藥理學(xué)12新版詳解

1.藥理學(xué)：研究藥物與機(jī)體(包括病原體)相互作用及作用規(guī)律的學(xué)科。2.藥效學(xué)：藥物對機(jī)體的作用及作用機(jī)制。3.藥動學(xué)：研究藥物在機(jī)體的影響下所發(fā)生的變化及其規(guī)律。胞吸收經(jīng)肝臟進(jìn)入血循環(huán)，這種肝臟、膽汁、小腸間的循環(huán)稱肝腸循環(huán)。6.t1/2:為血漿藥物濃度下降一半所需的時間。7.生物利用度：是指藥物經(jīng)血管外途徑給藥后吸收進(jìn)入全身血液循環(huán)的相對量。8.副作用：當(dāng)某一效應(yīng)用作治療目的時，其他效應(yīng)就成為副反應(yīng)，也稱副作用。9.不良反應(yīng)：凡與用藥目的無關(guān)，并為患者帶來不適或痛苦的反應(yīng)統(tǒng)稱為藥物不良反應(yīng)。10.毒性反應(yīng)：指在劑量過大或藥物在體內(nèi)蓄積過多時發(fā)生的危害性反應(yīng)，一般比較嚴(yán)重。11.后遺效應(yīng)：指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應(yīng)。12.最大效應(yīng)(效能)：藥物引起最大效應(yīng)的能力。13.效價強(qiáng)度：指能引起等效反應(yīng)的相對濃度或劑量，其值越小則強(qiáng)度越大。14.治療指數(shù)：LD50/ED50的比值，用以表示藥物的安全性。既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物，它們能與受體結(jié)合并激動受體而產(chǎn)生效應(yīng)。依其內(nèi)在活性大小，可分為完全激動藥和部分激動藥。是否具有可逆性，可分為競爭性拮抗藥和非競爭性拮抗藥。人工半合成抗生素。18.抗菌譜：指抗菌藥物的抗菌范圍。19.化療指數(shù)：是評價化學(xué)治療藥物有效性與安全性的指標(biāo)，常以化療藥物的半數(shù)動物致死的有效量之比來表示：LD5/ED9520.抗菌藥后效應(yīng)：指細(xì)菌與抗生素短暫接觸，抗生素濃度下降，低于MIC或消失后，細(xì)菌生長仍受到持續(xù)抑制的效應(yīng)。21.細(xì)菌耐藥性：是細(xì)菌產(chǎn)生對抗生素不敏感的現(xiàn)象，產(chǎn)生原因是細(xì)菌在自身生存過程中的一種特殊表現(xiàn)形式。(1)縮瞳：激動瞳孔括約肌的M膽堿受體，使瞳孔括約肌收縮，瞳孔縮小。(2)降低眼內(nèi)壓：通過縮瞳作用使虹膜向中心拉動，虹膜根部變薄，從而使處于虹膜周圍(3)調(diào)節(jié)痙攣：動眼神經(jīng)興奮時或毛果蕓香堿作用后環(huán)狀肌向瞳孔中心方向收縮，造成懸韌帶放松，晶狀體由于本身彈性變凸，屈光度增加，此時只適合視近物，這種作用叫(4)腺體：可使汗腺、唾液腺分泌明顯增加，還可使淚腺、胃腺、胰腺、小腸腺體、呼吸道粘膜分泌增加。(1)青光眼：低濃度的毛果蕓香堿(2%以下)滴眼可用于治療閉角型青光眼(充血性青水回流通暢，眼內(nèi)壓下降。但高濃度藥物可加重患者癥狀。(2)虹膜睫狀體炎：與擴(kuò)瞳藥交替使用，以防止虹膜與晶狀體粘連。本品還可用作抗膽堿藥阿托品中毒的解救。