肺牽張反射對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的影響

缺氧等因素對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的影響（-）試驗(yàn)?zāi)康脑囼?yàn)?zāi)康脑囼?yàn)?zāi)康脑囼?yàn)?zāi)康模河^看缺氧等因素造成血液中化學(xué)因素轉(zhuǎn)變后對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的影響，深入理解呼吸運(yùn)動(dòng)的反射性調(diào)整。（二）試驗(yàn)對(duì)象試驗(yàn)對(duì)象試驗(yàn)對(duì)象試驗(yàn)對(duì)象：家兔（三）試驗(yàn)步驟試驗(yàn)步驟試驗(yàn)步驟試驗(yàn)步驟：（略）（四）試驗(yàn)結(jié)果提升支一呼氣；下降支一吸氣；幅度一呼吸深淺；波間隔一呼吸快慢（頻率）0由上圖可知：增加吸入氣中的C02、輕度缺氧、增加無(wú)效腔、注射乳酸后，家兔的呼吸深入加快；切斷動(dòng)物迷走神經(jīng)后，呼吸深慢，吸氣時(shí)間延長(zhǎng)。（五）爭(zhēng)論：機(jī)體與外界環(huán)境之間的氣體交換過(guò)程稱為呼吸。通過(guò)呼吸，機(jī)體從外界環(huán)境攝取新陳代謝所需要的02，排解代謝所產(chǎn)生的82。呼吸是維持機(jī)體生命活動(dòng)所必需的基本生理過(guò)程之一，呼吸一旦停止，生命便將終結(jié)。每次吸入的氣體，一部分將留在鼻或口與終末細(xì)支氣管之間的呼吸道內(nèi)，不參加肺泡與血液之間的氣體交換，這部分呼吸道的容積稱為解剖無(wú)效腔。進(jìn)入肺泡的氣體，也可因血液在肺內(nèi)分布不均而不能都與血液進(jìn)行氣體交換，未能發(fā)生交換的這一部分肺泡容量稱為肺泡無(wú)效腔。健康人平臥時(shí)，生理無(wú)效腔等于或接近于解剖無(wú)效腔。由于無(wú)效腔的存在,每次吸入的新奇空氣不能都達(dá)到肺泡與血液進(jìn)行氣體交換。因此，為了計(jì)算真正有效的氣體交換量，應(yīng)以肺泡通氣量為準(zhǔn)。肺泡通氣量是指每分鐘吸入肺泡的新奇空氣量，它等于潮氣量和無(wú)效腔氣量之差與呼吸頻率的乘積。假如潮氣量為500mL,無(wú)效腔為150mL,則每次吸入肺泡的新奇空氣量為350mL若功能余氣量為2500mL,則每次呼吸僅使肺泡內(nèi)的氣體更新1/7左右。若潮氣量削減或功能余氣量增加，均可使肺泡氣體的更新率降低,不利于肺換氣。若增大無(wú)效腔，則肺泡通氣量削減，肺泡氣體的更新率降低，造成肺泡內(nèi)02削減，CO2潴留，使呼吸深入加快。中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，產(chǎn)生和調(diào)整呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)元群稱為呼吸中樞。呼吸中樞廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，包括大腦皮質(zhì)、間腦、腦橋、延髓和脊髓等，但它們?cè)诤粑?jié)律的產(chǎn)生和調(diào)整中所起的作用不同，正常節(jié)律性呼吸運(yùn)動(dòng)是在各級(jí)呼吸中樞的共同作用下實(shí)現(xiàn)的。脊髓中有支配呼吸肌的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，呼吸肌在相應(yīng)脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元支配下，發(fā)生節(jié)律性收縮、舒張運(yùn)動(dòng)，即呼吸運(yùn)動(dòng)。但脊髓本身以及呼吸肌和支配呼吸肌的傳出神經(jīng)不能產(chǎn)生呼吸節(jié)律，脊髓的呼吸運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元是聯(lián)系高位呼吸中樞和呼吸肌的中繼站。低位腦干是指腦橋和延髓。用橫切腦干的方法對(duì)貓進(jìn)行試驗(yàn)爭(zhēng)論，觀看到在不同平面橫切腦干，可使呼吸運(yùn)動(dòng)發(fā)生不同的變化，由此爭(zhēng)論形成了所謂三級(jí)呼吸中樞學(xué)說(shuō)，即在延髓內(nèi)，有喘息中樞產(chǎn)生最基礎(chǔ)的呼吸節(jié)律；在腦橋下部，有長(zhǎng)吸中樞，對(duì)吸氣活動(dòng)產(chǎn)生緊急性易化作用；在腦橋上部，有呼吸調(diào)整中樞，對(duì)長(zhǎng)吸中樞產(chǎn)生周期性抑制作用，在三者的共同作用下，形成正常的呼吸節(jié)律。