《消化系統(tǒng)影像診斷學》講座課件

食管、胃與十二指腸、空回腸、結腸與直腸

一、檢查技術

（一）X線檢查

普通檢查（透視和攝片）：氣體、液體、致密物（結石或金屬異物），對胃腸道疾病的診斷價值有限。第一頁，共201頁。

造影檢查（透視和攝片）：1、胃腸道鋇劑造影：常規(guī)（常用）造影劑：醫(yī)用BaSo4第二頁，共201頁。分類：A、食道造影：食道B、上消化道鋇餐：食道、胃、十二指腸C、小腸造影：空腸、回腸及回盲部D、鋇劑灌腸：直腸及結腸第三頁，共201頁。

方法：

A、傳統(tǒng)法：觀查充盈像及功能B、氣鋇雙重造影：觀查粘膜像及功能氣體來源——打氣、產(chǎn)氣藥、咽氣C、十二指腸低張氣鋇雙重造影:觀查充盈像、粘膜像及功能第四頁，共201頁。檢查注意事項：

A、透視與攝片相結合；B、形態(tài)與功能并重；C、觸診的感覺與胃腸道移動度；D、使用藥物進行輔助檢查。第五頁，共201頁。2、血管造影適應癥：胃腸道出血或腫瘤方法：動脈造影、靜脈造影第六頁，共201頁。

（二）其它檢查1、CT2、MRI3、B超不作為首選，但可了解胃腸道壁的侵犯情況，特別向外的侵犯、腹腔淋巴結腫大及肝、膽、胰等、有助于治療確定手術方案、推測預后。第七頁，共201頁。第八頁，共201頁。第九頁，共201頁。第十頁，共201頁。第十一頁，共201頁。二、影像觀察與分析（一）正常影像學表現(xiàn)咽部：正側位觀察食道：上自C6,下至T10~11。有兩個生理高壓區(qū)，即入口處及膈裂孔處。第十二頁，共201頁。

充盈像：食道寬2~3cm，邊緣光滑，

正位有2個壓跡：主動脈弓壓跡和左主支氣管壓跡；在主動脈弓與左主支氣管之間有時可見假性憩室。

右前斜位有3個壓跡：主動脈弓壓跡、左主支氣管壓跡和左房壓跡；

第十三頁，共201頁。

粘膜像：可見2~3條縱行排列、光滑整齊的粘膜；

蠕動功能：原發(fā)性、繼發(fā)性及第三蠕動波。第十四頁，共201頁。第十五頁，共201頁。胃：位于左上中腹部。

充盈像：觀察形態(tài)學。以鉤型胃為例。

胃底（立位含氣時稱胃泡）

胃體

胃竇

大彎緣、小彎緣、角切跡第十六頁，共201頁。

粘膜像：粘膜寬不超過5mm胃體部小彎緣：4~5條平行整齊排列胃體部大彎緣：橫或斜行胃竇：與小彎平行胃底：粗而彎曲，呈網(wǎng)狀第十七頁，共201頁。

蠕動功能：正常時自胃體上1/3開始，對稱節(jié)律地向幽門收縮，胃竇呈整體性收縮將鋇劑排入十二指腸，正常排空時間為2~4小時。第十八頁，共201頁。第十九頁，共201頁。第二十頁，共201頁。胃的四種類型：牛角型、鉤型、瀑布型及長型。第二十一頁，共201頁。第二十二頁，共201頁。十二指腸：位于右上腹部