新斯的明的藥理作用(1)眼：本類藥物結(jié)膜用藥時所產(chǎn)生作用為結(jié)膜充血，并可使位于虹膜邊緣的瞳孔括約肌收縮和睫狀肌收縮，導(dǎo)致瞳孔瞳孔縮小和睫狀肌調(diào)節(jié)痙攣，使視力調(diào)節(jié)在近視狀態(tài)。由于上訴作用可促進(jìn)房水回流，從而使升高的眼內(nèi)壓下降。(2)胃腸道：新斯的明可促進(jìn)胃平滑肌收縮及增加胃酸分泌，拮抗阿托品所致的胃張力下降及增強(qiáng)嗎啡對胃的興奮作用。新斯的明對食管下段具有興奮作用，在食管明顯遲緩和擴(kuò)張的患者，新斯的明能促進(jìn)食管的蠕動，并增加其張力。此外，新斯的明尚可促進(jìn)小腸、大腸(尤其是結(jié)腸)的活動，促進(jìn)腸內(nèi)容物排出。(3)骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭：大多數(shù)強(qiáng)效抗AChE藥對骨骼肌主要作用是通過其抑制神經(jīng)肌肉接頭AChE，但亦有一定的直接興奮作用(新斯的明)。治療劑量下，本類藥物內(nèi)源性ACh的作用，導(dǎo)致骨骼肌收縮力增強(qiáng)。大劑量時，由于體內(nèi)堆積的ACh導(dǎo)致肌纖維震顫，繼而整個運(yùn)動單位的肌束震顫，隨著體內(nèi)AChE抑制程度的增加，肌張力逐漸下降。(4)其他：許多腺體均受膽堿能節(jié)后纖維支配，故低劑量的抗AChE藥即可增敏神經(jīng)沖動所致的腺體分泌作用，較高劑量可增加基礎(chǔ)分泌率。尚可引起細(xì)支氣管和輸尿管平滑肌收縮，使后者的蠕動增加。抗AChE藥對中樞各部位有一定興奮作用，但在(1)重癥肌無力：過量可引起膽堿能危象而加重癥狀(2)手術(shù)后腹氣脹和尿潴留(3)陣發(fā)性室上性心動過速(4)非除極化型骨骼肌松弛藥中毒的解救(1)擴(kuò)瞳：阻斷M受體，使瞳孔括約肌松弛，使去甲腎上腺素能神經(jīng)支配的瞳孔括約肌功能占優(yōu)勢，使瞳孔擴(kuò)大。(2)眼內(nèi)壓升高：由于瞳孔擴(kuò)大，使虹膜退向四周外緣，前房角間隙變窄，阻礙房水回流入鞏膜靜脈竇，造成眼內(nèi)壓升高。(3)調(diào)節(jié)麻痹：能阻斷睫狀肌的M受體，使睫狀肌松弛而退向外緣，懸韌帶拉緊，晶狀體(5)平滑?。阂种莆改c道平滑肌痙攣，降低蠕動的幅度和頻率，緩解胃腸絞痛。、(7)心臟：加快心率，促進(jìn)房室傳導(dǎo)。(8)血管血壓：治療量可以完全拮抗由膽堿酯類藥物所引起的外周血管擴(kuò)張和血壓下降。大劑量引起皮膚血管擴(kuò)張。(9)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：先興奮后抑制。狀(2)抑制腺體分泌：全麻前給藥、嚴(yán)重的流涎和盜汗(3)眼科：膜睫狀體炎、驗光配眼鏡(兒童)(4)緩慢型心律失常：迷走神經(jīng)亢進(jìn)引起的竇房阻滯、房室阻滯等(5)抗休克：感染性休克(6)解救有機(jī)磷酸酯類中毒及毒蕈中毒：擬膽堿藥中毒3、不良反應(yīng)及禁忌證(1)副作用：口干、心率加快、視物模糊(2)中樞毒性：先興奮后抑制(3)中毒解救：對癥治療，口服用洗胃、導(dǎo)瀉，促進(jìn)排除毒物，并用毒扁豆堿(毛果蕓香(4)禁忌證：青光眼、前列腺肥大、高熱(1)心臟驟停(2)過敏性疾?。