嗜絡(luò)細胞瘤圍手術(shù)期管理演示文稿

嗜絡(luò)細胞瘤圍手術(shù)期管理演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有48頁\編輯于星期六嗜絡(luò)細胞瘤圍手術(shù)期管理現(xiàn)在是2頁\一共有48頁\編輯于星期六腎上腺解剖結(jié)構(gòu)

是人體重要的內(nèi)分泌器官

腎上腺位于腹膜后，左右各一，在雙側(cè)腎臟的內(nèi)前上方現(xiàn)在是3頁\一共有48頁\編輯于星期六腎上腺解剖結(jié)構(gòu)

現(xiàn)在是4頁\一共有48頁\編輯于星期六腎上腺皮質(zhì)髓質(zhì)兒茶酚胺EpinephrineE80%NorepinephrineNE18%DopamineD

占2%球球區(qū)（外層）醛固酮束狀層（中層）糖激素網(wǎng)狀區(qū)（內(nèi)層）性激素腎上腺生理功能嗜鉻細胞腎上腺嗜鉻細胞瘤時為

NE>NE和E>E家族性嗜鉻細胞瘤只分泌E腎上腺外嗜鉻細胞瘤只分泌NE交感神經(jīng)節(jié)后纖維嗜鉻細胞瘤可分泌NE和D正常腎上腺髓質(zhì)CA分泌量，依大小分別為

E>NE>D現(xiàn)在是5頁\一共有48頁\編輯于星期六概述：嗜鉻細胞瘤起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)和其他部位的嗜鉻組織。分泌大量兒茶酚胺，作用于腎上腺素能受體，引起以高血壓及代謝紊亂為主的綜合征候群，嚴重時并發(fā)高血壓危象、休克、顱內(nèi)出血、心力衰竭、心室纖顫、心肌梗死等定義：2004年WHO將嗜鉻細胞瘤定義為：起源于腎上腺產(chǎn)生兒茶酚胺的嗜鉻細胞的腫瘤，腎上腺外交感/副交感神經(jīng)節(jié)的腫瘤為腎上腺外副神經(jīng)節(jié)瘤（疾病分類代碼為ICD-10：D35.0，M8700/0;M8693/1）分布：主要見于腎上腺髓質(zhì)（約85～90％）其它含有嗜鉻細胞的組織都有可能發(fā)生嗜鉻細胞腫瘤即腎上腺外副神經(jīng)節(jié)瘤，從頸動脈體到盆腔均可，如腹主動脈兩側(cè)，腸系膜下靜脈、膀胱等部位。嗜鉻細胞瘤—定義（Pheochromocytoma）現(xiàn)在是6頁\一共有48頁\編輯于星期六可分為有功能型和無功能型90%“良性”（實際的器官損害卻比其它任何惡性腫瘤都嚴重?。?惡性或有轉(zhuǎn)移者約10％80%以上為單側(cè)，雙側(cè)腺瘤約為10%單側(cè)腎上腺腺瘤＋腎上腺外腺瘤約為10%嗜鉻細胞瘤—臨床分類現(xiàn)在是7頁\一共有48頁\編輯于星期六嗜鉻細胞瘤--病理生理現(xiàn)在是8頁\一共有48頁\編輯于星期六嗜鉻細胞瘤--病理生理嗜鉻細胞瘤分泌的其他多肽激素及其作用：舒血管腸肽、P物質(zhì)—

面部潮紅鴉片肽、生長抑素—

便秘舒血管腸肽、血清素、胃動素—

腹瀉神經(jīng)肽Y—血管收縮、面色蒼白舒血管腸肽、腎上腺髓質(zhì)素—

低血壓、休克現(xiàn)在是9頁\一共有48頁\編輯于星期六

高血壓

代謝紊亂

心臟病變主要取決于所分泌的激素種類、數(shù)量及比例：以釋放去甲腎上腺素為主者，主要表現(xiàn)為血壓升高（較為隱匿）以釋放腎上腺素為主者，征象有血壓升高、脈壓宏大、心動過速、心律失常及血糖升高。

