心血管系統(tǒng)疾病詳解

心血管系統(tǒng)疾病課件現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六心血管系統(tǒng)疾病動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病原發(fā)性高血壓風(fēng)濕病感染性心內(nèi)膜炎心瓣膜病心肌病現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六成人正常心臟解剖重量：男300g女250g心房壁厚：0.1~0.2cm左室壁厚：

0.9~1.2cm右室壁厚：

0.3~0.4cm二尖瓣周長(zhǎng)：

10cm三尖瓣周長(zhǎng)：

11cm主A瓣周長(zhǎng)：

7.5cm肺A瓣周長(zhǎng)：

8.5cm現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六正常心臟組織學(xué)心肌纖維:排列規(guī)則,胞核居中,可見(jiàn)閏盤(pán)心臟切面現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六大動(dòng)脈現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六冠狀動(dòng)脈：血管腔大分為三層中動(dòng)脈：中膜富有平滑肌纖維現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）定義：廣泛累及大、中動(dòng)脈，病變特征：脂質(zhì)在內(nèi)膜沉積→平滑肌細(xì)胞和結(jié)締組織增生→引起內(nèi)膜增厚及粥樣斑塊形成→使動(dòng)脈壁硬化、管腔狹窄→相應(yīng)器官可出現(xiàn)缺血性改變。好發(fā)部位：大、中動(dòng)脈分叉、分支開(kāi)口、血管彎曲凸面。最好發(fā)于腹主動(dòng)脈。好發(fā)年齡：中、老年人。現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六AS與動(dòng)脈硬化（arteriosclerosis）：其涵蓋不同，后者泛指動(dòng)脈壁增厚并失去彈性的一類(lèi)疾病，包括：AS細(xì)動(dòng)脈硬化（arteriolosclerosis）動(dòng)脈中層鈣化（medialcalcification）現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六一、病因及發(fā)病機(jī)制（一）危險(xiǎn)因素：1.高脂血癥血漿總膽固醇（TC）和（或）甘油三酯（TG）↑繼發(fā)性高脂血癥：糖尿??；腎病綜合癥LDL、VLDL↑；HDL↓

（LDL、VLDL是判斷AS的最佳指標(biāo)）2.高血壓3.吸煙4.其他：遺傳因素；年齡；性別；肥胖（二）發(fā)病機(jī)制現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六單核細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞遷入內(nèi)膜及泡沫細(xì)胞形成模式圖現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六1.血脂異常（TC、TG、LDL、VLDL↑及HDL↓）是AS發(fā)病的始動(dòng)因素。2.內(nèi)皮細(xì)胞的慢性反復(fù)損傷是AS的起始病變。3.單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞的作用（形成單核細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞）使AS早期病變得以形成。4.SMC增生、游走進(jìn)入內(nèi)膜（形成SMC源泡沫細(xì)胞）是參與AS進(jìn)展期病變形成的主要環(huán)節(jié)現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六二、病理變化（一）基本病變（4個(gè)階段）1、脂紋（fattystreak）

——最早病變?nèi)庋郏?/p>

A內(nèi)膜面不/微隆起的黃色小斑點(diǎn)或條紋

鏡下：內(nèi)膜內(nèi)有大量泡沫細(xì)胞(foamycell)聚集。泡沫C：圓形，體積較大，胞漿內(nèi)大量小空泡結(jié)局：可逆性變化，病因消除可完全消退。現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六fattystreak現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六泡沫細(xì)胞（FC）現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六

2．纖維斑塊（fibrousplaque）肉眼：隆起于內(nèi)膜表面的灰黃/瓷白色斑塊直徑0.3～1.5cm鏡下：（1）表面是纖維帽：由密集膠原纖維，散在SMC及少量彈力纖維和蛋白聚糖組成（2）脂質(zhì)區(qū)：為FC、細(xì)胞外脂質(zhì)、巨噬細(xì)胞.（3）基底部：增生的SMC、結(jié)締組織和炎細(xì)胞現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六纖維斑塊現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六fibrousplaque現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六3、粥樣斑塊（atheromatousplaque）

粥瘤（atheroma

）肉眼：明顯隆起于表面的灰黃色斑塊。

切面：纖維帽為瓷白色，深部為大量黃色粥樣物質(zhì)鏡下：

纖維帽：為玻變的膠原纖維；

深部：大量粉紅色無(wú)定形的壞死物質(zhì)（富含脂質(zhì)），并見(jiàn)膽固醇結(jié)晶及鈣化；

底部、邊緣：有肉芽組織增生；

外周：有少量FC及炎癥細(xì)胞（淋巴細(xì)胞）。中膜萎縮變?。喊邏K壓迫、平滑肌萎縮、彈力纖維破壞現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六粥瘤現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六4、復(fù)合性病變（complicatedlesion）①斑塊內(nèi)出血出血→血腫→狹窄堵塞

