科學(xué)歷年復(fù)習(xí)要點(diǎn)內(nèi)科筆記

一、心衰以后,即使沒(méi)有新的心肌損害,臨床亦處于穩(wěn)定階段,仍可自身不斷發(fā)展

機(jī)制,防止和延緩心肌重塑的發(fā)展,從而降低心力衰竭的率和住院率。 ？新紐約心臟病心功能分級(jí)與預(yù)，房間內(nèi)行走Ⅰ5Ⅱ年Ⅲ年Ⅳ年ACC/AHA毒性藥物應(yīng)用史、酗酒史、風(fēng)濕熱史、心肌病史等。C期：心臟結(jié)構(gòu)異常有過(guò)或仍有心衰癥狀左心功能不全引起的呼吸或乏力續(xù)正性肌力藥輸注、心臟移植和臨終的終末期心衰。兩者的關(guān)系： 續(xù)正性肌力藥輸注者、接受臨終者。兩者的關(guān)系：心臟病心衰分期內(nèi)容是心臟病學(xué)會(huì)決定對(duì)心衰采用的一種新分NYHA治療：A：治療高血壓，戒煙，降血脂，控制血糖，及血管硬化者用ACEIB：AACEIβ阻滯劑。C：AACEI、β阻滯劑、洋地黃、低鹽飲食。D：A、B、C（不是間斷，臨終。BNP在心力衰竭早期,BNP分泌增加可抵抗或延緩體循環(huán)和腎血管收縮及其所引起B(yǎng)NP為“心臟負(fù)荷應(yīng)急救援分子”。癥意義：近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn),BNP具有重要的病理生理學(xué)意義,可作為心力衰竭的血漿標(biāo)志物,用在鑒別診斷方面：用于鑒別心源性氣促（BNP明顯升高）和非心源性氣促（一般升高。 癥兩個(gè)機(jī)制:(1)(2)作用于激肽酶Ⅱ,抑制試驗(yàn)表明ACEI對(duì)CHF可產(chǎn)生明顯有益的臨床作用:(1)可降低總率16%～28%。(2)顯著改善心肌梗死功能不全患者的預(yù)后。(3)緩解癥狀,包括呼吸減輕,運(yùn)和低鈉血癥。(6)CHF⒊監(jiān)測(cè)腎功能:腎臟灌注減少時(shí)腎小球?yàn)V過(guò)率明顯依賴于血管緊張素介導(dǎo)的出球小ACEI使用后肌酐顯著升高(>44.4μmol/Ｌ)者在嚴(yán)重ＣＨＦ者較輕中度ＣＨＦACEI。5.6.其他不良反應(yīng):血管性水腫較為罕見(jiàn),但可出現(xiàn)聲帶水腫,甚至喉頭水腫,性24ｈ內(nèi)。其機(jī)制與緩激肽作用增強(qiáng)有證適應(yīng)征：(1)所有收縮功能不全(ＬＶＥＦ<40%)患者,除非有證或不能耐受;無(wú)癥狀的左室收縮功能不全者亦應(yīng)使用,可預(yù)防和延緩發(fā)生ＣＨＦ;伴有體液潴留者應(yīng)與利尿劑合用。(2)證:(1)曾因服用ＡＣＥＩ而發(fā)生生命的不良反應(yīng),如聲帶水腫或無(wú)尿性腎功——血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和β受體阻滯劑等成功地降低心衰率和病殘率所提 作用：臨應(yīng)用的主要是選擇性β1β/α受體阻滯劑。選擇性β1臨床應(yīng)用(2)起始治療前和治療期間患者必須體重恒定,已無(wú)明顯液體潴留,利尿劑已維持在最合適劑量。若患者有體液不足,易于產(chǎn)生低血壓;但液體潴留,則增加心力竭的。受目標(biāo)劑量,也可用較低劑量,亦就是最大耐受量。ＭＥＲＩＴＨＦ試驗(yàn)表明低劑量(美托洛爾緩釋片<100ｍｇ)與高劑量(美托洛爾緩釋片100～200ｍｇ)同樣能達(dá)到目標(biāo)心率并降低率猝死率住院率和撤藥率因此如不能耐受高劑量,低β60/ｍｉｎ5/ｍｉ。