充盈像：十二指腸曲呈“C”型包繞胰頭，全程分球部、降部及升部；

球部：呈三角或帽狀，幽門管居中，基底角兩側對稱，輪廓光滑；

降部：其中段有時可見到稍突出于管腔的瓦特氏乳頭影像；

升部：連于空腸第二十三頁，共201頁。粘膜像：球部在加壓時可見2~3條縱行條紋狀粘膜，降部及升部粘膜呈羽毛狀或龜背狀花紋；蠕動功能：球部為整體性收縮，降部及升部為波浪式推進蠕動，有時可見逆蠕動。第二十四頁，共201頁。第二十五頁，共201頁?？漳c與回腸：之間無明確分界?？漳c：位于左中上腹部。富于粘膜皺襞且蠕動活躍，管腔大，可變性大，常顯示雪花或羽毛狀粘膜像。回腸：位于右中下腹，管腔小，皺襞少而淺，蠕動不活躍，常顯示為充盈像，輪廓光滑。第二十六頁，共201頁。

蠕動功能：小腸的蠕動是推進性運動?？漳c迅速有力，整體收縮?；啬c慢而弱，有時分節(jié)運動。服鋇后2-6小時鋇先端達盲腸，排空時間大約6~8小時。第二十七頁，共201頁。第二十八頁，共201頁。第二十九頁，共201頁。大腸：

充盈像：升橫結腸較粗大，降結腸及乙狀結腸逐漸變細，可見到大致對稱的袋狀凸出（結腸袋）至乙狀結腸逐漸消失；第三十頁，共201頁。

粘膜像：形態(tài)、動態(tài)變化較大，在收縮像時才能看到呈縱、橫、斜行狀粘膜；

蠕動功能：整體蠕動收縮呈細條狀、排空時間約24~48小時。第三十一頁，共201頁。第三十二頁，共201頁。第三十三頁，共201頁。d:\我的文檔\桌面\yzh\00003308-2.jpg我的文檔\桌面\yzh\00003308-2.jpg第三十四頁，共201頁。第三十五頁，共201頁。

第三十六頁，共201頁。第三十七頁，共201頁。第三十八頁，共201頁。腸系膜淋巴結第三十九頁，共201頁。（二）基本病變X線表現(xiàn)

1.管腔大小的改變管腔的擴張或縮?。íM窄），分功能性和器質性，常見于炎癥、腫瘤、梗阻。第四十頁，共201頁。

2.輪廓的改變

(1)龕影：胃腸道壁發(fā)生局限性缺損，被鋇劑填充，形成外突鋇影（鋇點）或腔外型突起。常見于潰瘍病或潰瘍型胃癌，鑒別診斷為憩室（有粘膜伸入，有儲留現(xiàn)象）。

第四十一頁，共201頁。

(2)充盈缺損：胃腸道壁上有局限腫塊突入腔內(nèi)造成鋇劑的充填缺損，常見于腫瘤、息肉、異物。第四十二頁，共201頁。3.粘膜與粘膜皺襞的改變

(1)粘膜破壞:消化道粘膜被病理組織侵蝕，造成中斷、消失，代之以雜亂不規(guī)則的鋇影。與正常粘膜常有明確的界線。第四十三頁，共201頁。

(2)粘膜皺襞平坦:消化道壁襞粘膜下層因腫瘤或炎性水腫造成粘膜皺襞變得不明顯，與正常粘膜有或無銳利分界而逐漸移行。第四十四頁，共201頁。

(3)粘膜皺壁增寬迂曲:消化道壁粘膜下層因炎性浸潤、腫脹，結締組織增生及靜脈曲張造成粘膜增寬、肥大、紊亂和迂曲。

第四十五頁，共201頁。(4)粘膜皺壁糾集:因慢性潰瘍引起周圍纖維組織增生及瘢痕收縮，表現(xiàn)粘膜為以潰瘍?yōu)橹行牡姆派錉罴小５谒氖?，?01頁。4.位置及可動性的改變因消化道外病變的壓迫、推移或牽拉以及粘連、腹水造成胃腸道移位和可動度異常，在檢查時與觸診配合。第四十七頁，共201頁。

