內(nèi)科學(xué)課件動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述演示文稿

內(nèi)科學(xué)課件動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述演示文稿當(dāng)前1頁，總共37頁。優(yōu)選內(nèi)科學(xué)課件動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述當(dāng)前2頁，總共37頁。當(dāng)前3頁，總共37頁。當(dāng)前4頁，總共37頁。當(dāng)前5頁，總共37頁。侯耀文當(dāng)前6頁，總共37頁。

近30年來，隨著我國經(jīng)濟(jì)發(fā)展和科學(xué)技術(shù)的進(jìn)步，人民的生活和醫(yī)療條件有了很大改善。從總體看，人民的健康水平明顯提高，人均壽命逐年延長。但研究表明，我國人群心血管病(主要是冠心病、腦卒中和周圍血管病)的發(fā)病率和死亡率逐年上升，發(fā)病年齡提前。當(dāng)前7頁，總共37頁。

這種上升趨勢主要與下列兩項因素有關(guān)：人群心血管病危險因素水平上升。人口老齡化。由于心血管病的高致殘率和死亡率，心血管病已成為我國最重要的公共衛(wèi)生問題之一。當(dāng)前8頁，總共37頁。當(dāng)前9頁，總共37頁。動脈粥樣硬化不能改變危險因素性別

年齡遺傳當(dāng)前10頁，總共37頁。動脈粥樣硬化可以改變危險因素高血壓血脂異常飲食口味重缺乏運(yùn)動糖尿病當(dāng)前11頁，總共37頁。當(dāng)前12頁，總共37頁。當(dāng)前13頁，總共37頁。脂肪浸潤學(xué)說最早提出認(rèn)為血中脂質(zhì)以低密度脂蛋白（LDL）殘片的形式侵入動脈壁，脂蛋白降解而釋出膽固醇、甘油三酯，引起平滑肌細(xì)胞增生并成為泡沫細(xì)胞。

LDL還和動脈壁的蛋白多糖結(jié)合產(chǎn)生不溶性沉淀，所有這些就形成粥樣斑塊。當(dāng)前14頁，總共37頁。血小板聚集和血栓形成學(xué)說強(qiáng)調(diào)血小板活化因子（PAF）增多，使血小板粘附和聚集在內(nèi)膜上，釋出血栓素A2。促使內(nèi)皮細(xì)胞損傷和增生、LDL侵入、單核細(xì)胞聚集。平滑肌細(xì)胞增生和游移、成纖維細(xì)胞增生、血管收縮、溶栓機(jī)制受抑制等。當(dāng)前15頁，總共37頁。平滑肌細(xì)胞克隆學(xué)說強(qiáng)調(diào)平滑肌細(xì)胞的單克隆性繁殖使之不斷增生。平滑肌細(xì)胞吞噬脂質(zhì)，形成動脈粥樣硬化。當(dāng)前16頁，總共37頁。損傷反應(yīng)學(xué)說近年多數(shù)學(xué)者認(rèn)為各種主要危險因素最終都損傷動脈內(nèi)膜，而粥樣斑塊的形成是動脈對內(nèi)膜損傷作出反應(yīng)的結(jié)果。血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。血小板可釋出包括血小板源生長因子在內(nèi)的許多生長因子。對促發(fā)粥樣硬化病變中平滑肌細(xì)胞增生起重要作用。當(dāng)前17頁，總共37頁。動脈粥樣硬化病變特點粥樣硬化斑塊的分布多在近側(cè)段，且在分支口處較重；早期，斑塊分散，呈節(jié)段性分布，隨著疾病的進(jìn)展，相鄰的斑塊可互相融合。在橫切面上斑塊多呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄。有時可并發(fā)血栓形成，使管腔完全阻塞。當(dāng)前18頁，總共37頁。正常動脈壁/粥樣硬化動脈壁硬化斑塊包括：增殖的平滑肌細(xì)胞，膠原細(xì)胞，泡沫細(xì)胞；壞死中心為細(xì)胞碎片，膽固醇結(jié)晶膽固醇酯，鈣質(zhì)內(nèi)膜中膜外膜當(dāng)前19頁，總共37頁。泡沫細(xì)胞脂質(zhì)條紋中間階段損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊復(fù)合病變破裂