呼吸運(yùn)動(dòng)還受腦橋以上中樞部位的影響，如大腦皮質(zhì)、邊緣系統(tǒng)、下丘腦等。大腦皮質(zhì)可通過(guò)皮質(zhì)脊髓束和皮層腦干束在肯定程度上隨便掌握低位腦干和脊髓呼吸神經(jīng)元的活動(dòng)，以保證其他呼吸運(yùn)動(dòng)相關(guān)活動(dòng)的完成，例如說(shuō)話、唱歌、哭笑、咳嗽、吞咽、排便等等。大腦皮質(zhì)對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)整系統(tǒng)是隨便的呼吸調(diào)整系統(tǒng)，而低位腦干的呼吸運(yùn)動(dòng)調(diào)整系統(tǒng)則為不隨便的自主呼吸節(jié)律調(diào)整系統(tǒng)。呼吸節(jié)律雖起源于腦，但呼吸運(yùn)動(dòng)的頻率、深度和樣式都受到來(lái)自呼吸器官自身以及血液循環(huán)等其他器官系統(tǒng)感受器傳入沖動(dòng)的反射性調(diào)整，其中最重要的是化學(xué)感受性呼吸反射和肺牽張反射?；瘜W(xué)感受性反射是化學(xué)因素對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)進(jìn)行調(diào)整的一種反射性活動(dòng)。這里的化學(xué)因素是指動(dòng)脈血液、組織液或腦脊液中的02、C02和H+?；瘜W(xué)感受器是指其相宜刺激是02、C02和H+等化學(xué)物質(zhì)的感受器。依據(jù)所在部位的不同，化學(xué)感受器分為外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器。外周化學(xué)感受器位于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體，在呼吸運(yùn)動(dòng)和心血管活動(dòng)的調(diào)整中具有重要作用。外周化學(xué)感受器在動(dòng)脈血Po2降低、Pco2或H+濃度提升時(shí)受到刺激，沖動(dòng)分別經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性地引起呼吸加快深入。在貧血或C0中毒時(shí)，血液氧含量雖然下降，但是其Po2仍正常，只要血流量充分，化學(xué)感受器傳入神經(jīng)放電頻率并不增加。所以，當(dāng)機(jī)體缺氧時(shí)，化學(xué)感受器所感受的刺激是其所處環(huán)境中Po2的下降，而不是動(dòng)脈血氧含量的降低。當(dāng)血液中Pco2或H+濃度提升時(shí)，外周化學(xué)感受器還可因H+進(jìn)入其細(xì)胞內(nèi)而受到刺激，引起傳入神經(jīng)動(dòng)作電位頻率增高，進(jìn)而興奮呼吸運(yùn)動(dòng)。C02簡(jiǎn)單集中進(jìn)入外周化學(xué)感受器細(xì)胞，使細(xì)胞內(nèi)H+濃度提升；而血液中的H+則不易進(jìn)入細(xì)胞，因而，血液H+濃度提升時(shí)，感受器細(xì)胞內(nèi)的H+濃度變化較小。因此，相對(duì)而言,C02對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激作用比H+強(qiáng)。中樞化學(xué)感受器位于延髓腹外側(cè)部的淺表部位。中樞化學(xué)感受器的生理性刺激是腦脊液和細(xì)胞局部細(xì)胞外液中的H+,而不是CO2o中樞化學(xué)感受器與外周化學(xué)感受器不同，它不感受低氧的刺激，但對(duì)H+的敏感性比外周化學(xué)感受器高，反應(yīng)埋伏期較長(zhǎng)。中樞化學(xué)感受器的生理功能可能是調(diào)整腦脊液的H+濃度，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)有一穩(wěn)定的pH環(huán)境;而外周化學(xué)感受器的作用則主要是在機(jī)體低氧時(shí)驅(qū)動(dòng)呼吸運(yùn)動(dòng)。C02對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)整:C02是調(diào)整呼吸運(yùn)動(dòng)最重要的生理性化學(xué)因素?？隙ㄋ降腜co2對(duì)維持呼吸中樞的基本活動(dòng)是必需的。