嗜鉻細胞瘤---臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是10頁\一共有48頁\編輯于星期六體位改變、壓迫腹部、活動或排便時易誘發(fā)可能是陣發(fā)性、持續(xù)性或在持續(xù)性高血壓的基礎(chǔ)之上陣發(fā)性加重。血壓升高的程度往往較嚴重。高血壓發(fā)作時，常合并三聯(lián)癥：頭痛、心悸、出汗部分病例出現(xiàn)高血壓及低血壓交替臨床表現(xiàn)（一）高血壓現(xiàn)在是11頁\一共有48頁\編輯于星期六大量兒茶酚胺引起周圍血管收縮，增加心臟后負荷，同時也直接損害心肌心肌的缺血缺氧逐漸加重，出現(xiàn)退行性心肌變性、壞死，彌漫性心肌水腫、心肌纖維變性，稱為兒茶酚胺心肌病，嚴重時可發(fā)生左心衰竭和肺水腫臨床表現(xiàn)(二)心臟病變現(xiàn)在是12頁\一共有48頁\編輯于星期六高血糖脂肪分解代謝↑，消瘦乏力可見類似甲亢的癥狀：基礎(chǔ)代謝率上升、中樞神經(jīng)及交感神經(jīng)興奮、氧耗量增加等，發(fā)作時伴有大汗、肌顫或發(fā)熱。臨床表現(xiàn)（三）代謝紊亂現(xiàn)在是13頁\一共有48頁\編輯于星期六嗜鉻細胞瘤--診斷依據(jù)1.高血壓，并具有嗜鉻細胞瘤/副神經(jīng)節(jié)瘤典型的癥狀，部分病人血壓正常，且無癥狀。2.血壓監(jiān)測提示為陣發(fā)性高血壓、陣發(fā)性高血壓加重或持續(xù)性高血壓。3.血或24小時尿兒茶酚胺（CA）或其代謝產(chǎn)物（D、E、NE、VMA及腎素、血管緊張素、醛固酮等）增高3倍以上4.影像學(xué)檢查（超聲、CT、MRI）發(fā)現(xiàn)腫瘤病灶。5.131I或125IMIBG同位素功能顯像陽性。6.排除原發(fā)性發(fā)性高血壓、冠心病心絞痛、甲狀腺機能亢進癥等?，F(xiàn)在是14頁\一共有48頁\編輯于星期六嗜鉻細胞瘤--治療1.內(nèi)科治療：適用于控制癥狀、術(shù)前準備、手術(shù)不能耐受、惡性嗜鉻細胞瘤術(shù)后復(fù)發(fā)2.手術(shù)治療：90%以上嗜鉻細胞瘤為良性的，只要“條件允許”，手術(shù)切除可使絕大多數(shù)病例“治愈”，故目前是比較公認的“最有效”治療方法之一，早期因為對此病的認識不足、手術(shù)前準備不充分等，手術(shù)死亡率高達45%左右，近年來明顯下降，但仍在4%左右；手術(shù)方式近年來隨著微創(chuàng)手術(shù)的開展，腹腔鏡下嗜鉻細胞瘤切除術(shù)也成為一種發(fā)展趨勢，但大量的手術(shù)實踐證明腹壓增加、腫瘤過大（7cm以上者）及腔鏡分離腫瘤對腫瘤刺激時間過長引起血流動力學(xué)變化過激等都增加了手術(shù)后患者管理的難度，應(yīng)慎重。現(xiàn)在是15頁\一共有48頁\編輯于星期六嗜鉻細胞瘤-術(shù)前準備沒有進行術(shù)前全身狀態(tài)的調(diào)整和并發(fā)疾病治療的病人圍術(shù)期死亡率可高達45%！有些病人術(shù)前腫瘤處于“靜止狀態(tài)”，不分泌或少量分泌激素，麻醉和手術(shù)等應(yīng)激狀態(tài)下可誘發(fā)高血壓危象或休克狀態(tài)，應(yīng)更加重視