一般勿超過(guò)臨床試驗(yàn)所用的最大劑量一旦達(dá)到目標(biāo)劑量或最大耐受量后,般長(zhǎng)期維持并不應(yīng)避免突然撤藥,因可起病情顯著如在β受體阻滯劑用藥期間,力衰竭有化需靜脈用藥時(shí),可將β受體阻滯劑暫時(shí)減量或停用,但應(yīng)盡量避免停用,以免產(chǎn)生2～412β受體激動(dòng)劑更為合適,因后者的作用可被β受體阻滯劑所拮抗。洋地黃制劑中,地高辛是經(jīng)過(guò)安慰劑對(duì)照試驗(yàn)評(píng)估和被ＦＤＡ批準(zhǔn)可用于慢性藥方法,稱為維持量療法,0.125～0.25ｍｇ/ｄ70高辛宜用小劑量(0.125ｍｇ11必要時(shí),如為了控制房顫的心室率,可采用較大劑量(0.375～0.50ｍｇ/ｄ),但不宜作為竇性心律心力衰竭患者的常規(guī)治療方法。已有表明,較低劑量的地高辛既能改善心力衰竭患者的左室功能,又能糾正神經(jīng) 和123和收縮壓≥180mmHg收縮壓＞160mmHg(＜70≥3伴1個(gè)或多個(gè)亞臨床的損害心電圖(尤其是心肌勞損)或超聲心動(dòng)圖(尤其是向心性)提示肥 脈壓水平（在老年人中（>55歲；女性>65歲5.0mmol/L（190mg/dl）LDL-C3.0mmol/L（115mg/dl）HDL-C：M1.0mmol/L（40mg/dl，W1.2mmol/L（46mg/dl）5.6–6.9mmol/L（102–125腹型肥胖（腰圍>102cm,女性>88早發(fā)心血管病史（<55歲，女性<65歲反復(fù)測(cè)量空腹血糖≥7.0mmol/L（126mg/dl）亞臨 損負(fù)荷后血糖>11.0亞臨 損心電圖提示肥厚（sokolov-lyons>38mm;Cornell>2440超聲心動(dòng)圖提示肥厚?（LVMIM≥125g/m2,頸動(dòng)脈壁增厚(IMT≥0.9mm) 1.5mg/dl107-124μmol/L（1.2-30-或白蛋白-肌酐比：≥22；女性≥31mg/g肌酐腦血管疾病：缺血性卒中；腦；短暫性腦缺血發(fā)mmol/L晚期視網(wǎng)膜?。夯驖B出物，視神經(jīng)水評(píng)估患者血壓的性（JNC7的按分層，量化地估計(jì)預(yù)其 和病1- ③細(xì)胞壁青霉素結(jié)合蛋白改變:細(xì)胞外膜上的某些特殊蛋白，即膜孔蛋白（porin）是一種非特異性的、細(xì)胞膜的水溶性擴(kuò)散通道?？咕幬镆部赏ㄟ^(guò)這些膜孔蛋白進(jìn)入菌體白通道關(guān)閉或，則細(xì)菌就會(huì)對(duì)該抗菌藥物產(chǎn)生很高的耐藥性。青霉素結(jié)合蛋白（PBP）④泵出機(jī)制:外排系統(tǒng)廣泛存在于革蘭陽(yáng)性菌(如金黃色葡萄球菌)、革蘭菌(如大腸耐藥菌增加：通過(guò)醫(yī)護(hù)人員尤其手的接觸，細(xì)菌在間交叉寄生造成耐藥菌株在 a.重癥(高熱、呼吸頻率快、性休克)疑似耐藥菌的患者(如曾接受抗生素治療、住院時(shí)間長(zhǎng)、機(jī)械通氣等)具有 風(fēng)險(xiǎn)的患者：老年人、生理指數(shù)高、合并多臟器衰竭及有休克表現(xiàn)等抗生素的使用)。治療不當(dāng)增加了患者的、致死率。2.適當(dāng)?shù)慕?jīng)驗(yàn)性治療應(yīng)基于病情，提高了的生存率。質(zhì)粒介導(dǎo)AmpC酶：1、由肺克、大腸產(chǎn)生為主；11、他們與介導(dǎo)的AmpC相似：都對(duì)頭孢霉素（頭孢西丁，氧亞氨基抗生素和氨曲南耐藥；111、β制劑無(wú)抑制作用；1V、機(jī)制可能是AmpC通過(guò)轉(zhuǎn)位子從轉(zhuǎn)至質(zhì)粒上。