異性免疫力，在防止同種病原菌感染上有重要意義。機(jī)體可隨時向環(huán)境排出病原菌。故隱性傳染在傳染病的發(fā)生和蔓延方面有著重要的臨床意義。第三十二頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三2、顯性傳染概念：又叫臨床感染或傳染病，指侵入機(jī)體的病原菌毒力強(qiáng)，數(shù)量多，而機(jī)體的免疫力薄弱時，則病原菌在機(jī)體內(nèi)生長繁，產(chǎn)生毒素，以致使機(jī)體組織細(xì)胞受到嚴(yán)重?fù)p害，生理功能紊亂，并出現(xiàn)明顯的臨床癥狀，稱顯性傳染。

第三十三頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三病毒感染類型根據(jù)病情緩急分為隱性感染，顯性感染隱性感染顯性感染急性病毒感染潛伏期短、發(fā)病急，數(shù)日或數(shù)周恢復(fù)病原消滅型感染持續(xù)性病毒感染隱性感染顯性感染帶菌狀態(tài)急性感染慢性感染局部感染全身感染第三十四頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三根據(jù)感染部位及性質(zhì)分為：局部感染，全身感染，帶菌狀態(tài)

（1）局部傳染病原菌侵入機(jī)體后，在一定部位定居繁殖，產(chǎn)生毒性產(chǎn)物，引起局部病理損害的過程。原因為，病原菌毒力不強(qiáng)數(shù)量不多，機(jī)體的免疫力較強(qiáng)而將其限制于局部。第三十五頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三

（2）全身傳染指侵入機(jī)體的病原菌毒力強(qiáng)，數(shù)量多，機(jī)體免疫力薄弱時，病原菌向周圍擴(kuò)