衛(wèi)生部《臨床技術(shù)操作規(guī)范》（2010）規(guī)定：未診斷嗜鉻細胞瘤的高血壓,當麻醉和手術(shù)刺激時頻頻出現(xiàn)高血壓，就應(yīng)該警惕為嗜鉻細胞瘤，即刻準備酚妥拉明等降壓藥物。只要腫瘤位置明確，就應(yīng)繼續(xù)切除腫瘤，按嗜鉻細胞瘤麻醉處理。停止手術(shù)存有繼發(fā)高血壓危象風險，而且給患者造成二次手術(shù)的痛苦，同時術(shù)后風險高于術(shù)中?，F(xiàn)在是16頁\一共有48頁\編輯于星期六原則：對血流動力學(xué)變化有效調(diào)控，必須控制高血壓和心律失常，使心肌損害得以恢復(fù)，容量擴充使血容量有所增加。嗜鉻細胞瘤-術(shù)前準備現(xiàn)在是17頁\一共有48頁\編輯于星期六嗜鉻細胞瘤-術(shù)前準備（一）控制血壓1、a受體阻滯藥：酚芐明：(長效a受體阻滯劑，從10mg/天開始，隨著血容量的擴充調(diào)節(jié)逐漸增加劑量，最大可達200mg/天，但應(yīng)注意手術(shù)前6-8h應(yīng)停用)。哌唑嗪(a1、a2受體阻滯劑)特拉唑嗪(新型a1受體阻滯劑，從2mgbid開始，隨著血容量的擴充調(diào)節(jié)逐漸增加劑量，最大劑量不超過5mgbid,手術(shù)當天停用)多沙唑嗪(a1受體阻滯劑)?，F(xiàn)在是18頁\一共有48頁\編輯于星期六嗜鉻細胞瘤-術(shù)前準備

（一）控制血壓

酚妥拉明（-受體阻滯劑）起效快，持續(xù)時間短(5～10min)，一般0.1~0.5mg/min速度滴注，也可將10mg酚妥拉明溶入100ml生理鹽水中根據(jù)有創(chuàng)血壓的波動情況調(diào)整用量，必要時可以增加濃度烏拉地爾（亞寧定）-受體阻滯劑作用迅速，持續(xù)時間短，較適合圍術(shù)期用藥。圍手術(shù)期一般應(yīng)用靜脈注射或持續(xù)靜脈滴注，單次注射為10~25mg單次注射，根據(jù)血壓情況可再行追加。

現(xiàn)在是19頁\一共有48頁\編輯于星期六硝普鈉

是較傳統(tǒng)的藥物，起效快，作用時間短，對動、靜脈均有擴張作用，心臟指數(shù)不變或稍增25mg溶于5%的葡萄糖液50ml(0.5mg/ml)

用微量泵輸入，先從0.5-1.5ug/kg/min(2-6/h)的劑量開始，根據(jù)血壓高低再隨時調(diào)整。硝酸甘油

主要擴張靜脈血管，使心臟前負荷減輕，增加周圍血管容積，降低心室壁緊張度，減少心肌耗氧。大劑量或靜脈注射也能使動脈血管的緊張性下降，從而降低左心室舒張末壓，有利于血流由心外膜下區(qū)和側(cè)支向缺血區(qū)流動嗜鉻細胞瘤-術(shù)前準備（一）控制血壓現(xiàn)在是20頁\一共有48頁\編輯于星期六嗜鉻細胞瘤-術(shù)前準備