5.功能的改變1、張力的改變2、蠕動的改變3、運動力的改變4、分泌的改變。第四十八頁，共201頁。三、疾病診斷食道靜脈曲張

病因：系門靜脈高壓造成食道中下段靜脈網(wǎng)及胃冠狀靜脈、胃短靜脈側支循環(huán)的建立；

臨床表現(xiàn)：癥狀少，重癥者常有嘔血，吞咽困難。第四十九頁，共201頁。

X線表現(xiàn)：A、輕度靜脈曲張為食道下段粘膜扭曲、增寬；B、重度靜脈曲張為食道中下段粘膜呈串珠狀充盈缺損（常并發(fā)胃底靜脈曲張），蠕動減弱、張力低下、排空困難。第五十頁，共201頁。第五十一頁，共201頁。胃十二指腸潰瘍病因：

病因不明，多數(shù)人認為以皮層內(nèi)臟學說為主要原因，其次是胃酸學說、血管病理學、機械作用學說等；臨床表現(xiàn)：

上腹疼痛，與飲食有關，有返酸、噯氣、惡心、嘔吐、黑大便，甚至有急性穿孔可能。第五十二頁，共201頁。胃潰瘍X線表現(xiàn)：

1、直接征象：代表潰瘍本身的改變——龕影好發(fā)部位：于胃小彎緣或幽門前區(qū)A、切線位呈乳頭狀，加壓正位呈鋇點，底部較平坦。第五十三頁，共201頁。B、切線位呈半月狀或長方形，如囊袋狀，潰瘍深至粘膜下層或肌層（有穿通危險），加壓正位呈圓形透亮區(qū)＋液面＋中心鋇點三或兩層現(xiàn)象—穿孔性潰瘍。C、部分病例可見粘膜糾集（有纖維增生、瘢痕形成）或切線位呈錐狀，潰瘍向愈合方向發(fā)展—慢性潰瘍

第五十四頁，共201頁。D、穿透性潰瘍：深度和寬度超過1cm。E、多發(fā)性潰瘍：同一部位兩個以上潰瘍。F、復合潰瘍：胃及十二指腸潰瘍。第五十五頁，共201頁。良性潰瘍的特征龕影的位置：胃腔輪廓之外。粘膜線：龕影口部一條1-2mm光滑整齊的透明線（Hampton線）。項圈征：龕影口部0.5-1cm透明線帶。狹頸征：龕影口部明顯縮小。粘膜糾集征：皺襞如車輪狀向龕影口部集中且到達口部邊緣并逐漸變窄。第五十六頁，共201頁。2、間接征象：潰瘍所致的功能性和疤痕性改變。A、痙攣切跡（手指征）。B、分泌增多—空腹胃儲留。C、胃蠕動增強或減弱。D、胃變形—胃小彎縮短、葫蘆形胃、莎鐘胃。E、幽門狹窄、梗阻。F、壓痛。第五十七頁，共201頁。第五十八頁，共201頁。第五十九頁，共201頁。第六十頁，共201頁。第六十一頁，共201頁。第六十二頁，共201頁。

十二指腸潰瘍X線表現(xiàn)：（90%在球部）1、直接征象：發(fā)生于球部的龕影或鋇點；具有良性潰瘍的特征。是確診的依據(jù)，但顯示率低。2、間接征象：顯示率高。

A、球部變形（系瘢痕收縮、粘膜水腫及痙攣所致）呈花邊狀、山字狀、分葉狀、葫蘆狀，是最常見的征象。也是確診依據(jù)。

第六十三頁，共201頁。

B、幽門痙攣或狹窄

C、球部壓痛

D、激惹征

E、胃分泌增多、張力及蠕動改變第六十四頁，共201頁。第六十五頁，共201頁。第六十六頁，共201頁。第六十七頁，共201頁。第六十八頁，共201頁。胃癌

病理：發(fā)生于胃粘膜上皮的惡性腫瘤，是胃腸道最常見的腫瘤。

早期胃癌：癌限于粘膜或粘膜下層隆起型、表面型、凹陷型第六十九頁，共201頁。進展期胃癌大體形態(tài)分為：蕈傘型（巨塊型、息肉型、增生型）。浸潤型（皮革型、硬癌）。潰瘍型（惡性潰瘍）。第七十頁，共201頁。

