2015年冠心疏通膠囊(黃宜斌)_第1頁(yè)
2015年冠心疏通膠囊(黃宜斌)_第2頁(yè)
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文檔簡(jiǎn)介

冠心病和心絞痛?第一頁(yè),共67頁(yè)。冠心病?

冠心病(胸痹)是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的簡(jiǎn)稱(chēng),指由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使管壁狹窄或阻塞導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。第二頁(yè),共67頁(yè)。冠心病的危害冠心病是大多數(shù)發(fā)達(dá)國(guó)家的頭號(hào)死亡原因,占總死亡人數(shù)的50%全球每年有1千3百多萬(wàn)人死于心血管疾病全世界有4千5百多萬(wàn)心肌梗塞患者;有4千多萬(wàn)人患有心絞痛第三頁(yè),共67頁(yè)。冠心病主要危險(xiǎn)因素年齡:多見(jiàn)于40歲以上中老年人性別:男女比例約為2:1,女性絕經(jīng)期后患病可增加血脂異常:脂質(zhì)代謝異常是動(dòng)脈粥樣硬化最重要的危險(xiǎn)因素高血壓:冠脈硬化者60-70%都有高血壓,控制高血壓可以減少冠心病的發(fā)病第四頁(yè),共67頁(yè)。發(fā)病機(jī)制脂肪浸潤(rùn)學(xué)說(shuō):LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL,經(jīng)損傷的內(nèi)皮細(xì)胞或內(nèi)皮細(xì)胞裂隙→中膜,平滑肌細(xì)胞增殖、吞噬脂質(zhì)→泡沫細(xì)胞,脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì),刺激纖維組織增生,共同構(gòu)成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學(xué)說(shuō):粥樣斑塊實(shí)際上是機(jī)化了的血栓,并非真正的粥樣斑塊內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說(shuō):各種危險(xiǎn)因素?fù)p傷內(nèi)膜→炎癥反應(yīng)→動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成第五頁(yè),共67頁(yè)。穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細(xì)胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞(修復(fù)型)中層平滑肌細(xì)胞(收縮型)外膜第六頁(yè),共67頁(yè)。7斑塊破裂、血栓形成并擴(kuò)展進(jìn)入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動(dòng)脈粥樣硬化斑塊外膜第七頁(yè),共67頁(yè)。正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風(fēng)/TIA嚴(yán)重的下肢缺血臨床無(wú)癥狀心血管死亡年齡增長(zhǎng)穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACS*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過(guò)性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腸病冠心病發(fā)病機(jī)制第八頁(yè),共67頁(yè)。內(nèi)科學(xué),第七版,人民衛(wèi)生出版社第九頁(yè),共67頁(yè)。中層管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩(wěn)定性斑塊穩(wěn)定性心絞痛破裂出血非閉塞性血栓(白色血栓))ST段壓低和/或T波倒置ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)纖維帽中層ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)閉塞性血栓(紅色血栓)急性冠脈綜合征第十頁(yè),共67頁(yè)。心絞痛定義:心絞痛是冠狀動(dòng)脈供血不足,心肌急劇的、暫時(shí)的缺血與缺氧所引起的臨床綜合癥。分型:穩(wěn)定型/不穩(wěn)定型疼痛特點(diǎn):陣發(fā)性的前胸壓榨性疼痛感覺(jué)主要位于胸骨后部,可放射至心前區(qū)常發(fā)生于勞動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)持續(xù)3-5分鐘,很少大于15分鐘休息或用硝酸酯制劑后消失第十一頁(yè),共67頁(yè)。心絞痛分級(jí)根據(jù)加拿大心血管病學(xué)會(huì)分類(lèi)分級(jí):第十二頁(yè),共67頁(yè)。穩(wěn)定型心絞痛

定義:在冠狀動(dòng)脈狹窄的基礎(chǔ)上,由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇的、暫時(shí)的、可逆的缺血與缺氧綜合征機(jī)制:心肌氧供與氧耗失衡(氧供、氧耗)氧供:冠脈直徑----冠脈狹窄→氧供氧耗:心肌收縮力、張力、心率;疼痛產(chǎn)生機(jī)制:無(wú)氧代謝產(chǎn)物(乳酸、多肽類(lèi)物質(zhì))刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末鞘,經(jīng)胸交感神經(jīng)節(jié)→大腦第十三頁(yè),共67頁(yè)。發(fā)病機(jī)制