哼^敏性休克，過敏性哮喘(急性發(fā)作者)，血管神經(jīng)性水腫及血清病)麻藥配伍及局部止血(4)治療青光眼腎上腺素臨床應(yīng)用：(1)支氣管哮喘(2)房室傳導(dǎo)阻滯：治療II、III度房室傳導(dǎo)阻滯。(3)心臟驟停：與去甲腎上腺素或間羥胺合用。(4)感染性休克腺素臨床應(yīng)用：(1)早期神經(jīng)源性休克(2)藥物中毒性低血壓：特別是氯丙嗪中毒(3)上消化道大出血(胃底食道靜脈曲張破裂)：口服，局部止血，作為臨時措施4、酚妥拉明的臨床應(yīng)用(1)外周血管痙攣性疾?。喝缰藙用}痙攣性疾病(2)對抗去甲腎上腺素外漏(3)腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤診治：診斷；手術(shù)前準(zhǔn)備(4)抗休克(5)急性心肌梗死和頑固性充血性心力衰竭、(6)藥物引起的高血壓(7)其他：男性勃起障礙。(1)心律失常(2)心絞痛和心肌梗死(3)高血壓(4)充血性心力衰竭(5)甲狀腺功能亢進(jìn)其他：青光眼，偏頭痛；肌震顫；不良反應(yīng)及禁忌證(1)心臟抑制。禁用于嚴(yán)重左心衰、重度房室傳阻、竇緩；心梗病人慎用(2)誘發(fā)或加重支氣管哮喘。禁用或慎用支氣管哮喘病人(3)反跳現(xiàn)象。突然停藥，可使病情加重，如血壓上升、嚴(yán)重心率失常等。(4)加重外周血管痙攣性疾病。禁用于此類病人(5)其他：中樞抑制、低血糖、眼－皮膚粘膜綜合征等，肝功能不良者慎用。6、地西泮的藥理作用和臨床應(yīng)用統(tǒng)的結(jié)果2、鎮(zhèn)靜催眠作用：苯二氮卓類縮短睡眠誘導(dǎo)時間，延長睡眠持續(xù)時間3、抗驚厥，抗癲癇作用4、中樞性肌肉松弛作用5、其他：較大劑量可致暫時性記憶缺失。7、氫氯噻嗪的作用機(jī)制，臨床應(yīng)用，主要不良反應(yīng)2、降壓作用：通過排鈉利尿，減少血容量而降壓，長期用藥則通過擴(kuò)張外周血管而降壓崩癥及加壓素?zé)o效的垂體性尿崩癥。不良反應(yīng)l、電解質(zhì)紊亂：低鉀血癥最常見，注意補(bǔ)鉀或與留鉀利尿藥合用2、高尿酸血癥：痛風(fēng)者慎用3、代謝變化：長期使用可致高血糖、高脂血癥，使血中TG、TC及LDL升高4、過敏反應(yīng):與磺胺類有交叉過敏反應(yīng)8、嗎啡和哌替啶的作用機(jī)制、臨床應(yīng)用、主要不良反應(yīng)作用機(jī)制：類似內(nèi)源性阿片樣肽，激動不同腦區(qū)阿片受體，成為機(jī)體“抗痛系統(tǒng)”的一部生抗痛作用。腦啡肽(β-內(nèi)啡肽、亮啡肽、強(qiáng)啡肽)阿片受體末梢膜超極化腦啡肽+阿片R末梢膜超極化減弱、阻滯痛覺信號傳遞1.鎮(zhèn)痛其它鎮(zhèn)痛藥無效的急性銳痛、癌癥劇痛(內(nèi)臟絞痛應(yīng)與阿托品等解痙藥合用)(心肌梗死引起的的劇痛但血壓正常者)2．心源性哮喘除用強(qiáng)心苷、氨茶堿及吸氧外，合用嗎啡。伴昏迷、休克、嚴(yán)重肺功能不全及痰液過多者禁用3、止瀉：升高甚至膽絞痛、直立性低血壓和免疫抑制等。10、阿司匹林的藥理作用、作用機(jī)制、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)1．