X線表現(xiàn)：1、蕈傘型：不規(guī)則充盈缺損。2、浸潤型：整個胃縮小，壁僵硬，無蠕動（革狀胃）。3、潰瘍型：龕影。4、粘膜中斷、破壞、消失。5、癌瘤區(qū)蠕動消失。第七十一頁，共201頁。惡性潰瘍的特征

1、龕影位置：胃輪廓之內(nèi)。2、形態(tài)：不規(guī)則，多呈半月型。3、環(huán)堤征：龕影周圍繞之寬窄不等的透明帶。4、指壓跡征：龕影周圍手指狀充盈缺損。5、尖角征：龕影內(nèi)緣不整齊多個尖角形鋇劑充填影——半月綜合征。第七十二頁，共201頁。第七十三頁，共201頁。第七十四頁，共201頁。第七十五頁，共201頁。第七十六頁，共201頁。第七十七頁，共201頁。第七十八頁，共201頁。皮革胃第七十九頁，共201頁。潰瘍型胃癌第八十頁，共201頁。浸潤型胃癌第八十一頁，共201頁。蕈傘型胃癌第八十二頁，共201頁。

小腸病變第八十三頁，共201頁。CT小腸造影小腸血管性病變：小腸血管畸形臨床表現(xiàn)：反復下消化道出血、黑便、貧血或隱匿性出血，也可出現(xiàn)大出血，嚴重時可休克、循環(huán)衰竭征象。CT表現(xiàn)：粗細不均、扭曲血管團；動脈期可見腸系膜上動脈與之相連，靜脈期可見腸系膜上靜脈與之相連。第八十四頁，共201頁。第八十五頁，共201頁。第八十六頁，共201頁。CT小腸造影小腸血管性病變：小腸缺血性腸病:當小腸接受的氧合血流不能滿足正常功能和代謝的需要時，引起缺血性腸炎，又稱缺血性腸病，或腸系膜缺血；由于缺血引起小腸壞死時稱為梗死。本病最初病變限于粘膜及粘膜下層，粘膜皺襞水腫，炎性反應隨腸內(nèi)細菌作用而漸加重，粘膜下層可由結締組織代替，纖維化可擴展到漿膜及系膜，導致腸腔狹窄。第八十七頁，共201頁。CT小腸造影臨床表現(xiàn)：腹痛可以是急性發(fā)作也可以是慢性，尤其在餐后30-60分鐘最容易出現(xiàn)，叢上腹部放射至全腹。限制飲食可減少疼痛，常伴有食欲下降，隨后可以出現(xiàn)腹瀉、便血等；也可出現(xiàn)急性梗阻。這些癥狀是非特異性的，因此經(jīng)常延誤診斷和治療。劇烈的上浮痛或臍周疼痛而沒有相應體征，惡心、嘔吐、腹瀉、腸鳴音亢進，器質性和伴有房顫的心臟病，為急性腸系膜栓塞較典型的三聯(lián)征。當缺血進展到梗死時，白細胞計數(shù)升高，發(fā)熱，也可以發(fā)展到腹膜炎的征象。創(chuàng)傷、穿透傷或分流所致的腸系膜上動脈的梗死通常是突發(fā)、嚴重和廣泛的。第八十八頁，共201頁。CT小腸造影CT檢查：腸壁增厚、強化減弱。腸壁變薄、無強化。腸系膜血管改變。腸壁積氣、靜脈積氣。腸系膜水腫、渾濁、腹水。第八十九頁，共201頁。第九十頁，共201頁。第九十一頁，共201頁。第九十二頁，共201頁。CT小腸造影小腸炎癥性疾?。盒∧c結核：腸結核好發(fā)于青壯年，起病緩慢，小腸結核80%-90%發(fā)生于回盲部及回腸遠端，臨床表現(xiàn)為：腹痛，多位于右下腹及臍周；腹瀉，大便不規(guī)則或腹瀉便秘交替，大便不成形或水樣；右下腹壓痛，或可觸及包塊，甚至腸梗阻的變現(xiàn)；伴有全身其他系統(tǒng)結核如肺結核，泌尿，生殖結核，骨結核的相應表現(xiàn)；全身表現(xiàn)為發(fā)熱，盜汗、乏力，體重下降。