碳青酶烯酶：1、僅在粘質(zhì)沙雷菌和陰溝腸桿菌中分離到；11、共有四種型：NMC-A,Sme-1,Imi-1和IMP-1;111、NMC-A,Sme-1及Imi-1為介導(dǎo)的青霉素不被βEDTA銅綠假單胞菌耐藥機(jī)制：aβESBL（3代無(wú)效,帶酶抑制劑有效）AmpC（低產(chǎn)：3：3。b（porinD2OprM且多重耐藥。de、PBPs S（耐甲氧西林凝固酶葡萄球菌、VRE（耐 院內(nèi)G-桿菌現(xiàn)狀ESBL（超廣譜β-內(nèi)酰胺酶）：克雷伯桿菌、大腸桿菌AmpC（介導(dǎo)I型β-內(nèi)酰胺酶）：陰溝腸桿菌、弗勞地枸櫞酸桿菌等如何防治院內(nèi)防止院內(nèi)交叉，醫(yī)務(wù)人員的雙手保持清潔，醫(yī)療器械盡量專人注意危重、傳染人的難治染如何處理？考慮是否有病原菌的變遷,產(chǎn)生異位性定植.如腸道細(xì)菌遷徙至肺部、心內(nèi)膜等心肺復(fù)蘇（CPR/Cardiopulmonaryresuscitation：對(duì)心跳呼吸驟停的采取的使 resuscitation心臟驟停的常見(jiàn)病因：嬰幼兒呼吸道、意外為主；青年人心肌疾病、為主； 顱內(nèi)、腦意 電擊、溺水、嚴(yán)重、窒休 過(guò)敏性、失血性、心源性、膿毒藥物或過(guò)主要條件：突然意識(shí)喪失（CA30秒內(nèi)）或（CA10秒內(nèi)、大動(dòng)脈博動(dòng)、心音口不（無(wú)脈電活動(dòng)QRS20～30：臨床心跳和呼吸已經(jīng)停止，猝死即突然、意外的臨床，是有可能逆轉(zhuǎn)的，應(yīng)考慮為接近或表面上的。：：BLSA airwayBbreathingCcirculationDA：(airway)（高級(jí)氣道支持B：(breathing)呼吸支持，正壓通氣、糾正低氧血癥C：(circulation)D：(differentialdiagnosis)鑒別病因，特殊的病因治療復(fù)蘇后的處理:控制體溫：改善腦損傷;：控制低氧產(chǎn)生的;改善腦水腫藥物：脫水劑（甘露醇，地塞;控制血糖;維持平均動(dòng)脈壓于正?；蚵愿咚?糾正酸：充分換氣、有效循環(huán)、補(bǔ)充堿性藥維持有效的呼吸功能：呼吸道通暢、給氧、呼吸、機(jī)械通防治：呼吸道、泌尿系統(tǒng)、氣管切口、口腔、敗血復(fù)蘇有效指征:abcd神志ef終止CPR的指征:1、腦瞳孔散大固定；腦干反射（眼球頭反射、眼反射、瞳孔對(duì)光反射、角膜和吞咽反射、瞬目和動(dòng)作腦電圖平波2有效連續(xù)心肺復(fù)蘇超過(guò)30-60分鐘仍未出現(xiàn)任何復(fù)蘇有效表（心臟現(xiàn)場(chǎng)復(fù)蘇操作基本流程：患者無(wú)反映、開(kāi)放氣道—檢查生命指征、CPR30:21530:2CPR。胰島素對(duì)靶組織（或稱外周組織，主要是肝、肌肉、脂肪及內(nèi)皮細(xì)胞）代謝綜合征(MS)又稱胰島素抵抗綜合征(IRSIR生化指標(biāo)異常:abTG、低高密度脂HDL-CLDL顆粒c:PAI-1IDF(2005a9080)9480)b、血壓升高（≥130/85）c、血脂異常(甘油三酯≥1.7mmol／L)d、HDL-C<1.03，女<1.29mmol／L)e、空腹病、脂肪萎縮綜合征、綜合征、血管內(nèi)皮功能。女性，、多毛、源性雄激素過(guò)多。