（一）控制血壓

2、a甲基酪氨酸：能夠抑制40％～80％的兒茶酚胺合成，可輔助控制高血壓。3、鈣通道阻滯劑:如拜新同（硝笨地平控釋片，10-30mgQD）4、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑多沙普利（國產(chǎn)）或貝沙普利（進口10-20mgQD）。現(xiàn)在是21頁\一共有48頁\編輯于星期六嗜鉻細胞瘤-術(shù)前準備

（二）控制心律

對心率超過140／min，曾有心律不齊，持久性竇性期外收縮，分泌腎上腺素者，在使用a1受體阻滯藥的同時，需加用β受體阻滯藥。應(yīng)注意：1、避免用-受體阻滯劑在前，-受體阻滯劑在后，因為-受體阻滯后-受體優(yōu)勢增強，這會引起嚴重的高血壓，甚至會發(fā)生嚴重的并發(fā)癥;2、對某些伴有心肌病的患者，須慎重應(yīng)用β受體阻滯藥

常用藥物：艾司洛爾、阿替洛爾、、美托洛爾，這些藥物抗心律失常作用強，不引起心力衰竭和哮喘，優(yōu)于普萘洛爾(心得安)。

尤其是艾司洛爾因起效快、作用時間短、相對安全性高而常用。大多數(shù)心律失常多為室性，可以使用利多卡因和β受體阻滯藥?，F(xiàn)在是22頁\一共有48頁\編輯于星期六嗜鉻細胞瘤-術(shù)前準備

（三）容量擴充

嗜鉻細胞瘤病人容量擴充較為復(fù)雜:應(yīng)用-受體阻滯劑以及切除腫瘤后可引起明顯的血容量不足，造成低血壓。因此擴容治療應(yīng)該在術(shù)前開始術(shù)中在切除了腫瘤后或在鉗閉供應(yīng)腫瘤的血管后應(yīng)該開始大量補充血容量如果大量輸液不能完全控制血壓下降，可暫時用血管活性藥輔助提升血壓，在補足血容量后血壓會逐漸升高，然后撤掉升壓藥58%的嗜鉻細胞瘤病人患有兒茶酚胺性心肌病，其間應(yīng)嚴密監(jiān)測心臟功能的變化，以免心臟負擔過重而發(fā)生意外

現(xiàn)在是23頁\一共有48頁\編輯于星期六嗜鉻細胞瘤-術(shù)前準備

（三）容量擴充

所以術(shù)前容量擴充要有所選擇:最理想的擴容辦法是多次少量輸新鮮全血其次可選擇白蛋白、代血漿、紅細胞、血漿等交替使用，同時要注意補鉀、糖、鈉和鈣等現(xiàn)在是24頁\一共有48頁\編輯于星期六嗜鉻細胞瘤-術(shù)前準備

（四）術(shù)前用藥術(shù)前用藥應(yīng)使病人鎮(zhèn)靜，消除焦慮?？蛇x用地西泮類藥及東莨菪堿阿托品能引起交感神經(jīng)興奮、心動過速及嚴重高血壓，因此一般只有在心動過緩伴有低血壓時才應(yīng)用