冠脈供血心肌耗氧不能滿(mǎn)足心肌代謝的需求一過(guò)性缺血缺氧心絞痛(AP)×第十四頁(yè),共67頁(yè)。冠心病心絞痛的治療現(xiàn)狀

其中藥物治療最為重要!既往調(diào)查結(jié)果顯示:

超過(guò)70%的冠心病患者長(zhǎng)期使用中成藥治療。

--中國(guó)醫(yī)學(xué)論壇報(bào)冠心病的治療:第十五頁(yè),共67頁(yè)。發(fā)作時(shí)治療休息,去除誘因,立即停止活動(dòng)藥物治療

硝酸酯制劑:擴(kuò)張冠脈,增加缺血區(qū)血流量;擴(kuò)張周?chē)?,減少回心血量硝酸甘油片亞硝酸異戊酯硝酸異山梨醇酯鎮(zhèn)靜劑第十六頁(yè),共67頁(yè)。17中藥β受體阻滯劑緩解期的治療硝酸酯制劑鈣通道阻滯劑抗血小板藥物調(diào)脂藥物硝酸異山梨酯阿司匹林他汀類(lèi)地爾硫卓倍他樂(lè)克介入及外科搭橋第十七頁(yè),共67頁(yè)。共奏活血化瘀,化痰通絡(luò),行氣止痛之功曹洪欣等,痰瘀互結(jié)與冠心病發(fā)病機(jī)理辨識(shí),中醫(yī)a藥學(xué)刊,2001第十八頁(yè),共67頁(yè)。廣棗來(lái)源:本品系蒙古族習(xí)用藥材。為漆樹(shù)科植物南酸棗的干燥成熟果實(shí)。性味歸經(jīng):甘、酸,平。功能主治:行氣活血,養(yǎng)心,安神。用于氣滯血瘀,胸痹作痛,心悸氣短,心神不安,神經(jīng)衰弱、失眠等。主要成分:黃酮類(lèi)、甾醇.有機(jī)酸、香豆索、糖類(lèi)、揮發(fā)油、鞣質(zhì)及其它酚性成分蒙藥治心病藥方中半數(shù)以上以廣棗為主或配伍廣棗,療效確切可靠。十三世紀(jì)后葉,廣棗就開(kāi)始被蒙醫(yī)應(yīng)用治療心臟病。第十九頁(yè),共67頁(yè)。白勇等,廣棗總黃酮的研究概況,內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院報(bào),2005第二十頁(yè),共67頁(yè)。中藥丹參藥理作用研究概況,新疆中醫(yī)藥2007年第25卷第5期(總第111期)。丹參的藥理作用與臨床應(yīng)用,現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生2007年23卷第2l期。第二十一頁(yè),共67頁(yè)。第二十二頁(yè),共67頁(yè)。1.冠心舒通膠囊治療胸痹Ⅱ期臨床研究2.冠心舒通膠囊抗心肌缺血臨床研究3.冠心舒通膠囊抗動(dòng)脈硬化及穩(wěn)定斑塊臨床研究4.冠心舒通膠囊調(diào)脂作用基礎(chǔ)與臨床研究5.冠心舒通膠囊防治冠脈支架術(shù)后再狹窄臨床研究6.冠心舒通膠囊安全性評(píng)價(jià)臨床研究第二十三頁(yè),共67頁(yè)。負(fù)責(zé)單位:陜西省中醫(yī)藥研究院附屬醫(yī)院參加單位:中國(guó)中醫(yī)研究院西苑醫(yī)院中國(guó)人民解放軍空軍總醫(yī)院內(nèi)蒙古自治區(qū)中蒙醫(yī)院北京市中醫(yī)醫(yī)院中日友好醫(yī)院1999年到2000年在中日友好等5家開(kāi)展Ⅱ期臨床研究,觀察組302組,對(duì)照組130例,表明冠心舒通有很好的改善中醫(yī)癥候的作用。第二十四頁(yè),共67頁(yè)。全面改善中西醫(yī)癥侯冠心舒通膠囊:II期臨床試驗(yàn)中醫(yī)癥侯改善率(89%)西醫(yī)癥侯改善率(87.8%)第二十五頁(yè),共67頁(yè)。冠心舒通膠囊:II期臨床試驗(yàn)P<0.01P<0.01有效改善冠心病心絞痛癥狀第二十六頁(yè),共67頁(yè)。冠心舒通膠囊:II期臨床試驗(yàn)有效減少硝酸甘油使用停用率(85%)冠心舒通膠囊組對(duì)照組P<0.05冠心舒通膠囊組對(duì)照組第二十七頁(yè),共67頁(yè)。結(jié)果:降低膽固醇冠心舒通膠囊:II期臨床試驗(yàn)治療前治療后P<0.05顯著降低膽固醇第二十八頁(yè),共67頁(yè)。冠心舒通膠囊:II期臨床試驗(yàn)有效調(diào)節(jié)血壓mmHgP<0.01P<0.01第二十九頁(yè),共67頁(yè)。冠心舒通膠囊抗心肌缺血研究第三十頁(yè),共67頁(yè)。1、冠心舒通膠囊可以保護(hù)AMI后的心功能左心室功能測(cè)定