解熱鎮(zhèn)痛及抗風(fēng)濕：中等劑量-解熱、鎮(zhèn)痛常與其他解熱鎮(zhèn)痛藥配成復(fù)方，用于感冒發(fā)熱及頭痛、牙痛、神經(jīng)痛和痛經(jīng)等慢性純痛大劑量-抗炎抗風(fēng)濕，可使癥狀明顯緩解用于急性風(fēng)濕熱和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，最好用至最大耐受量，但應(yīng)注意防止中毒小劑量-防止血栓形成成；治療缺血性心臟病，能降低病死率及再梗死率3、兒科用于皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征(川崎病)的治療作用機(jī)制：抑制體內(nèi)前列腺素(PG)的生物合成。加重潰瘍及無痛性出血.故潰瘍病患者應(yīng)禁用。可引起出血,故這些病人應(yīng)避免使用。G為阿斯匹林哮喘。它不是抗原-抗體反應(yīng)為基礎(chǔ)的過敏反應(yīng)，源性支氣管收縮物質(zhì)居于優(yōu)勢，導(dǎo)致支氣管痙攣，誘發(fā)哮喘。用阿司匹林退熱時，偶可引起急性肝脂肪變性-腦病綜合征(瑞夷綜合征)，預(yù)后差。病毒感染患兒不宜用阿司匹林，可用對乙酰氨基酚代替。11、鈣通道阻滯藥的藥理作用、臨床應(yīng)用一、對心臟的作用1、負(fù)性肌力作用Ca2＋內(nèi)流↓→心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2＋↓2、負(fù)性頻率和負(fù)性傳導(dǎo)作用↓二、對平滑肌的作用1、血管平滑?。耗苊黠@舒張血管，主要舒張動脈。冠狀血管較為敏感，能舒張大的輸送血管和小的的阻力血管，增加冠脈流星及側(cè)支循環(huán)量，治療心絞痛有效。2、其他平滑肌：松弛支氣管平滑?。悍乐蜗?可減少組胺釋放和LTD4的合成，減少粘液較大劑量時松弛消化道、膽道、輸尿管及子宮平滑肌解痙作用，以苯烷胺類的作用最強(qiáng)A.減少細(xì)胞內(nèi)Ca2+離子的超負(fù)荷所造成的動脈壁損害B.抑制平滑肌增殖和動脈基質(zhì)蛋白質(zhì)合成，增加血管壁順應(yīng)性C、抑制脂質(zhì)過氧化，保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞壁脂蛋白的代謝，從而降低細(xì)胞內(nèi)膽固醇水平。四、對紅細(xì)胞和血小板結(jié)構(gòu)與功能的影響五、對腎臟功能影響：有排尿利尿作用。1.抑制血小板聚集2、增加紅細(xì)胞變形能力，降低血液粘滯性。2、心絞痛a.變異性心絞痛—首選b.穩(wěn)定型(勞累型)心絞痛：可選維拉帕米、地爾硫卓c.不穩(wěn)定型心絞痛：維拉帕米和地硫爾卓效果好3、心率失常4、腦血管疾病12、抗心律失常藥的分類及代表藥。各類藥物的首選應(yīng)用。IIIII類延長動作電位時程藥(鉀通道阻滯藥)：胺碘酮IV類鈣通道阻滯藥：維拉帕米(陣發(fā)性室上性心動過速)13、卡托普利的作用和應(yīng)用療高血壓2.治療充血性心力衰竭與心肌梗死3.治療糖尿病性腎病氯沙坦的作用應(yīng)用應(yīng)用：應(yīng)用于各型高血壓利尿作用的分子機(jī)制是特異性地抑制分布在髓袢升支官腔膜側(cè)的Na+-K+-2Cl—共轉(zhuǎn)運(yùn)子，因而抑制NaCl的重吸收，降低腎的稀釋與濃縮功能，排出大量接近于等滲的尿液。大劑量呋塞米還可抑制近曲小管的碳酸酐酶活性，使HCO-排出增加。3、腎性水腫等各類水腫。