第九十三頁，共201頁。CT小腸造影CT表現(xiàn)：腸壁增厚、腸腔狹窄；腸管周圍改變。第九十四頁，共201頁。第九十五頁，共201頁。第九十六頁，共201頁。第九十七頁，共201頁?？菇Y核治療一年后第九十八頁，共201頁。潰瘍性結腸炎第九十九頁，共201頁。CT小腸造影小腸炎癥性疾病：小腸克羅恩?。河置窒扌阅c炎，肉芽腫性腸炎，節(jié)段性腸炎，病因不明，為伴有潰瘍和纖維化的肉芽腫性非特異性炎癥，是一種緩解與復發(fā)交替發(fā)生的慢性疾病，他可累及口腔至直腸的全胃腸道，但最多見于回腸末端。病變呈節(jié)段性分布，病變腸段之間間隔以正常腸段。本病屬系統(tǒng)性疾病，除消化道外，還可累及關節(jié)、眼、肝及皮膚、粘膜等。第一百頁，共201頁。CT小腸造影臨床表現(xiàn)：Crohn病多見于青年人，起病隱匿，早期無癥狀或癥狀輕微，常見的消化道表現(xiàn)為：腹痛最常見，多在右下腹，間歇發(fā)作，當病變發(fā)展出現(xiàn)腸梗阻、膿腫和內(nèi)瘺時，疼痛加劇并持續(xù)。腹瀉，每日2-3次，多為間歇發(fā)作，為軟便或溪便，結腸受累時可有粘液膿血便。第一百零一頁，共201頁。CT小腸造影腸梗阻癥狀腸壁增厚明顯，腸腔狹窄時出現(xiàn)，部分以腸梗阻為首發(fā)癥狀，而無其他病史。膿腫、竇道和瘺管肛門和直腸周圍常見，其他還有腹腔膿腫，腸管與腸管，膀胱、陰道、腹壁間瘺管。右下腹腫塊、壓痛。全身癥狀有發(fā)熱，多為中都，后期出現(xiàn)貧血、消瘦，可伴有多發(fā)性關節(jié)炎及腎、眼、皮膚粘膜等損害。第一百零二頁，共201頁。CT小腸造影CT表現(xiàn)：腸壁增厚，急性期以水腫為主，慢性期主要為纖維化組織增生，口服對比劑厚度大于4mm即為腸壁增厚，Crohn病腸壁增厚可達20mm，增厚腸壁可與周圍蜂窩織炎粘連、融合，而邊界不清，嚴重者可致腸腔狹窄導致腸梗阻。腸壁強化增加活動期增強后動脈期和靜脈期腸壁均較鄰近正常腸壁強化增加，以靜脈期更明顯。并發(fā)癥表現(xiàn)腸管周圍蜂窩織炎，炎性腫塊、膿腫、瘺管和腸梗阻第一百零三頁，共201頁。第一百零四頁，共201頁。第一百零五頁，共201頁。第一百零六頁，共201頁。第一百零七頁，共201頁。第一百零八頁，共201頁。第一百零九頁，共201頁。第一百一十頁，共201頁。第一百一十一頁，共201頁。第一百一十二頁，共201頁。CT小腸造影小腸炎癥性疾?。盒∧c憩室并憩室炎小腸憩室以50歲以后多見，男多于女，以近端空腸多見，可單發(fā)，常常多發(fā)。梅克爾憩室是胃腸道先天性畸形中最常見的一種，是憩室中最常見的類型之一，多見于兒童，是10歲以下兒童腸道出血的最常見原因。憩室臨床常常無癥狀，但出現(xiàn)并發(fā)癥后可出現(xiàn)如下癥狀：便血腸梗阻急性憩室炎