圖1與假手術(shù)組相比,模型組的LVSP和±dp/dtmax明顯降低,LVEDP明顯升高(P<0.01);

與模型組相比,冠心舒通藥物組的LVSP和±dp/dtmax明顯升高,LVEDP明顯降低(P<0.05)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)來(lái)源:沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院第三十一頁(yè),共67頁(yè)。圖2各組心肌HE染色結(jié)果(×25,×400)和模型組大鼠心肌比較,藥物組心肌細(xì)胞著色較均勻,排列整齊。2、冠心舒通膠囊能改善梗死心肌病理組織形態(tài)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)來(lái)源:沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院心肌組織病理學(xué)形態(tài)檢測(cè)第三十二頁(yè),共67頁(yè)。3、冠心舒通膠囊可以減輕梗死后纖維化、減小梗死面積心肌纖維化程度及疤痕面積檢測(cè)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)來(lái)源:沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院圖3根據(jù)心肌纖維化程度及梗死面積的計(jì)算方法,與假手術(shù)組比較,模型組存在著明顯的心肌纖維化及梗死(P均<0.01),而與模型組比較,藥物治療組心肌纖維化程度減輕,梗死面積減?。≒均<0.05)第三十三頁(yè),共67頁(yè)。4、冠心舒通膠囊可以抑制心肌細(xì)胞凋亡

熒光顯微鏡下(×200),發(fā)綠色熒光的凋亡細(xì)胞主要分布在梗死區(qū)及其周邊,藥物治療組的凋亡細(xì)胞明顯少于模型組(P<0.05)圖5熒光顯微鏡下(×400),藥物治療組心梗區(qū)的血管密度高于模型組(P<0.05)(圖5),冠心舒通膠囊可能促進(jìn)了心肌梗死區(qū)新生毛細(xì)血管的形成。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)來(lái)源:沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)來(lái)源:沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院第三十四頁(yè),共67頁(yè)。5、冠心舒通膠囊可以減少大鼠MIR損傷后的梗死面積大鼠心肌梗死面積監(jiān)測(cè)Sham組幾乎沒(méi)有梗死發(fā)生,Model組顯示MIR損傷后心肌梗死發(fā)生明顯,Drug組IS/AAR比值明顯下降(#P<0.05vs.Model,n=5)。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)來(lái)源:沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院第三十五頁(yè),共67頁(yè)。6、

冠心舒通膠囊可以減少大鼠MIR損傷后心肌細(xì)胞核內(nèi)