5、加速某些毒物的排泄：主要用于某些經(jīng)腎排泄的藥物中毒的搶救。不良反應(yīng)：1.水與電解質(zhì)紊亂：低血容量、低血鈉、低血鉀、低氯性堿血癥注意及時補(bǔ)充鉀或與留鉀利尿藥合用2．耳毒性：表現(xiàn)為耳鳴，聽力減退或暫時性耳聾。腎功能不全者尤易發(fā)生。避免與氨基糖苷類抗生素合用，易發(fā)生耳毒性。4．高尿酸血癥：故痛風(fēng)病人慎用5．其它：偶見皮疹、剝脫性皮炎等，久用尚可引起高血糖、高血脂、急性胰腺炎等15、抗高血壓藥的分類及代表藥。各類藥物的首選應(yīng)用1、利尿藥氫氯噻嗪(輕度高血壓首選藥)2、交感神經(jīng)抑制藥中樞性降壓藥可樂定神經(jīng)節(jié)拮抗藥樟硫咪吩抗去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢藥利血平腎上腺素能受體拮抗藥哌唑嗪.普萘洛爾3、腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥ACEI卡托普利4、鈣通道阻滯藥硝苯地平5、血管擴(kuò)張藥肼屈嗪根據(jù)合并癥選用藥物，不宜用受體阻斷藥高血壓伴腎衰、糖尿病、或痛風(fēng)-宜用卡托普利，不宜用利尿藥高血壓伴精神抑郁-不宜用利血平高血壓伴竇速-宜用受體阻斷藥16、強(qiáng)心苷類藥物的藥理作用一、對心臟的作用1.正性肌力作用2、減慢心率作用3、對傳導(dǎo)組織和心肌電生理特性的影響。二、對神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用療量(1)抑制交感神經(jīng)功能(2)增強(qiáng)迷走神經(jīng)功能(3)降低血漿腎素和NA分泌(4)增強(qiáng)心鈉素(ANP)和NO的分泌(1)增強(qiáng)交感N活性(中樞、外周)(2)嚴(yán)重抑制NKA細(xì)胞內(nèi)Na+、Ca+、K+心律失常管的作用：強(qiáng)心苷能直接收縮血管平滑肌，使外周阻力上升。但CHF(充血性心力降，心排血量及組織灌流增加，動脈壓不變或略升。2、治療某些心律失常(1)心房纖顫(2)心房撲動(3)陣發(fā)性室上性心動過速2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：主要表現(xiàn)有眩暈、頭痛、失眠、疲倦和譫妄及視覺障礙，如黃、綠視癥及視物模糊17、主要用于降低甘油三酯和降低膽固醇的調(diào)血脂藥有哪些？18、抗心絞痛藥物的分類，代表藥及各類藥物的用途A．硝酸酯類—硝酸甘油(緩解各種類型心絞痛，用于急性呼吸衰竭及肺動脈高壓治療)B．β受體阻斷藥—普萘洛爾(用于心絞痛，對伴有心律失常及高血壓者尤為適用，能降低心肌梗死者心絞痛的發(fā)病率和死亡率)C．鈣通道阻滯藥—硝苯地平(心肌缺血伴支氣管哮喘、變形性心絞痛療效顯著)D.抗血小板聚集、血栓形成藥—阿司匹林用：，增加缺血區(qū)血液灌注3、降低左室充溢壓，增加心內(nèi)膜供血，改善左室順應(yīng)性4、保護(hù)缺血的心肌細(xì)胞，減輕缺血性損傷。19、肝素的抗凝特點(diǎn)、藥理作用、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)①強(qiáng)化或激活抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)：使ATⅢ滅活Ⅱa、Ⅸa、Ⅹ、Ⅺ、②抗血小板聚集：2.