局部血循環(huán)障礙

局部血循環(huán)障礙第1頁/共85頁局部血液循環(huán)障礙局部組織、器官循環(huán)血量異常（充血、缺血）血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)（血栓、空氣、脂滴和羊水等）血管內(nèi)成分逸出（水腫、出血）第2頁/共85頁

第一節(jié)充血（Hyperemia）動脈性充血(arterialhyperemia)

靜脈性充血（venoushyperemia）

充血是指器官或組織的血管內(nèi)血液含量增多。

充血第3頁/共85頁

一、動脈性充血是指器官或組織內(nèi)因動脈輸入血量增多而發(fā)生的充血。第4頁/共85頁動脈性充血第5頁/共85頁（一）類型生理性充血炎癥性充血減壓后充血病理性充血動脈性充血第6頁/共85頁

（二)病理變化

光鏡下：組織或器官小動脈、毛細血管擴張、充血。

肉眼觀：器官或組織體積可輕度腫大，體表局部顏色鮮紅，溫度升高。

(三)后果動脈性充血為暫時性血管反應(yīng)，一般對機體無重要影響。第7頁/共85頁

二、靜脈性充血

靜脈性充血是指靜脈回流受阻，血液淤積于毛細血管和小靜脈內(nèi)而發(fā)生的充血。（一）原因

1、靜脈受壓

2、靜脈腔阻塞

3、心力衰竭

第8頁/共85頁靜脈性充血第9頁/共85頁

（二）病理變化

光鏡下：組織或器官毛細血管、小靜脈擴張淤血，有時伴水腫。

肉眼觀：淤血器官腫脹、呈紫紅色、包膜緊張、重量增加；全身淤血時皮膚粘膜發(fā)紺；局部體表溫度較低。

第10頁/共85頁（三）后果長期淤血可引起：

1、淤血性水腫

2、淤血性出血

3、實質(zhì)細胞萎縮、變性、壞死

4、淤血性硬化

第11頁/共85頁（四）重要器官的淤血

肺淤血

肝淤血第12頁/共85頁1、肺淤血

①病因左心衰竭②病理變化

光鏡下：肺泡壁毛細血管、小靜脈擴張淤血肺泡腔水腫液和紅細胞、巨噬細胞和心力衰竭細胞（heartfailurecell）慢性肺淤血肺泡壁纖維化

第13頁/共85頁

肉眼觀：

肺腫大、色暗紅、包膜緊張、重量增加、表面濕潤、切面有水腫液流出。慢性肺淤血，可引起肺褐色硬化。第14頁/共85頁

心力衰竭細胞——左心衰竭導(dǎo)致肺淤血、肺水腫時，肺內(nèi)出現(xiàn)胞漿內(nèi)含有含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞。

肺褐色硬化——慢性肺淤血時，肺質(zhì)地變硬，肉眼呈棕褐色。

第15頁/共85頁第16頁/共85頁肺淤血（高）第17頁/共85頁第18頁/共85頁肺淤血第19頁/共85頁第20頁/共85頁2、肝淤血

1、病因右心衰竭

2、病理變化光鏡下：

中央靜脈、肝竇擴張淤血肝細胞萎縮、變性或壞死慢性肝淤血纖維組織增生

第21頁/共85頁肝淤血

匯管區(qū)中央靜脈第22頁/共85頁第23頁/共85頁

肉眼觀：

肝腫大、色暗紅、包膜緊張、重量增加、切面紅、黃相間，呈檳榔狀。慢性肝淤血淤血性肝硬化第24頁/共85頁

檳榔肝（nutmegliver）：是指慢性肝淤血時，肝小葉中央?yún)^(qū)因淤血呈暗紅色，肝細胞萎縮消失，而小葉周邊肝細胞因脂肪變性呈黃色，致使在肝的切面上出現(xiàn)紅黃相間的狀似檳榔切面的條紋。

第25頁/共85頁檳榔肝

第26頁/共85頁檳榔肝

第27頁/共85頁第28頁/共85頁

第三節(jié)血栓形成

（thrombosis）

在活體的心、血管內(nèi)，血液成分析出形成固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成（thrombosis）。

在血栓形成過程中所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓（thrombus）。第29頁/共85頁一、血栓形成的條件和機制（一）心血管內(nèi)皮細胞的損傷