NF-κB表達(dá)量免疫熒光染色同樣發(fā)現(xiàn),心肌細(xì)胞缺血再灌注損傷后,可明顯激活NF-κB從胞漿到胞核的轉(zhuǎn)位情況,而灌服冠心舒通膠囊后,可以明顯抑制NF-κB的核轉(zhuǎn)位情況(Figure2B)。心肌組織胞核內(nèi)NF-κB含量監(jiān)測(cè)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)來(lái)源:沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院第三十六頁(yè),共67頁(yè)。7、冠心舒通膠囊可以減少大鼠MIR損傷后TNF-α、IL-1β、IL-6、ICAM-1水平MIR損傷后可以明顯增高M(jìn)odel組血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、ICAM-1水平(#P<0.05vs.Sham,n=10),而Drug組血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、ICAM-1水平和Model組相比明顯降低(*P<0.05vs.Model,n=10)。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)來(lái)源:沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院TNF-α、IL-1β、IL-6、ICAM-1檢測(cè)第三十七頁(yè),共67頁(yè)。7、冠心舒通膠囊可以減少大鼠MIR損傷后TNF-α、IL-1β、IL-6、ICAM-1水平MIR損傷后ICAM-1在心肌組織脈管系統(tǒng)中表達(dá)明顯增多;和Model組相比,Drug組心肌組織脈管系統(tǒng)中ICAM-1的表達(dá)受到明顯抑制。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)來(lái)源:沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院心肌組織脈管系統(tǒng)ICAM-1的表達(dá)情況第三十八頁(yè),共67頁(yè)。Caspase-3如箭頭所示棕黃色顆粒,MIR損傷后Drug組Caspase-3的表達(dá)和Model組相比有明顯下降趨勢(shì)。大鼠心肌組織Caspase-3檢測(cè)7、冠心舒通膠囊可以減少大鼠MIR損傷后TNF-α、IL-1β、IL-6、ICAM-1水平實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)來(lái)源:沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院第三十九頁(yè),共67頁(yè)。冠心舒通膠囊抗動(dòng)脈硬化及穩(wěn)定斑塊研究第四十頁(yè),共67頁(yè)。1、冠心舒通膠囊能顯著縮小主動(dòng)脈粥樣硬化斑塊面積韓雅玲院士課題組研究小鼠主動(dòng)脈剖面斑塊油紅O染色及面積比值A(chǔ)為模型組,B為冠心舒通膠囊低劑量組,C為冠心舒通膠囊高劑量組。a為P<0.05,與模型組相比;b為P<0.05,與冠心舒通膠囊低劑量組比較。冠心舒通膠囊干預(yù)ApoE-/-小鼠后,主動(dòng)脈粥樣硬化斑塊面積與所取血管面積比值降低(P<0.05),彌漫程度減輕,且高劑量組效果優(yōu)于低劑量組霍煜,梁卓,韓雅玲,姚天明.冠心舒通膠囊對(duì)ApoE-/-小鼠動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi)MMP-9和TIMP-1表達(dá)的影響.中國(guó)動(dòng)脈硬化雜志2014年第22卷第5期第四十一頁(yè),共67頁(yè)。2、冠心舒通膠囊顯著改善斑塊組織形態(tài)韓雅玲院士課題組研究小鼠主動(dòng)脈切面冰凍切片HE染色(200×)A為模型組,B為冠心舒通膠囊低劑量組,C為冠心舒通膠囊高劑量組。與模型組相比,冠心舒通膠囊組斑塊厚度有所降低,斑塊內(nèi)脂肪空泡減少,結(jié)構(gòu)相對(duì)致密,主動(dòng)脈管腔有所擴(kuò)大,且高劑量組效果優(yōu)于低劑量組霍煜,梁卓,韓雅玲,姚天明.冠心舒通膠囊對(duì)ApoE-/-小鼠動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi)MMP-9和TIMP-1表達(dá)的影響.中國(guó)動(dòng)脈硬化雜志2014年第22卷第5期第四十二頁(yè),共67頁(yè)。3、冠心舒通膠囊顯著降低As斑塊中MMP-9蛋白表達(dá),可能提高

TIMP-1表達(dá)韓雅玲院士課題組研究小鼠主動(dòng)脈切面冰凍切片MMP-9及TIMP-1免疫熒光染色(200×)A為模型組,B為冠心舒通膠囊低劑量組,C為冠心舒通膠囊高劑量組在冠心舒通膠囊高、低劑量組斑塊中,MMP-9蛋白表達(dá)均低于模型組,其中冠心舒通膠囊高劑量組MMP-9表達(dá)低于低劑量組(P<0.05;圖3)。TIMP-1在各組As斑塊中均有不同程度的熒光顯