矮貌征合征：罕見(jiàn)、內(nèi)發(fā)育遲緩、面部畸形、脂肪萎縮、黑棘皮病、嚴(yán)重IR、 獲得性：較少運(yùn)動(dòng)、飲食過(guò)量、化、用藥、高血糖、FFA升高。a。胰島素受體前水平---胰島素變異：1.3（PI3K）3.Cb1（CAP）/Cb14.GLUTs5.其它?；?、測(cè)量胰島素敏感性:1、葡萄糖鉗夾試驗(yàn)(C1amp)DeFronzo1979150mg(m2·min)時(shí)稱胰島素抵抗。3.5（取其自然對(duì)數(shù)值）HOMA-IR1，HOMA-%B100%，PTE1、下腔靜脈徑路：最多見(jiàn)髂VV，其次盆腔11、上腔靜脈徑路：有增多；111、右心腔:（4%－12%（11%－20%（55％（11%30（20%3718％（70％（30%－40％（43％（12%（5%51%30%（20％檢查內(nèi)容：動(dòng)脈血?dú)夥治?、心電圖、胸部X線平片、超聲心動(dòng)圖、血漿D-二聚體：排除價(jià)值>500mg/ml敏感而非特異、確診方法（核素肺通氣/灌注掃描、螺旋CT或CT、 （MRI大面積PTE（massivePTE：--臨以休克和低血壓為主要表現(xiàn)，即體循環(huán)動(dòng)脈收縮PTE（>0.6，；2內(nèi)膜炎；嚴(yán)重肝腎功能不全；性視網(wǎng)膜病變；性疾病?？鼓委熯m應(yīng)癥：1、不伴肺動(dòng)脈高壓及血流動(dòng)力學(xué)的急性PTE及近端肢體抗凝治療癥：活動(dòng)性、血小板<100×109/L或凝血機(jī)制、嚴(yán)重未控制的高血4~5d。機(jī)械預(yù)防措施：加壓彈力襪、間歇序貫充氣泵、下腔靜脈濾器藥物預(yù)防措施：小劑量肝素皮射、低分子肝素、華法林七、急性診斷與治療進(jìn)展性與非特異性 物的應(yīng)用4、生命功能支持及對(duì)癥治療中間期肌無(wú)力綜合征(intermediatesyndrome,IMS):在有機(jī)磷急性后1~4天左右，膽堿能危象基本且意識(shí)清晰，出現(xiàn)肌無(wú)力為主的臨床表現(xiàn)者。表現(xiàn)為屈頸肌和四肢近臨床表現(xiàn)：多發(fā)于后2～7天，此時(shí)急性癥狀已，神志已清醒。發(fā)病初期，患可發(fā)現(xiàn)眼球運(yùn)動(dòng)，咀嚼肌和頸部肌肉無(wú)力；說(shuō)話聲音小；咳嗽無(wú)力、呼吸幅度小，但節(jié)律整齊；、前鋸肌參與呼吸運(yùn)動(dòng)；膝、跟腱反射減弱或，無(wú)肌如不及時(shí)處理一般于數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)呼吸逐漸停止隨即意識(shí)喪失部分患者可以在治療期間短暫恢復(fù)自主呼吸，維持?jǐn)?shù)小時(shí)后再次，對(duì)此應(yīng)提高膜上的Ｎ2受體，使其失敏，導(dǎo)致神經(jīng)肌肉接頭處傳遞導(dǎo)致骨骼肌麻痹。突觸后膜主要的電生理改變?yōu)槌掷m(xù)性去極化和串終板電位的力，亦提示神經(jīng)肌肉傳遞。中間綜合征的發(fā)生似與差異有關(guān)輕型中間期肌無(wú)力綜合 a)b)部分腦神經(jīng)支配的肌肉無(wú)力。 30%以下。冠狀動(dòng)脈狹窄 白色血 UAP斑塊的破 血栓冠狀動(dòng)脈痙攣 紅色血 血流完全阻塞 猝誘發(fā)因素經(jīng)常變動(dòng)，進(jìn)行性。硝酸甘油緩解作用減弱。2、初次發(fā)作的時(shí)間不到1個(gè)月。