現(xiàn)在是25頁\一共有48頁\編輯于星期六嗜鉻細胞瘤—術(shù)中管理嗜鉻細胞瘤屬少見病，但麻醉風險很大，圍術(shù)期是否安全主要取決于麻醉醫(yī)師與手術(shù)醫(yī)師對其生理病理改變的認識程度。尤其是麻醉醫(yī)師要熟知各種麻醉藥及相關(guān)血管活性藥物的性能特點，根據(jù)病情合理、準確、靈活的運用，具體的麻醉方式并非重要影響因素?，F(xiàn)在是26頁\一共有48頁\編輯于星期六嗜鉻細胞瘤—術(shù)中管理1、任何麻醉方法都有其利弊，但仍以氣管內(nèi)全身麻醉為安全2、麻醉誘導(dǎo)前或者誘導(dǎo)后須行橈動脈及中心靜脈穿刺置管，持續(xù)測量動靜脈壓，抽血測pH、Pao2。、Paco2，以觀察血流動力學(xué)變化。3、麻醉誘導(dǎo)：依托咪酯/異丙酚、咪達唑侖、舒芬太尼、維庫溴銨或阿曲庫胺、都比較安全；為防止血流動力學(xué)變化可同時并用酚妥拉明10mg或烏拉地爾5mg／kg控制血壓。4、麻醉維持：異丙酚、芬太尼（舒芬、瑞芬）、七氟醚維庫溴銨或阿曲庫胺是最佳藥物選擇。5、監(jiān)測：有創(chuàng)動脈壓、中心靜脈壓和尿量、血生化、血氣分析等?，F(xiàn)在是27頁\一共有48頁\編輯于星期六嗜鉻細胞瘤—術(shù)中管理6、嚴格控制血壓、心律。麻醉前必須準備有效的抗高血壓藥物，如酚妥拉明、硝普鈉/硝酸甘油、艾司洛爾等。其中以硝普鈉降壓效果最迅速確切，是術(shù)中必備。常規(guī)備用血管收縮藥物去氧腎上腺素、去甲腎上腺素、間羥胺及多巴胺等，以維持腫瘤切除后的循環(huán)平穩(wěn)。在切除腫瘤前要加快逾量補充晶體及膠體液以擴大血容量，切除腫瘤前避免應(yīng)用葡萄糖液，切除腫瘤后要立即補充葡萄糖液，以防止低血糖發(fā)生。估計出血量“越量輸血”。輸血輸液后血壓仍低要使用血管收縮藥物去甲腎上腺素。防止腎上腺皮質(zhì)功能不全：手術(shù)應(yīng)激、腎上腺切除等。首選琥珀酸氫考100mg,(氫考引起血管擴張，BP下降，不能用)，也可以用甲強龍20mg,地米作用太弱，不宜用?，F(xiàn)在是28頁\一共有48頁\編輯于星期六嗜鉻細胞瘤—術(shù)中管理7、

高血壓危象的處理陣發(fā)性或持續(xù)性血壓增高超過250mmHg以上，持續(xù)lmin即可稱為高血壓危象常見于麻醉誘導(dǎo)（穿刺、插管、體位改變）、術(shù)中探查分離與壓迫腫瘤時、合并有嚴重缺氧或有CO2蓄積時并發(fā)癥：如腦出血、心衰等，心電圖出現(xiàn)心動過速、心律失常，嚴重者可出現(xiàn)心室顫動或心跳驟停甚至死亡

麻醉醫(yī)師應(yīng)立即提示手術(shù)醫(yī)師暫停手術(shù)，靜注酚妥拉明，并糾正心律失常，同時嚴密監(jiān)測血壓的變化。待血壓平穩(wěn)后再通知外科醫(yī)生開始手術(shù)現(xiàn)在是29頁\一共有48頁\編輯于星期六嗜鉻細胞瘤—術(shù)中管理8、低血壓的處理原因：兒茶酚胺的分泌隨結(jié)扎腫瘤血管或腫瘤切除而迅速降低，使外周血管擴張、或受體阻滯劑的殘留作用以及血容量不足等應(yīng)提前防范：在結(jié)扎血管與切除腫瘤前數(shù)分鐘就應(yīng)停用或受體阻滯劑，“逾量”補液，一般多于丟失量的500-1000ml同時要結(jié)合所監(jiān)測的中心靜脈壓，應(yīng)用血管活性藥物輔助治療,以避免過量液體輸入導(dǎo)致肺水腫與心功能衰竭；液體過量可用速尿20-100mg