示,冠心舒通膠囊高劑量組熒光強(qiáng)度較強(qiáng),但與其它兩組相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義霍煜,梁卓,韓雅玲,姚天明.冠心舒通膠囊對(duì)ApoE-/-小鼠動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi)MMP-9和TIMP-1表達(dá)的影響.中國(guó)動(dòng)脈硬化雜志2014年第22卷第5期第四十三頁(yè),共67頁(yè)。1、冠心舒通膠囊通過(guò)提升血清脂聯(lián)素水平發(fā)揮抗動(dòng)脈粥樣硬化和抗炎,尤其是穩(wěn)定粥樣斑塊作用。冠心舒通膠囊穩(wěn)定粥樣斑塊臨床研究觀察組治療后血APN水平明顯高于治療前和同期對(duì)照組,血PTX-3水平明顯低于治療前和同期對(duì)照組,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。而對(duì)照組治療前后兩指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。王艷明,郭宏偉,劉濤生,張愛(ài)軍。冠心舒通膠囊對(duì)穩(wěn)定型心絞痛患者APN和PTX-3的影響。中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志2013年9月第11卷第9期用藥方案:西藥基礎(chǔ)治療外,對(duì)照組再予以單硝酸異山梨酯緩釋片60mg,1次/日,口服。觀察組再予以冠心舒通膠囊2粒,3次/日,口服。兩組療程為12周。治療期間仍有心絞痛發(fā)作者,臨時(shí)含服硝酸甘油片。第四十四頁(yè),共67頁(yè)。1、冠心舒通膠囊通過(guò)降低血清超敏C反應(yīng)蛋白能較好緩解ACS患者的臨床癥狀。冠心舒通膠囊聯(lián)合西藥防治急性冠脈綜合癥臨床研究觀察組治療兩組治療后血清超敏C反應(yīng)蛋白均低于治療前,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后治療組血清超敏;反應(yīng)蛋白低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)范立華,張志國(guó)。冠心舒通膠囊結(jié)合常規(guī)西藥治療急性冠脈綜合征45例臨床觀察。中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)2012年11月第11卷第18期第四十五頁(yè),共67頁(yè)。2、冠心舒通膠囊聯(lián)合曲美他嗪通過(guò)降低TC、LDL-C及hs-CRP水平保護(hù)血管內(nèi)皮冠心舒通膠囊聯(lián)合西藥防治急性冠脈綜合癥臨床研究2組治療后總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇LDL-C、hs-CRP水平較治療前均有下降(P<0.05),高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)水平較治療前均有升高(P<0.05);治療組治療TC、LDL-C及hs-CRP水平較對(duì)照組下降更明顯(P<0.05),2組治療后TG、HDL-C比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)李丹,李永成。冠心舒通膠囊聯(lián)合曲美他嗪治療不穩(wěn)定型心絞痛的療效觀察。實(shí)用老年醫(yī)學(xué)2013年8月第27卷第8期第四十六頁(yè),共67頁(yè)。冠心舒通膠囊調(diào)脂作用基礎(chǔ)與臨床研究第四十七頁(yè),共67頁(yè)。韓雅玲院士課題組研究結(jié)果:

冠心舒通膠囊可以降低動(dòng)脈粥樣硬化大鼠的血脂,調(diào)節(jié)血液流變學(xué)指標(biāo),從而保護(hù)血管,起到抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用。結(jié)果a,正常對(duì)照組血管切片

b,普通飼料喂養(yǎng)加冠心舒通膠囊喂養(yǎng)組血管切片c,高脂飼料喂養(yǎng)組血管切片d,高脂加冠心舒通膠囊喂養(yǎng)組血管切片

4組血管光鏡下組織切片對(duì)照(HE染色,100×)霍煜,韓雅玲等.冠心舒通膠囊對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化大鼠血脂代謝及血流變指標(biāo)的影響.《遼寧中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào)》2011年11期第四十八頁(yè),共67頁(yè)。韓雅玲院士課題組研究