3、休息狀態(tài)下或者輕微活動(dòng)即可發(fā)生的心絞痛。變異型心絞痛(PrinzemetalKBA。冠脈造影：有以下表現(xiàn)者為高(1)性隨病變血管支數(shù)病變彌漫程度小血管病變閉塞血管病變數(shù)而增高(2)左主干病變、(3)含血栓ACS②心電圖改變提示新發(fā)生的心肌缺血（新出現(xiàn)的ST-TQ④新出現(xiàn)的存活心肌丟失或新出現(xiàn)的節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常的影像學(xué)突發(fā)、意外的心源性，包括心臟停搏，通常有提示心肌缺血的癥狀35有急性心肌梗死的病理學(xué)5ST段抬高急性冠脈綜合癥、抗栓治療（ 積極強(qiáng)化控制、阿司匹林+/-氯吡格雷、β阻滯劑、降脂藥物:HMG-CoA還原酶抑制劑、ACE抑制劑(HOPE),(EUROPA)。緊急(<120分鐘)血管造影/難治性心絞痛(如:ST段異常的進(jìn)展型心肌梗死ST段壓低(>2mm)T波ECG肌鈣蛋白未見(jiàn)升高(6-12小時(shí))需行早期（<72小時(shí)）血管造影/血運(yùn)重建的高危特點(diǎn)ST段或T波動(dòng)態(tài)改變(> (有或無(wú)癥狀(GFR60LVEF<PCI6它們可無(wú)限地產(chǎn)生大量后裔Totipotentstemcell:全能干細(xì)胞,如pluripotentstemcell:multipotentstemcell:（HSCT）可分為：外周血干細(xì)胞移植：自體外周血干細(xì)胞移植、異外周干細(xì)胞移植預(yù)處理的目的：1、為移植的造血干細(xì)胞準(zhǔn)備“空間”2、盡可能徹底的清除殘留在體 第二曲謂之“血緣”，這是一個(gè)造血干細(xì)胞與輸入過(guò)程。經(jīng)過(guò)嚴(yán)格的篩選和配型，髂骨處抽取少量的骨髓或可用的造血干細(xì)胞經(jīng)過(guò)濾處理后從中心靜脈輸入體內(nèi)是最重要的一環(huán)此時(shí)醫(yī)生為注射促進(jìn)“”發(fā)芽的藥物也就象在田野里施肥急性白血?。?0年代以后異骨髓移植受者70%以上為白血病、急性占30%- 4.MDS：異造血干細(xì)胞移植有可能將MDS治 重癥再生性貧血(SAA)，為異骨髓移植最多的病種，DFS能達(dá)70%以免疫缺陷病34.a受者的處理、供者的準(zhǔn)備 含放療不含b骨髓、處理、輸注: ABO血型不合的骨髓處理 外周血干細(xì)胞及處理: 動(dòng)員G-CSF；CS3000或COBE血細(xì)胞分離機(jī)；c營(yíng)養(yǎng)及支持治療:血制品-預(yù)先照 ：供者型紅細(xì)胞抗原；白細(xì)胞抗原 HLA-1.2.3類抗原；紅細(xì)胞與白細(xì)胞同工酶酶型分 G6pD；細(xì)胞遺傳學(xué)分析（xx/xy、Ph1、t15/17分子遺傳學(xué)分 移植后存活21天以上；BMT后造血恢復(fù)； 出現(xiàn)GVHD(移植物抗宿主病)a、急性移植物抗宿主病:發(fā)生率30~70%，決定于預(yù)防方法、HLA位點(diǎn)、、GVHD\GVHDGVHD\發(fā)熱Tb 易感因素 病原(一)細(xì) 預(yù)防與治療：(一)空氣的凈化(二)胃腸道的除菌(三)全身預(yù)防性用(四)BMT的治（38.5℃c間質(zhì)性—晚期并發(fā)50%（CMV表現(xiàn)：進(jìn)行性呼吸、低氧血癥、發(fā)熱、XEl(PGE