第一百一十三頁，共201頁。第一百一十四頁，共201頁。第一百一十五頁，共201頁。第一百一十六頁，共201頁。第一百一十七頁，共201頁。CT小腸造影小腸腫瘤小腸腺瘤：腺瘤占小腸良性腫瘤的30%-35%，屬癌前期病變，與小腸腺癌的發(fā)生關系密切。多無明顯癥狀，偶爾出現(xiàn)腹痛，有癥狀者多為出血，長期慢性出血可出現(xiàn)貧血，部分患者因腸套疊而引起機械性腸梗阻第一百一十八頁，共201頁。第一百一十九頁，共201頁。第一百二十頁，共201頁。CT小腸造影小腸腫瘤小腸間質瘤：好發(fā)于中老年人，小腸的GIST多見于女性，臨床表現(xiàn)缺乏特異性，最多見的首發(fā)癥狀為不明原因的腹部不適、隱痛或捫及腹部腫塊，其次是引起的消化道出現(xiàn)或者僅表現(xiàn)為貧血，還能引起一些腸道癥狀，如腹瀉、便秘和腸梗阻等。CT表現(xiàn)：多呈圓形或類圓形，少數(shù)呈不規(guī)則形。增強掃描呈中度或明顯強化，壞死、囊變者，常表現(xiàn)為周邊實體部分強化明顯。第一百二十一頁，共201頁。第一百二十二頁，共201頁。

第一百二十三頁，共201頁。第一百二十四頁，共201頁。CT小腸造影小腸腫瘤小腸腺癌:臨床表現(xiàn)：腹痛、黃疸、腸梗阻、出血、腹塊、穿孔；其他，全身無力，胃納減退，體重減輕，貧血，發(fā)熱等。CT表現(xiàn)：局部軟組織腫塊，腸腔狹窄，腸壁不規(guī)則形或環(huán)形增厚，腹膜后淋巴結轉移及鄰近臟器轉移；增強掃描呈輕-中度強化。第一百二十五頁，共201頁。第一百二十六頁，共201頁。第一百二十七頁，共201頁。CT小腸造影小腸腫瘤小腸淋巴瘤小腸惡性淋巴瘤的主要臨床表現(xiàn)有腹痛。惡心、嘔吐、腹瀉、便秘、出血、食欲減退、消瘦、乏力、發(fā)熱、貧血等有60-70%直徑大于5cm，，古臨床上捫及腫塊，約有40%出現(xiàn)不完全性腸梗阻，少數(shù)出現(xiàn)穿孔、腸套疊。CT表現(xiàn)：多發(fā)結節(jié)型、浸潤型、息肉樣腫塊型、動脈瘤樣擴張、腸腔內(nèi)外腫塊型，腸系膜型。第一百二十八頁，共201頁。第一百二十九頁，共201頁。第一百三十頁，共201頁。CT小腸造影小腸腫瘤小腸脂肪瘤：較少見，生長在粘膜下層，較小時，多無臨床癥狀，多無偶爾發(fā)現(xiàn)，大時，主要表現(xiàn)為間歇性發(fā)作性腹痛，部分有惡心嘔吐、腹痛、腹瀉、便血、腸梗阻及腹部包塊。CT表現(xiàn)：顯示腔內(nèi)規(guī)則圓形或類圓形低密度腫塊，CT值為-80---120Hu，邊界一般較清晰。第一百三十一頁，共201頁。第一百三十二頁，共201頁。第一百三十三頁，共201頁。Peutz-Jeghers綜合癥

