高血壓急癥處理-李丕寶課件

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高血壓急癥處理2972,000,000人26.4%160,000,000人18.8%高血壓流行現(xiàn)狀2006年ISH福岡會議2002年全國居民營養(yǎng)與健康狀況調查

全球高血壓患者人數我國高血壓患者人數3高血壓急癥的發(fā)生率研究顯示：1-2%的高血壓患者發(fā)生高血壓急癥國外資料（ZampaglionsB)顯示：高血壓急癥占內科急癥的27.5% NS:：腦梗死24.5%、腦病16.3%、顱內或蛛

網膜下腔出血4.5% CV：急性左心衰、肺水腫36.8%、ACS12% LA:主動脈夾層2%ZampaglioneB.Hypertensiveurgenciesandemergencies:prevalenceandclinicalpresentation.Hypertension.1996;27:144–147.McRaeRPJ,LiebsonPR.Hypertensivecrisis.MedClinNorthAm1986;70:749–7675高血壓急癥與亞急癥美國高血壓預防、檢測、評價和治療全國聯(lián)合委員會7次報告（JNC7）中國高血壓防治指南2005年修訂版ESH／ESC2007年高血壓治療指南高血壓急癥(Hypertensiveemergencies)

——血壓嚴重升高（常>180/120mmHg）

——并伴發(fā)進行性靶器官功能不全的表現(xiàn)

——包括高血壓腦病、顱內出血、急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水腫、不穩(wěn)定性心絞痛、主動脈夾層動脈瘤高血壓亞急癥(Hypertensiveurgencies）

血壓嚴重升高但不伴靶器官損害6高血壓急癥和高血壓亞急癥的主要異同點高血壓急癥高血壓亞急癥癥狀有可沒有急性血壓升高是是急性靶器官損害有無對近期預后有否影響有無住院需要不需要加強監(jiān)護需要不需要治療途徑靜脈口服血壓下降速率控制性降壓數小時至數天7高血壓急癥的三層含義血壓升高伴有心、腦、腎等重要靶器官功能急性損害臨床綜合征9高血壓急癥的概念幾點說明在急診臨床工作中，血壓的高低并不總代表患者是否真正危重并不表現(xiàn)為顯著的血壓升高－如妊娠期或某些急性腎小球腎炎患者－并發(fā)急性肺水腫、主動脈夾層、心肌梗死血壓顯著升高不伴靶器官受損（SBP）>220mmHg和（或）（DBP）>140mmHg，CherneyD。Managementofpatientswithhypertensiveurgenciesandemergencies:asystematicreviewoftheliterature.JGenInternMed.2002;17:937–945.VidtD.Severehypertension,emergencyornot?Consultant.2007;47:649–650.10高血壓急癥的病理生理全身血管抵抗血管收縮因子內皮細胞損傷

細小動脈纖維結節(jié)壞死缺血激發(fā)凝血和血小板，纖維素沉淀血管自動調節(jié)功能喪失惡性循環(huán)靶器官受損觸發(fā)因素疊加于原有高血壓的基礎上11面對高血壓急癥的思考血壓增高的誘因是什么有沒有比降壓更重要的處理是否屬于高血壓急癥是否需要立即降壓降壓有否風險第一階段目標血壓是多少？13藥物降低血壓的顧慮臟器供血不足（組織灌注不足）藥物對冠狀動脈和腦血管的“竊血作用”擴血管藥加重顱內壓增高心率加快，氧耗增加降壓藥物的其他副作用主要的顧慮是：腦、心、腎14高血壓急癥的血壓控制使血壓迅速下降到安全水平，以預防進行性或不可逆性靶器官損害又不使血壓下降過快或過度，否則會引起局部或全身灌注不足保證靶器官的灌注15正確把握高血壓急癥的降壓幅度慢性高血壓患者腦血流自動調節(jié)閾上調 腦血流自動調節(jié)閾 下限 上限正常人 MBP60mmHg120mmHg慢性高血壓患者的MBP100-120mmHg 150-160mmHg灌注 低于下限---低灌注 高于上限---高灌注高血壓患者自動調節(jié)閾的低限也有變異，注意個體差異腦血流量正常人高血壓病人平均動脈血壓腦血管病病人17不同臟器受累降壓的緊急度