現(xiàn)在是30頁\一共有48頁\編輯于星期六嗜鉻細胞瘤—術(shù)中管理9、急性肺水腫

嗜鉻細胞瘤病人在發(fā)生高血壓危象時，體內(nèi)大量釋放去甲腎上腺素，收縮周圍血管使血管阻力增加，加重左心負擔，容易產(chǎn)生心力衰竭，誘發(fā)肺水腫、顱內(nèi)出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血，可引起神經(jīng)性肺水腫處理：(1)腫瘤切除前發(fā)生肺水腫。①靜滴或靜注酚妥拉明等降壓藥物；②靜脈注入呋塞米(速尿)快速利尿(同時有擴血管作用)；③靜脈滴入硝酸甘油降低前負荷；④輔以呼氣末正壓給氧。(2)腫瘤切除后發(fā)生肺水腫常常伴有低血壓，處理棘手。①靜脈滴注去甲腎上腺素；②并用酚妥拉明降低后負荷，增加心排血量；③輔以呼氣末正壓給氧；④靜脈滴注呋塞米利尿。現(xiàn)在是31頁\一共有48頁\編輯于星期六嗜鉻細胞瘤—術(shù)中管理10、心律失常及心源性休克(1)嗜鉻細胞瘤分泌兒茶酚胺以腎上腺為主，臨床上主要興奮β受體增加心排血量，可能還有心動過速及心律不齊，增加代謝、引起高熱及血糖升高。

(2)嗜鉻細胞瘤分泌兒茶酚胺以去甲腎上腺素為主，則使血管收縮、血壓升高及反射性心動過緩，去甲腎上腺素導(dǎo)致心律失常的程度較腎上腺素輕。(3)兒茶酚胺危象。術(shù)中突然釋放大量兒茶酚胺，臨床表現(xiàn)心動過速伴低血壓、瞳孔散大、血管收縮、氧攝取減少、代謝性酸中毒及難以控制的血壓波動、心律失常及心源性休克?，F(xiàn)在是32頁\一共有48頁\編輯于星期六嗜鉻細胞瘤—術(shù)中管理(4)兒茶酚胺性心肌炎。心肌細胞長期在兒茶酚胺興奮下導(dǎo)致鈣離子流如入不能控制，誘發(fā)室性心律失常，同時并發(fā)心源性休克。極易發(fā)生急性肺水腫。(5)頑固性室性心律失常，常伴有低血鉀癥。(6)大劑量β受體興奮藥增加血漿腎素濃度，進一步促進兒茶酚胺釋放，血管緊張素Ⅱ促使心肌發(fā)展成多灶性微小壞死處理：應(yīng)用利多卡因、酚妥拉明、硫酸鎂、艾司洛爾、卡托普利、依那普利、沙拉新、鉀劑等藥物治療心律失常及心源性休克。兒茶酚胺性心肌炎患者慎用強心苷。強心苷能增加細胞內(nèi)鈣的利用，可能誘發(fā)心室纖顫?？蓱?yīng)用硫酸鎂。鎂離子可抑制兒茶酚胺性鈣流人，減輕心肌損傷。

現(xiàn)在是33頁\一共有48頁\編輯于星期六術(shù)后管理

（1）高血壓大約有50％的病人術(shù)后仍有高血壓，可持續(xù)72h以上原因可能多發(fā)是腫瘤沒有完全切除、疼痛、低氧及二氧化碳蓄積等處理：對癥處理，或靜脈注射擴血管藥物

現(xiàn)在是34頁\一共有48頁\編輯于星期六術(shù)后管理

（2）低血壓是病人術(shù)后早期死亡的主要原因主要原因：腫瘤切除后減少了兒茶酚胺的來源，繼發(fā)動靜脈顯著擴張和受體對內(nèi)源性兒茶酚胺的敏感性減低處理：在中心靜脈壓或肺動脈壓監(jiān)測指導(dǎo)下進行擴充血容量治療，必要時輔以升壓藥以維持血液動力學(xué)相對穩(wěn)定