從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始

動脈粥樣硬化的進(jìn)程

主要為脂肪積聚平滑肌細(xì)胞和膠原增生栓塞出血

內(nèi)皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998當(dāng)前20頁，總共37頁。正常動脈血管內(nèi)壁當(dāng)前21頁，總共37頁。脂紡條紋

脂紡條紋通常永久的附著于動脈血管的內(nèi)壁上，但只會引起很少的阻塞而且無癥狀。當(dāng)前22頁，總共37頁。動脈粥樣硬化的形成

某些危險因子導(dǎo)致血管內(nèi)壁的損傷，這些危險因子包括高脂血癥、高血壓和吸煙等。脂質(zhì)微粒容易聚集在這些損傷部位，形成脂肪沉積，稱為動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化占據(jù)了動脈血管內(nèi)的空間，從而減少血流量。當(dāng)前23頁，總共37頁。纖維斑塊形成

包圍動脈粥樣硬化的組織纖維在脂肪沉積物內(nèi)及其周圍發(fā)展，使動脈粥樣化變硬、并形成圓頂狀，該過程稱為纖維斑塊形成。纖維斑塊凸出到動脈血管中心，從而使血流量進(jìn)一步減少。當(dāng)前24頁，總共37頁。動脈血管阻塞

一旦纖維斑塊形成并凸出到動脈血管中心，在外界因素的刺激下（如吸煙、情緒激動等），纖維帽便會破裂，血小板聚集形成血栓，完全阻塞血管。當(dāng)前25頁，總共37頁。纖維帽薄脂核大炎癥反應(yīng)活躍（巨噬細(xì)胞，T淋巴細(xì)胞）管腔狹窄相對較輕AdaptedfromLibbyP.Circulation.1995;91:2844-2850,withpermission.纖維帽厚脂核小管腔狹窄相對較重管腔管腔肩部脂核Media易損斑塊穩(wěn)定斑塊脂核纖維帽當(dāng)前26頁，總共37頁。動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎(chǔ)的進(jìn)展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風(fēng)/TIA

嚴(yán)重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACS*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腸病當(dāng)前27頁，總共37頁。動脈粥樣硬化臨床分期隱匿期缺血期壞死期纖維化期當(dāng)前28頁，總共37頁。1.冠狀動脈血管閉塞2.腦動脈血管閉塞3.腎動脈閉塞4.四肢動脈閉塞5.腸系膜動脈閉塞

因受累的器官不同而異急性心肌梗死腎梗死下肢疼痛、壞疽腸壞死、休克臨床表現(xiàn)-腦梗死當(dāng)前29頁，總共37頁。動脈粥樣硬化治療主要在預(yù)防動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展一般措施：禁煙，合理飲食，適當(dāng)活動等；調(diào)節(jié)血脂藥：降膽固醇為主的他丁類和降甘油三脂為主的貝特類；抗血小板藥物；擴(kuò)血管藥物；介入和手術(shù)。當(dāng)前30頁，總共37頁。動脈粥樣硬化綜合防治措施防發(fā)?。杭匆患夘A(yù)防，控制多種危險因素，預(yù)防或減少發(fā)病；預(yù)防事件：預(yù)防AMI和心腦血管事件；防后果：綠色通道以挽救心肌與生命；防復(fù)發(fā)：二級預(yù)防，ABCDE預(yù)防對策；防治心力衰竭、腎功能不全和腦中風(fēng)。當(dāng)前31頁，總共37頁。DietDiabetescontrolCHD的ABCDE療法

AspirinAntiangenalACEIβ-receptorblockerBloodpressurecontrolCigarettequittingCholesterolloweringExercise

Education當(dāng)前32頁，總共37頁。

AS各階段的治療方案不同LibbyP.Circ2001;104:365,介入治療ASA氯吡格雷肝素/LMWHGPIIb/IIIa拮抗劑Beta受體阻滯劑改善生活方式控制危險因素

ASA他汀類控制危險因素ASA氯吡格雷Beta受體阻滯劑ACEI他汀類無癥狀一級預(yù)防急性期(MI,IS)穩(wěn)定的CAD/PAD二級預(yù)防當(dāng)前33頁，總共37頁。

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是指冠狀動脈粥樣硬化，使血管腔狹窄、阻塞，導(dǎo)致心肌缺血缺氧，甚至壞死而引起的心臟病；它和冠狀動脈功能性改變（痙攣）一起，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟?。╟oro