降壓時間降壓幅度或目標值mmHg主動脈夾層15-30分鐘SBP100正常范圍急性冠脈綜合征1小時正常范圍急性肺水腫兒茶酚胺危象子癇6-12小時正常范圍高血壓腦病2-4小時DBP100-110(或降低10-15）

胡大一，高血壓急癥—新認識與臨床實踐。中國危重癥急救醫(yī)學2003年9月第15卷第9期18美國缺血性卒中指南（2007）動脈血壓處理仍然矛盾，許多患者在發(fā)病24小時血壓自動降低，一般認為應該謹慎對血壓進行處理(I類C)，除非患者有其他內科指征需要緊急降壓需要溶栓治療的患者.在溶栓治療前血壓應該維持180/110mmHg(I類B)

。在溶栓治療前24小時，血壓應該低于180/105mmHg。過度血壓升高應降壓治療，一般在發(fā)病前24小時降低15％，需要降壓治療的血壓水平還不清楚，一般認為使SBP>220mmHg或者DBP>120mmHg(I類

C)，降壓對預后影響的研究正在進行中，我們拭目以待。18Stroke.2007;38:1655-171119出血性腦卒中降壓對腦循環(huán)的利弊仍不明確降壓可減少再出血和腦水腫，但有可能加重腦缺血。處理較腦梗塞積極目前仍無臨床試驗證據降低顱內壓重于降血壓21高血壓急癥的治療目標急性期 －血壓管理（治療手段） －保護恢復靶器官功能（治療目的）－血壓水平與靶器官損傷不一致（血壓數值的降低并不是一種治療有效的中介標準）

慢性期 －靶目標血壓 －額外的臟器保護作用22降低心腦血管事件是降壓治療的根本目的ESC2007指南降低心腦血管事件風險2005中國高血壓防治指南JNC-7

高血壓治療JNC-7中國高血壓指南JournalofHypertension,2007,25:11-5-118723高血壓急癥藥物選擇從藥物作用特點上選擇藥物

-起效時間

-持續(xù)時間

-不良反應

-重要臟器組織灌注原則上，選擇短效的靜脈降壓藥迅速降壓，同時又要避免過度降壓根據受累靶器官選擇藥物25指南推薦的靜脈降壓藥硝普鈉烏拉地爾Fenoldopam硝酸甘油依那普利Hydralazine尼卡地平拉貝洛爾艾司洛爾Propranolol酚妥拉明可樂定合貝爽急診臨床可獲得的常用靜脈降壓藥硝普鈉烏拉地爾硝酸甘油尼卡地平酚妥拉明合貝爽艾司洛爾高血壓急癥靜脈注射藥物26硝普鈉優(yōu)勢：起效快，作用時間短、降壓作用明確硝普鈉降壓同時升高顱內壓降低腦血流量在CHD患者中，硝普鈉能導致冠狀動脈竊流硝普鈉氰化物蓄積通過釋放一氧化氮以及羥自由基和過氧亞硝酸根產生所導致的脂類過氧化而產生細胞毒性AMI后早期應用病死率增加(13周時，24.2%vs12.7%).由于硝普鈉的嚴重毒性，應限制應用于急性肺水腫或嚴重心功能不全、主動脈夾層

CHEST2007;131:1949-1962CurrentHypertentionReports2003,5:486-492Drugs50(6):991-1000,199529地爾硫卓非二氫吡啶類鈣拮抗劑起效快（5－10min），半衰期適中（1.9h）較好的血管選擇性，擴張腦和冠脈，減輕心臟和腦缺血，對顱內壓的影響小于尼卡地平。減少尿微量蛋白。具有負性肌力和負性頻率（雙重性）收縮功能不全、心動過緩者慎用30艾司洛爾心臟選擇性超短效β阻滯劑60秒內起效，作用持續(xù)10－20min經紅細胞酯酶快速水解進行代謝，不依賴肝腎功能適合于術中術后高血壓、主動脈夾層31硝酸酯類

由于硝酸酯類對動脈擴張弱，JNCVII未推薦其用于其它高血壓急癥，僅推薦用于高血壓合并ACSPau