現(xiàn)在是35頁\一共有48頁\編輯于星期六術(shù)后管理

（3）低血糖許多病人在術(shù)后早期出現(xiàn)低血糖原因：血漿中兒茶酚胺濃度急劇降低，解除了對胰島-細胞的抑制作用，血漿胰島素水平升高，出現(xiàn)低血糖有時低血糖僅表現(xiàn)為持續(xù)性低血壓，且對加壓藥和補液無效。應(yīng)監(jiān)測血糖濃度，當確認低血糖時應(yīng)輸注葡萄糖液體

現(xiàn)在是36頁\一共有48頁\編輯于星期六個案分析與探討現(xiàn)在是37頁\一共有48頁\編輯于星期六病史患者魏某某，女，51歲，體重60kg,住院號100952013-08-22以“反復(fù)頭痛、頭暈伴心慌1月余，加重1天”到門診就診，頭痛呈陣發(fā)性加重，伴頭暈及明顯心慌，當時測BP226/140mmHg，心電圖示：竇性心律，V2、V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，可疑急性心肌梗塞，頭顱CT示：顱內(nèi)未見明顯異常，雙側(cè)蝶竇、篩竇及額竇粘膜增厚，考慮炎癥，遂以硝酸甘油靜滴及阿司匹林300mg口服后擬“頭暈待查：心梗？”收住入內(nèi)科。入院初步診斷：1、頭痛待查：高血壓??？血管神經(jīng)性頭痛？2、冠心病？3、鼻竇炎現(xiàn)在是38頁\一共有48頁\編輯于星期六病史8.23-824：入院后患者頭痛每3-5min一次，伴陣發(fā)性腹痛及心悸，頭痛發(fā)作時BP高達260/160mmHg,HR100-120bpm,疼痛間隙BP65-115/30-80mmHg，HR65-80bpm根據(jù)上述表現(xiàn)及既往有類似發(fā)作史，經(jīng)治療后緩解等情況，高度懷疑嗜鉻細胞瘤可能。隨進行腹部B超，CT、血（腎素、血管緊張素、醛固酮，VMA及兒茶酚胺）及24小時尿送檢醛固酮檢查（送福州）現(xiàn)在是39頁\一共有48頁\編輯于星期六診斷依據(jù)復(fù)查心電圖提示：竇性心律；V2-V5導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背形上抬，V4-V6導(dǎo)聯(lián)T波倒置，考慮急性心肌缺血可能；偶發(fā)房早心肌酶：谷草轉(zhuǎn)氨酶

36U/L，羥丁酸脫氫酶

230U/L，肌酸激酶同功酶

27U/L，乳酸脫氫酶

266U/L，肌酸激酶

181U/L，肌鈣蛋白正常心臟彩超報告：各房室大小正常，左心室收縮功能正常，舒張功能減低。腹部彩超示：右腎動脈血流速度增高（右腎動脈輕度狹窄不排除）。右上腹實質(zhì)性占位——性質(zhì)待查增強CT及血兒茶酚胺如下（截止8.31日）現(xiàn)在是40頁\一共有48頁\編輯于星期六現(xiàn)在是41頁\一共有48頁\編輯于星期六現(xiàn)在是42頁\一共有48頁\編輯于星期六現(xiàn)在是43頁\一共有48頁\編輯于星期六診斷依據(jù)血漿兒茶酚胺及代謝產(chǎn)物DOP(多巴胺)328.66n/g(參考值<200）NOR(去甲腎)12720.81n/gl(參考值<1700）ADR(腎上腺素)224.97ng/l(參考值<280)血漿醛固酮臥位172.36(pg/ml)，立位211.92(參考值45-175)(參考值98-275)腎素活性（立位）5.03ng/ml/hr(參考值0.1-5.56)現(xiàn)在是44頁\一共有48頁\編輯于星期六診斷1、右腎上腺嗜鉻細胞瘤2、變異性心絞痛3、鼻竇炎4、高脂血癥現(xiàn)在是45頁\一共有48頁\編輯于星期六一、手術(shù)方案選擇擬行手術(shù)方式：