內(nèi)皮細胞的抗凝作用

屏障作用抑制血小板黏集（合成PGI2、NO和分泌ADP酶）抗凝血酶或凝血因子（合成凝血酶調(diào)節(jié)蛋白、合成膜相關(guān)肝素樣分子）

促進纖維蛋白溶解

(合成組織纖維蛋白溶解酶原活化因子）第30頁/共85頁

內(nèi)皮細胞的促凝作用

激活外源性凝血過程（釋放組織因子）輔助血小板黏附（釋放vW因子）抑制纖維蛋白溶解（分泌纖維蛋白溶解酶原活化因子的抑制因子）

第31頁/共85頁

1、心血管內(nèi)膜損傷的常見原因心內(nèi)膜炎、心肌梗死、動脈粥樣硬化斑塊的潰瘍、動靜脈內(nèi)膜炎或損傷。

第32頁/共85頁2、心血管內(nèi)皮細胞的損傷導(dǎo)致血栓形成的機制包括：血小板黏附、活化內(nèi)皮下膠原暴露→激活凝血因子XII→啟動內(nèi)源性凝血過程內(nèi)皮細胞釋放組織因子→激活外源性凝血過程第33頁/共85頁內(nèi)皮細胞損傷→內(nèi)皮下膠原暴露↓vWF

血小板黏附反應(yīng)↓血小板激活→釋放反應(yīng)（釋放顆粒內(nèi)的物質(zhì)）

Ca2+↓ADP、血栓素A2↓（黏集的血小板不斷釋放）

黏集反應(yīng)（血小板黏集成堆，可逆）∣纖維蛋白原

↓凝血酶↓纖維蛋白不可逆性血小板融合團塊

第34頁/共85頁血小板黏集第35頁/共85頁（二）血流狀態(tài)的改變血流緩慢和渦流形成

1、原因：常見于心力衰竭、久病和術(shù)后臥床患者的下肢深靜脈和盆腔靜脈。動脈瘤、室壁瘤、二尖瓣狹窄時的左心房。

2、引起血栓形成的機制①損傷內(nèi)皮細胞②凝血物質(zhì)在局部滯留③血小板進入邊流，易黏附于血管壁第36頁/共85頁

(三）血液凝固性增高

血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低。

1、遺傳性高凝狀態(tài)：V因子基因突變（不易降解）、抗凝血因子先天性缺乏。

2、獲得性高凝狀態(tài)：手術(shù)、創(chuàng)傷、妊娠和分娩前后，DIC，惡性腫瘤、高脂血癥、吸煙、肥胖等。第37頁/共85頁二、血栓形成的過程及血栓的形態(tài)

靜脈內(nèi)血栓形成的過程第38頁/共85頁第39頁/共85頁血栓形態(tài)和類型

類型

形成部位

主要成分

形態(tài)特征

白色血栓

主要見于心瓣膜、心腔內(nèi)、動脈內(nèi)

血小板及少量纖維蛋白

灰白色小結(jié)節(jié)或贅生物狀、質(zhì)實、表面粗糙、不易脫落

混合血栓（層狀血栓）

主要見于靜脈內(nèi)，形成靜脈延續(xù)性血栓的體部；也見于擴張的心腔內(nèi)和動脈瘤內(nèi)。

血小板纖維蛋白紅細胞白細胞粗糙、干燥灰白與褐色相間的條紋狀

紅色血栓

血流緩慢甚至停滯的靜脈

全血成分紅色、濕潤、有彈性、但易干枯、脫落

透明血栓

微血管內(nèi)

纖維蛋白

鏡下可辨第40頁/共85頁

說明：

1、靜脈內(nèi)形成的血栓分頭（白色血栓）、體（混合血栓）、尾（紅色血栓）三部分，稱為延續(xù)性血栓。

2、在心腔內(nèi)或主動脈內(nèi)形成的血栓由于其底部與心壁或血管壁相連，稱為附壁血栓。

3、使血管腔完全阻塞的血栓，稱為閉塞性血栓。

4、心瓣膜上的血栓，稱為贅生物。

5、發(fā)生于左心房內(nèi)的血栓，由于心房的收縮和舒張，血栓可成球形，稱為球形血栓。

第41頁/共85頁第42頁/共85頁第43頁/共85頁第44頁/共85頁混合性血栓第45頁/共85頁附壁血栓第46頁/共85頁

三、血栓的結(jié)局（一）軟化、溶解、吸收或脫落（二）機化、再通什么是血栓機化？在血栓機化的過程中，由于水分被吸收，血栓干燥收縮或部分溶解而出現(xiàn)裂隙，周圍的內(nèi)皮細胞長入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合溝通，使被阻塞的血管部分地重建血流，這一過程稱為再通（recanalization）。

第47頁/共85頁

（三）鈣化血栓內(nèi)大量鈣鹽沉著，稱為血栓鈣化。形成靜脈石（phlebolith）或動脈石（arteriolith）。第48頁/共85頁血栓機化第49頁/共85頁機化再通第50頁/共85頁

四、血栓對機體的影響（一）有利方面：具有止血作用（二）不利方面

1、阻塞血管阻塞動脈→組織、器官缺血 阻塞靜脈→組織、器官淤血

2、栓塞

3、心瓣膜變形

4、廣泛出血第51頁/共85頁

第四節(jié)栓塞

在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運行阻塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞（embolism）。阻塞血管腔的異常物質(zhì)稱為栓子（embolus）。 栓子的類型：固體栓子、氣體栓子、液體栓子。最常見的是脫落的血栓。第52頁/共85頁一、栓子的運行途徑