抗動粥作用調(diào)血脂抗炎作用抗平滑肌細(xì)胞增殖臨床應(yīng)用：1.血栓栓塞性疾?。河糜谏铎o脈血栓、肺栓塞和周圍動脈血栓栓塞2.彌散性血管內(nèi)凝血：早期防止微血栓形成，晚期防止繼發(fā)性出血3.防治心肌梗死、腦梗死、心血管手術(shù)及外周靜脈術(shù)后血栓形成4.體外抗凝：如心導(dǎo)管檢查，體外循環(huán)及血液透析不良反應(yīng)：1.自發(fā)性出血:過量所致停用肝素并緩慢靜注魚精蛋白(特殊解毒劑)2.血小板減少癥發(fā)性骨折孕婦應(yīng)用可引起早產(chǎn)及胎兒死亡華法林的抗凝特點(diǎn)、藥理作用、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)抗凝特點(diǎn)：可口服、吸收完全、僅體內(nèi)抗凝抗凝作用緩慢、溫和、持久藥理作用：維生素K的競爭性拮抗藥，凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的γ-羧化(活化)受阻，而臨床用途：1.血管栓塞性疾病可防止血栓形成與發(fā)展，也可作為心肌梗死治療的輔助用藥2.預(yù)防術(shù)后血栓形成關(guān)節(jié)固定術(shù)、人工置換，心臟瓣膜等手術(shù)后應(yīng)用可防止靜脈血栓發(fā)生鮮血漿或全血以補(bǔ)充凝血因子2.影響胎兒骨骼的正常發(fā)育20、促凝血藥的用途：1、加速血液凝固2、抑制纖維蛋白溶解3、降低毛細(xì)血管通透性使出血停止的藥物21、平喘藥的分類及代表藥(1)抗炎平喘藥：糖皮質(zhì)激素(2)支氣管擴(kuò)張藥：腎上腺素受體激動藥(硫酸沙丁胺醇)、茶堿類(氨茶堿，膽茶堿)抗膽堿類(異丙托溴銨)可待因的用途：?鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)咳作用均較嗎啡弱?臨床用于劇烈干咳及中等疼痛的鎮(zhèn)痛22、治療消化性潰瘍藥的分類及代表藥1)抗酸藥：碳酸鈣、氫氧化鎂、氫氧化鋁2)抑制胃酸分泌藥西咪替丁奧美拉唑3)增強(qiáng)胃粘膜屏障功能的藥物:硫糖鋁、米索前列醇、恩前列素【藥理作用】1、對物質(zhì)代謝的影響：(1)糖代謝(增加肝、肌糖原，抑制糖的氧化，升高血糖)(2)蛋白質(zhì)代謝(負(fù)氮平衡)(3)脂肪代謝(短期無明顯影響，長期使用激活四肢皮下的脂酶，使之分解，重新分配)(4)水和電解質(zhì)代謝(保鈉排鉀、排磷、排鈣)2、抗炎作用對不同類型炎癥及炎癥的各階段有強(qiáng)大的非特異性抑制作用炎癥早期緩解癥狀(紅、腫、熱、痛)炎癥后期減輕后遺癥1、對炎癥抑制蛋白及靶酶的影響誘導(dǎo)脂皮素1的生成PLA2(-)花生四烯酸(-)炎癥介質(zhì)PGE2、PGI2和白三稀類2、抑制細(xì)胞因子產(chǎn)生和粘附分子的表達(dá)及生物效應(yīng)的發(fā)揮3、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡4、非基因組效應(yīng)3、免疫抑制與抗過敏作用緩解皮膚遲發(fā)型過敏反應(yīng)、抑制自身免疫反應(yīng)及抗器官移植排異反應(yīng)(1)抗免疫作用干擾淋巴組織在抗原作用下的分裂增殖T和巨嗜細(xì)胞的聚集(2)抗過敏作用抑制過敏介質(zhì)釋放→組胺、緩激肽等釋放↓毒作用素的耐受力。