是一類少見的胃腸錯構瘤性多發(fā)性息肉及皮膚、口腔黏膜色素沉著綜合癥。第一百三十四頁，共201頁。直腸癌第一百三十五頁，共201頁。直腸-乙狀結腸癌第一百三十六頁，共201頁。急腹癥主要解決腹腔內(nèi)空腔臟器穿孔、梗阻、內(nèi)臟器官破裂出血，腹腔內(nèi)感染、積液的診斷。第一百三十七頁，共201頁。檢查方法普通X線檢查：透視（胸腹聯(lián)透）、平片（立臥位雙片）主要觀察游離氣體、胃腸道積氣積液。造影檢查：可疑胃腸道穿孔，禁用鋇劑，可用有機碘水溶液（泛影葡胺）；小腸慢性不全梗阻可用稀鋇餐造影。血管造影：血管本身疾病，A-V瘺，血管阻塞、擴張、移位、外溢等。第一百三十八頁，共201頁。CT檢查適應證：積氣積液、異常鈣化、實質臟器外傷、腹內(nèi)腫塊等CT影像分析：異常密度－水樣密度（5～10Hu），新鮮血（60～90Hu），結石鈣化（>90Hu）,脂肪（<-100Hu）,氣體更低病變形態(tài)分析：彌漫、占據(jù)整個臟器－炎癥可能性大；局限病灶－腫瘤；炎性腫塊外形模糊；臟器破裂可見裂隙，尤其是增強掃描。其它，臟器移位，腹液等第一百三十九頁，共201頁。急腹癥影像檢查的優(yōu)選消化道穿孔、腸梗阻等主要用腹部平片檢查。近來也主張運用CT進一步進行精細檢查，對于顯示病因及病變范圍更有利。腹部臟器炎癥、腹部膿腫及實質臟器閉合性損傷主要運用CT檢查及超聲檢查。第一百四十頁，共201頁。腸梗阻第一百四十一頁，共201頁。腸梗阻概述急性小腸梗阻的原因：腸粘連最為常見有無腸梗阻：脹氣腸袢（臥位片）和氣液平面（立位片）梗阻部位：高位－左上腹部；低位－脹氣腸袢范圍增大，階梯狀氣液平面數(shù)量多，遍布全腹類型：單純、絞窄；完全、不完全病因：腹部術后粘連、蛔蟲團、腸套疊等造影檢查可以診斷。CT檢查對于顯示病因意義較大，尤其是發(fā)現(xiàn)膽石、腫瘤，絞窄性腸梗阻可以顯示腸系膜血管情況。第一百四十二頁，共201頁。單純性小腸梗阻

第一百四十三頁，共201頁。病因病理

小腸阻塞，梗阻平面以上的小腸擴張而梗阻平面以下的腸腔空虛萎陷。腸腔擴張以鄰近梗阻部近段開始并較重，越向上端擴大就越輕。氣體和液體潴積在梗阻以上的擴張的腸腔內(nèi)。梗阻程度嚴重或梗阻時間長，腸腔內(nèi)壓力大及腸腔擴大明顯，則容易使腸壁內(nèi)的血管受壓而造成血供障礙及形成腸壁壞死穿孔。第一百四十四頁，共201頁。臨床表現(xiàn)