順行性栓塞交叉性栓塞逆行性栓塞栓子運行途徑第53頁/共85頁順行性栓塞左心腔和體動脈內(nèi)的栓子

(腦、脾、腎、下肢）體靜脈和右心腔的栓子（肺）腸系膜靜脈或脾靜脈內(nèi)的栓子（肝）

第54頁/共85頁栓子運行途徑

第55頁/共85頁栓塞類型血栓栓塞氣體栓塞

羊水栓塞

脂肪栓塞

其它（蟲卵、腫瘤細胞等）栓塞二、栓塞類型和對機體的影響第56頁/共85頁（一）血栓栓塞

由脫落血栓引起的栓塞。

1、肺動脈血栓栓塞

栓子來源：絕大多數(shù)來自下肢深靜脈

后果：取決于栓子大小、數(shù)目和心肺功能情況第57頁/共85頁

栓子小、少肺動脈小分支栓塞，無明顯影響。栓子小、多大量肺動脈小分支栓塞，肺循環(huán)血量銳減，引進右心室壓力上升和右心衰竭。中等大小栓子且有慢性肺淤血時，栓塞葉、段肺動脈，局部肺梗死。大栓子栓塞肺動脈主干，肺循環(huán)血量減少50%以上，引起猝死。第58頁/共85頁肺動脈栓塞(Figure)第59頁/共85頁肺動脈栓塞(Figure)第60頁/共85頁肺動脈栓塞(Figure)第61頁/共85頁

2、體循環(huán)動脈血栓栓塞

栓子來源：主要是左心腔栓塞部位：多見于腦、腎、脾和下肢后果：與栓塞部位、栓子大小有關(guān)

第62頁/共85頁（二）脂肪栓塞

循環(huán)血液中出現(xiàn)脂肪滴阻塞小血管。原因：長骨骨折、嚴重脂肪組織挫傷和脂肪肝擠壓傷栓塞部位：肺、腦后果：取決于脂滴大小和數(shù)量機械性阻塞→缺血脂滴釋出游離脂肪酸→血管內(nèi)皮損傷→水腫第63頁/共85頁

（三）氣體栓塞大量空氣迅速進入血循環(huán)或溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管所引起的栓塞。

1、空氣栓塞原因：頸胸部靜脈破裂、分娩時子宮靜脈破裂等。

后果：少量時，對機體影響小。超過100毫升時，引起猝死。

第64頁/共85頁2、減壓病或氮氣栓塞

原因：在高氣壓環(huán)境急速轉(zhuǎn)到低氣壓環(huán)境的減壓過程中。

后果：心、腦、肺、腸等，可缺血、梗死,嚴重者危及生命。骨骼肌、關(guān)節(jié)、韌帶受累明顯，可有肌肉和關(guān)節(jié)疼痛。骨缺血、壞死。第65頁/共85頁（四）羊水栓塞羊水進入血循環(huán)引起的栓塞。機制：分娩過程中，子宮強烈收縮，尤其在羊膜破裂，胎兒頭阻塞出口時，可將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)。后果：產(chǎn)婦在分娩過程中或分娩后突然出現(xiàn)呼吸困難，紫紺、休克、抽搐和昏迷，多數(shù)死亡。死亡機制：羊水栓子引起肺血管機械性阻塞；羊水內(nèi)含有血管活性物質(zhì)引起血管反射性痙攣；羊水成分引起過敏性休克；羊水具有凝血激活酶的作用引起DIC。第66頁/共85頁羊水栓塞（圖）第67頁/共85頁第五節(jié)梗死

器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死稱為梗死（infarction）。第68頁/共85頁一、原因血栓形成動脈栓塞動脈痙攣血管受壓閉塞第69頁/共85頁二、條件供血血管類型雙重血供吻合支豐富終末動脈供應(yīng)血流阻斷發(fā)生速度組織、器官對缺氧的耐受性血液的含氧量第70頁/共85頁三、病變梗死灶形狀與該器官的血管分布有關(guān)梗死灶質(zhì)地取決于組織壞死的類型梗死灶顏色與組織含血量多少有關(guān)第71頁/共85頁四、類型含血量多少有無細菌感染貧血性梗死（anemicinfract）出血性梗死（hemorrhagicinfract）敗血性梗死無感染性梗死第72頁/共85頁五、貧血性梗死與出血性梗死的區(qū)別

貧血性梗死

出血性梗死發(fā)生條件終末動脈供血器官側(cè)枝循環(huán)少組織致密雙重供血或吻合支豐富的器官組織疏松發(fā)生原因動脈阻塞靜脈淤血的基礎(chǔ)上動脈阻塞發(fā)生部位心、腎、脾肺、腸有無出血

無有充血出血帶明顯不明顯梗死區(qū)形態(tài)