各組動(dòng)物血脂檢測(cè)結(jié)果(TC,TG,LDL)單位:mmol/LX±s與正常組對(duì)比aP>0.05,bP<0.05,與模型組對(duì)比abP<0.05?;綮?韓雅玲等.冠心舒通膠囊對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化大鼠血脂代謝及血流變指標(biāo)的影響.《遼寧中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào)》2011年11期第四十九頁(yè),共67頁(yè)。韓雅玲院士課題組研究各組動(dòng)物血液流變學(xué)檢測(cè)結(jié)果X±s與正常組對(duì)比aP>0.05,bP<0.05,與模型組對(duì)比abP<0.05?;綮?韓雅玲等.冠心舒通膠囊對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化大鼠血脂代謝及血流變指標(biāo)的影響.《遼寧中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào)》2011年11期第五十頁(yè),共67頁(yè)。韓雅玲院士課題組研究結(jié)論:

冠心舒通膠囊膠囊可強(qiáng)有力對(duì)抗模型大鼠TC和TG的升高,和LDL的上升,阻止了內(nèi)膜下脂質(zhì)沉積,而對(duì)血脂正常大鼠則無(wú)明顯影響??梢愿纳蒲毫髯儗W(xué)的各項(xiàng)指標(biāo),降低血液粘稠度,增加紅細(xì)胞變形能力,降低紅細(xì)胞的聚集指數(shù),減輕血管壁受到的血液流動(dòng)時(shí)的切力負(fù)荷,從而減輕內(nèi)皮損傷,抗血栓形成,從而抵抗動(dòng)脈粥樣硬化?;綮?韓雅玲等.冠心舒通膠囊對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化大鼠血脂代謝及血流變指標(biāo)的影響.《遼寧中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào)》2011年11期第五十一頁(yè),共67頁(yè)。冠心舒通發(fā)明人烏力吉教授臨床研究結(jié)果:

冠心舒通膠囊具有肯定的降低膽固醇和血漿纖維蛋白原作用。兩組病人治療前后膽固醇含量變化比較(mmol/L)試驗(yàn)組和對(duì)照組治療后膽固醇均有所降低,前后自身比較,P<0.05,有顯著性差異,說(shuō)明冠心舒通膠囊具有降低膽固醇作用.奧#烏力吉等.冠心舒通膠囊對(duì)人體血脂與血液流變學(xué)的影響.《內(nèi)蒙古民族大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版)》2002年10月第17卷第5期第五十二頁(yè),共67頁(yè)。冠心舒通發(fā)明人烏力吉教授臨床研究結(jié)果:

冠心舒通膠囊具有肯定的降低膽固醇和血漿纖維蛋白原作用。兩組治療前后血漿纖維蛋白原變化情況比較試驗(yàn)組血漿纖維蛋白原療后較療前降低,前后自身比較,P<0.05,有顯著性差異,說(shuō)明冠心舒通膠囊具有降低血漿纖維蛋白原作用.奧#烏力吉等.冠心舒通膠囊對(duì)人體血脂與血液流變學(xué)的影響.《內(nèi)蒙古民族大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版)》2002年10月第17卷第5期第五十三頁(yè),共67頁(yè)。冠心舒通發(fā)明人烏力吉教授臨床研究結(jié)論:

冠心舒通膠囊具有肯定的降低膽固醇和血漿纖維蛋白原作用,用藥四周后膽固醇和血漿纖維蛋白原分別與用藥前相比具有顯著意義(P<0.05).提示可能是通過(guò)解除高膽固醇血癥對(duì)肝臟LDL受體的抑制作用或增強(qiáng)LDL受體的活性,加速了外源性膽固醇的排出;亦可能通過(guò)影響脂質(zhì)轉(zhuǎn)送系統(tǒng)和脂質(zhì)調(diào)控系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能,加速了膽固醇分解氧化,抑制了骨源性膽固醇的合成.一般認(rèn)為脂質(zhì)和脂蛋白的異常,可并發(fā)血液流變學(xué)的異常,共同構(gòu)成缺血性心腦血管疾病的危險(xiǎn)因素.血漿纖維蛋白原的降低可能與降血脂和纖溶系統(tǒng)有關(guān)。奧#烏力吉等.冠心舒通膠囊對(duì)人體血脂與血液流變學(xué)的影響.《內(nèi)蒙古民族大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版)》2002年10月第17卷第5期第五十四頁(yè),共67頁(yè)。冠心舒通膠囊防止冠脈支架術(shù)后再狹窄臨床研究第五十五頁(yè),共67頁(yè)。對(duì)照組:51例,冠心病支架術(shù)后常規(guī)藥物治療,共6個(gè)月。冠心舒通膠囊組:51例,冠心病支架術(shù)后常規(guī)藥物治療+冠心舒通膠囊(3粒tid),共6個(gè)月。兩組患者術(shù)前、術(shù)后1d、3d、7d、2周時(shí)CRP水平比較王前勝,劉東亮等.冠心舒通膠囊對(duì)冠狀動(dòng)脈支架置入術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的影響中國(guó)心血管病研究2014年8月第12卷第8期注:與術(shù)前相比,P<0.05,與同時(shí)間點(diǎn)對(duì)照組相比,

P<0.05第五十六頁(yè),共67頁(yè)。兩組患者術(shù)前、術(shù)后1d、3d、7d、2周時(shí)IL-6水平比較王前勝,劉東亮等.冠心舒通膠囊對(duì)冠狀動(dòng)脈支架置入術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的影響中國(guó)心血管病研究2014年8月第12卷第8期注:與術(shù)前相比,P<0.05,與同時(shí)間點(diǎn)對(duì)照組相比,

P<0.05第五十七頁(yè),共67頁(yè)。兩組患者冠脈支架置入術(shù)后6個(gè)月支架內(nèi)再狹窄情況王前勝,劉東亮等.冠心舒通膠囊對(duì)冠狀動(dòng)脈支架置入術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的影響中國(guó)心血管病研究2014年8月第12卷第8期注:與對(duì)照組相比,

P<0.05組別例數(shù)隨訪人數(shù)(例)隨訪支架數(shù)(枚)對(duì)照組514367冠心舒通膠囊組514570第五十八頁(yè),共67頁(yè)。59治療用藥劑量/次毒性用藥劑量/次安全性高,副作用少冠心舒通急毒實(shí)驗(yàn)1176粒3粒第五十九頁(yè),共67頁(yè)。冠心舒通膠囊臨床療效及安全性系統(tǒng)評(píng)價(jià)結(jié)果分析第六十頁(yè),共67頁(yè)。冠心舒通膠囊臨床療效及安全性系統(tǒng)評(píng)價(jià)結(jié)果分析楊興華1,焦思萌2,王瑞丹21.首都醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院流行病與衛(wèi)生統(tǒng)計(jì)學(xué)系,臨床流行病學(xué)北京市重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,2.首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院楊興華,焦思萌,王瑞丹.冠心舒通膠囊臨床療效及安全性系統(tǒng)評(píng)價(jià)結(jié)果分析藥品評(píng)價(jià)2014年第11卷第08期采用系統(tǒng)評(píng)價(jià)方法,檢索國(guó)內(nèi)外中英文文獻(xiàn),包括CNKI、萬(wàn)方、Medline電子數(shù)據(jù)庫(kù),時(shí)間設(shè)定為本藥應(yīng)用以來(lái)到2013年4月。由2名評(píng)價(jià)者篩選文獻(xiàn)并分別評(píng)價(jià)研究質(zhì)量后討論。采用metaanlyst3.13進(jìn)行合并分析。結(jié)果共篩選出22篇臨床對(duì)照研究,其中11項(xiàng)臨床對(duì)照研究計(jì)1708名心絞痛及冠心病門(mén)診與住院患者納入meta分析。第六十一頁(yè),共67頁(yè)。Meta分析結(jié)論冠心舒通膠囊對(duì)血脂異常有益;冠心舒通膠囊能降低心絞痛發(fā)作次數(shù)與硝酸甘油用量。室性早搏用冠心舒通膠囊后,胸悶、

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