(1)允許作用給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件(2)退熱作用抑制體溫中樞對致熱原的反應(yīng)、穩(wěn)定溶酶體膜，減少內(nèi)源性致熱原的釋放(3)血液與造血系統(tǒng)促進(jìn)骨髓造血機(jī)能紅細(xì)胞及血紅蛋白、血小板、纖維蛋白原、縮短凝血酶間；中性粒細(xì)胞(功能降低)淋巴組織萎縮、淋巴細(xì)胞(4)中樞神經(jīng)系統(tǒng)引起激動、失眠誘發(fā)癲癇和精神失常(5)骨骼——骨質(zhì)疏松抑制成骨細(xì)胞活力減少骨中膠原合成促進(jìn)膠原和骨基質(zhì)分解促進(jìn)鈣排泄【臨場應(yīng)用】6、替代療法：垂體功能減退；腎上腺次全切除術(shù)后；腎上腺皮質(zhì)功能不全?！静涣挤磻?yīng)】○1消化系統(tǒng)并發(fā)癥誘發(fā)或加重感染醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)心血管系統(tǒng)并發(fā)癥骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩等糖尿病反跳現(xiàn)象24、胰島素的臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)臨床應(yīng)用：(1)胰島素依賴型(I型)糖尿病(2)2型糖尿病初始治療時需迅速降血糖至正常水平者(3)Ⅱ型糖尿病經(jīng)飲食控制及口服降糖藥未得到控制者(4)糖尿病酮癥酸中毒或伴嚴(yán)重并發(fā)癥(5)合并重度感染、消耗性疾病、高熱、妊娠、創(chuàng)傷以及手術(shù)的各型糖尿病(6)細(xì)胞內(nèi)缺鉀者:胰島素+葡萄糖+氯化鉀-靜滴，促鉀內(nèi)流3.胰島素抵抗4、脂肪萎縮25、抗菌藥的作用機(jī)制，每類各舉一代表藥二、增加胞質(zhì)膜的通透性：多肽類-增加細(xì)菌胞漿膜的通透性，如多粘菌素多烯類-增加真菌胞漿膜的通透性，如制霉菌素三、抑制核酸和葉酸代謝:①抑制葉酸的合成--磺胺、甲氧芐啶的合成氨基苷類:蛋白質(zhì)合成全過程抑制藥；氯霉素,林可霉素類,大環(huán)內(nèi)酯類:50S亞基抑制藥26、青霉素的抗菌譜、抗菌作用機(jī)制、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及防治窄譜青霉素類：青霉素G、青霉素V耐酶青霉素類廣譜青霉素類：因不耐酶而對耐藥金黃色葡萄球菌感染無效抗銅綠假單胞菌廣譜青霉素類：對銅綠假單胞菌有強(qiáng)大作用抗革蘭陰性桿菌青霉素類：對G-強(qiáng)，對銅綠假單胞菌無效。去滲透屏障而膨脹、裂解，同時借助細(xì)菌的自溶酶，溶解菌體而產(chǎn)生抗菌作用(2)細(xì)菌性心內(nèi)膜炎：合用鏈霉素(3)G+桿菌感染須合用相應(yīng)抗毒素(4)放線菌病：大劑量、長療程藥敏試驗不良反應(yīng)及防治1、變態(tài)反應(yīng):常見皮疹；過敏性休克最嚴(yán)重一問、二試、三避免、四觀察、五搶救4、毒性反應(yīng):靜滴大劑量可引起青霉素腦病27、頭孢菌素的分類及代表藥。作用特點(diǎn)抗菌特點(diǎn)G+G-抗菌譜酶穩(wěn)定