C02刺激呼吸運(yùn)動(dòng)是通過(guò)兩條途徑實(shí)現(xiàn)的：一是通過(guò)刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞；二是刺激外周化學(xué)感受器，沖動(dòng)經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性地使呼吸深入、加快，肺通氣量增加。中樞化學(xué)感受器在C02引起的通氣反應(yīng)中起主要作用。H+對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)整：動(dòng)脈血H+濃度提升時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)深入、加快，肺通氣量增加;H+濃度降低時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)受到抑制，肺通氣量降低。H+對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)整也是通過(guò)外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的。中樞化學(xué)感受器對(duì)H+的敏感性較外周化學(xué)感受器高。但是H+通過(guò)血一腦屏障的速度較慢，限制了它對(duì)中樞化學(xué)感受器的作用。因此，血液中的H+主要通過(guò)刺激外周化學(xué)感受器而起作用的，而腦脊液中的H+才是中樞化學(xué)感受器最有效的刺激物。低氧對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)整：吸入氣Po2降低時(shí)，肺泡氣和動(dòng)脈血Po2都隨之降低，因而呼吸運(yùn)動(dòng)深入、加快，肺通氣量增加。低氧對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的刺激作用完全是通過(guò)外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的。切斷動(dòng)物外周化學(xué)感受器的傳入神經(jīng)后，急性低氧對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的刺激效應(yīng)完全消逝。低氧對(duì)中樞的直接作用是抑制性的。低氧通過(guò)外周化學(xué)感受器對(duì)呼吸中樞的興奮作用可對(duì)抗其直接抑制作用。肺牽張反射：是由肺擴(kuò)張或肺萎陷引起的吸氣抑制或吸氣興奮的一種反射。肺擴(kuò)張反射是肺擴(kuò)張時(shí)抑制吸氣活動(dòng)的一種反射。感受器位于從氣管到細(xì)支氣管的平滑肌中，是牽張感受器，其閾值低，適應(yīng)慢。肺擴(kuò)張時(shí)，牽拉呼吸道，使呼吸道擴(kuò)張，于是牽張感受器受到刺激，其傳入纖維為有髓鞘纖維，傳入沖動(dòng)沿迷走神經(jīng)進(jìn)入延髓，在延髓內(nèi)通過(guò)肯定的神經(jīng)聯(lián)系，促進(jìn)吸氣轉(zhuǎn)為呼氣。肺擴(kuò)張反射的生理意義在于加速吸氣過(guò)程向呼氣過(guò)程的轉(zhuǎn)換，使呼吸頻率增加。在動(dòng)物試驗(yàn)中，切斷兩側(cè)頸迷走神經(jīng)后，動(dòng)物的吸氣過(guò)程延長(zhǎng)吸氣深入，呼吸變得深而慢。肺萎陷反射是肺萎陷時(shí)增加吸氣活動(dòng)或促進(jìn)呼氣轉(zhuǎn)換為吸氣的反射。在家兔試驗(yàn)中，增加吸入氣中C02時(shí)，外周化學(xué)感受器所處環(huán)境的Pco2提升，使外周化學(xué)感受器受到刺激，沖動(dòng)經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性地使呼吸深入、加快。當(dāng)家兔輕度缺氧時(shí)，頸動(dòng)脈體所處環(huán)境中的Po2降低，使頸動(dòng)脈體傳入神經(jīng)放電頻率增加，沖動(dòng)經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性地使呼吸深入、加快。增大家兔呼吸的無(wú)效腔后，則其肺泡通氣量削減，肺泡氣體的更新率降低，造成肺泡內(nèi)02削減，C02潴留，刺激外周和中樞化學(xué)感受器，引起上述反射活動(dòng)的增加，使呼吸深入加快。沿家兔耳緣靜脈注射乳酸后，使其動(dòng)脈血液中的H+濃度提升，，并通過(guò)刺激外周化學(xué)感受器反射性地使呼吸深入、加快。肺牽張反