腹部絞痛、嘔吐、腹脹、便秘與肛門排氣停止。臍周或下腹陣發(fā)性或波浪式絞痛，腸蠕動增加。常見腹部膨隆及腸蠕動所致的腸型。一般無腹膜炎癥的壓痛。腸鳴音明顯亢進。第一百四十五頁，共201頁。影像學表現(xiàn)：梗阻的確定腸腔擴張、積氣積液，立位片可見高低不平的氣液平面呈不連續(xù)的階梯狀排列。臥位片可見連續(xù)擴張的腸腔，此時能較清晰地觀察擴張腸腔的程度及腸腔的粘膜結構，空腸的粘膜皺壁顯示為橫貫腸腔環(huán)狀或彈簧狀的粘膜皺襞，而回腸相對光滑且往往彎曲聚攏。第一百四十六頁，共201頁。影像學表現(xiàn)：梗阻部位的判斷十二指腸梗阻：雙泡征，即胃和十二指腸內(nèi)均見有較寬大的氣液平?？漳c梗阻：擴張腸腔可見環(huán)狀皺襞，擴張的腸腔位于左中上腹部。立位片只見到較少量的液平面在中腹部范圍，而以下未見到充氣的腸曲或液平面?；啬c中下段的梗阻：立位片上見到高低不等的液平面，髂嵴連線以下亦有液平面存在，透視下常見上下移動的液平面。臥位片可見連續(xù)性擴張的空回腸充滿腹腔且呈大跨度排列。第一百四十七頁，共201頁。影像學表現(xiàn)單純性小腸梗阻分為完全性或不完全性。小腸梗阻的遠側腸腔萎陷無氣，如果在短時間內(nèi)復查中均不見結腸有氣體存在時，則可診斷是完全性單純性小腸梗阻在擴張充氣的小腸同時見到結腸有氣體存在，且在短時間內(nèi)復查中結腸氣體仍存在，則一般可診斷為不完全性單純性小腸梗阻。第一百四十八頁，共201頁。

低位小腸梗阻第一百四十九頁，共201頁。高位小腸不全梗阻第一百五十頁，共201頁。低位小腸完全梗阻第一百五十一頁，共201頁。

腹股溝疝導致的腸梗阻第一百五十二頁，共201頁。第一百五十三頁，共201頁。第一百五十四頁，共201頁。植物性結石第一百五十五頁，共201頁。植物性結石第一百五十六頁，共201頁。絞窄性小腸梗阻

第一百五十七頁，共201頁。病因病理

一段小腸及系膜受到鉗閉、壓迫、扭轉及牽引造成這段小腸有2個梗阻點，形成閉袢，血液供應障礙使腸壁缺血缺氧，進一步導致瘀血、水腫、滲出及壞死。腸壁的水腫出血造成血液滲入腸腔，排空障礙使腸內(nèi)容物（包括液體及氣體）的積蓄，使近端小腸擴大。絞窄段腸壁的血供障礙使腸肌受累致腸蠕動功能減低或消失，而腸壁及系膜的瘀血外滲則導致腹腔積液。第一百五十八頁，共201頁。

臨床表現(xiàn)

急而劇烈的腹痛呈持續(xù)性陣發(fā)性加劇。嘔吐出現(xiàn)早且為持續(xù)性，甚至嘔吐或自肛門排出血性液體。腹部有明顯壓痛、反跳痛，呈局部膨隆狀。臨床處理后癥狀體征無改善。第一百五十九頁，共201頁。影像學表現(xiàn)

假腫瘤征：閉袢積液空回腸轉位顯著擴大的腸管與長的液氣平面。脹氣腸袢分布：同心圓狀、咖啡豆征、花瓣狀、一串香蕉狀或梳狀排列等。位置固定的腸曲梗阻近端積氣積液：腸脹氣及氣液平面結腸直腸無氣短期內(nèi)（24h）出現(xiàn)腹腔大量積液。第一百六十頁，共201頁。第一百六十一頁，共201頁?？Х榷拐鞯谝话倭?，共201頁。腹壁疝絞窄性腸梗阻第一百六十三頁，共201頁。腸梗阻伴游離氣腹第一百六十四頁，共201頁。腸套疊-腸梗阻-腸壞死第一百六十五頁，共201頁。第一百六十六頁，共201頁。

第一百六十七頁，共201頁。第一百六十八頁，共201頁。第一百六十九頁，共201頁。