②斑塊破裂：粥瘤樣潰瘍→栓子→栓塞。③血栓形成：內(nèi)皮細(xì)胞損傷→血栓。④鈣化：纖維帽及粥瘤灶鈣鹽沉著。⑤A瘤（aneurysm）形成：

真性動(dòng)脈瘤：

夾層動(dòng)脈瘤

⑥血管狹窄：粥瘤形成→阻塞管腔→缺血現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六復(fù)合性病變一：斑塊內(nèi)出血現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六復(fù)合性病變二：斑塊破裂現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六復(fù)合性病變?nèi)貉ㄐ纬涩F(xiàn)在是30頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六復(fù)合性病變?nèi)貉ㄐ纬涩F(xiàn)在是31頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六復(fù)合性病變四：鈣化現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六復(fù)合性病變五：A瘤形成腹主動(dòng)脈瘤現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六aneurysm現(xiàn)在是35頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六（二）主要A的病變1、主A粥樣硬化：部位：主A（腹主A>胸主A>升主A）。表現(xiàn)：收縮壓↑，脈壓增寬，可觸及博動(dòng)性腫塊，聽(tīng)到雜音（動(dòng)脈瘤形成）。2、冠狀A(yù)粥樣硬化3、頸A及腦A粥樣硬化部位：頸內(nèi)A始部、基底A、大腦中A、Willis環(huán)。表現(xiàn)：纖維斑塊+粥樣斑塊→管腔狹窄→閉塞（1）供血不足（慢性）→腦萎縮→記憶力↓、癡呆（2）供血中斷（急速）→腦梗死（腦軟化）（3）A瘤破裂→致命性腦出血?，F(xiàn)在是36頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六4、腎A粥樣硬化部位：腎A開(kāi)口、主干近側(cè)端、葉間A、弓形A。表現(xiàn)：（1）腎性高血壓（2）腎組織梗死（3）AS性固縮腎5、四肢A粥樣硬化部位：下肢A表現(xiàn)：（1）疼痛（間歇性跛行）（2）萎縮（3）干性壞疽。6、腸系膜A粥樣硬化表現(xiàn)：腸梗死、梗阻?，F(xiàn)在是37頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六現(xiàn)在是38頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六基底動(dòng)脈環(huán)及其分支粥樣硬化現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六現(xiàn)在是40頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病

（CoronaryHeartDisease，CHD）

現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六一、概念：是指冠狀動(dòng)脈狹窄引起的心肌供血不足，引起心肌功能障礙和/或器質(zhì)性改變。又稱(chēng)缺血性心臟病二、病因：發(fā)病基礎(chǔ)：心肌缺血缺氧1、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化最常見(jiàn)（1）部位：左前降支＞左、右主干＞左旋支、后降支。（2）表現(xiàn)：冠狀A(yù)硬化→管腔狹窄↑→供血↓/中斷→心肌缺血→心絞痛、心肌梗死、心源性猝死?，F(xiàn)在是43頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六現(xiàn)在是44頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六（3）病變：病變呈節(jié)段性受累。發(fā)生于血管的心壁側(cè)，斑塊多呈新月形，管腔呈偏心性狹窄狹窄程度分級(jí)：Ⅰ≤25%；Ⅱ26%～50%；Ⅲ51%～75%；Ⅳ≥76%。

2、冠狀A(yù)痙攣：心性急死者只有30-50%有血栓形成3、冠狀A(yù)炎：較少見(jiàn)現(xiàn)在是45頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六正常冠狀動(dòng)脈顯影←右冠狀動(dòng)脈完全狹窄→現(xiàn)在是46頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六三、CHD的臨床表現(xiàn)（一）心絞痛（anginapectoris）（1）定義：冠狀A(yù)供血↓+心肌耗氧量↑→心肌急劇暫時(shí)性缺血、缺氧所引起的臨床綜合征（2）表現(xiàn)：

陣發(fā)性胸骨后部位壓榨性或緊縮性疼痛感，可伴放射痛，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用藥緩解。臨床分型：（1）穩(wěn)定型(stable)：重體力勞動(dòng)時(shí)加重（2）不穩(wěn)定型(instable)：負(fù)荷或休息時(shí)均可發(fā)?。?）變異型(variant)：無(wú)誘因發(fā)作，痙攣為主現(xiàn)在是47頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六（二）心肌梗死（myocardialinfarction,MI）1、定義：指冠狀A(yù)供血中斷致供血區(qū)持續(xù)缺血而導(dǎo)致的較大范圍的心肌壞死。中老年人（40歲↑）多見(jiàn)；男性＞女性；冬春季易發(fā)病2、表現(xiàn)：劇烈持久胸骨后疼痛，休息/藥物不能完全緩解；伴發(fā)熱、WBC↑，血沉↑，血清心肌酶活力↑；心電圖變化伴心律失常、休克或心力衰竭。3、病變：冠狀A(yù)粥樣硬化→高度狹窄（>75%）+復(fù)合病變+痙攣；現(xiàn)在是48頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六4、好發(fā)血管：①左前降支＞②右冠狀A(yù)＞③左旋支①②③現(xiàn)在是49頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六血管分支與梗死部位①左前降支：左室前壁、心尖部，室間隔前2/3及前乳頭肌，占50%。②右冠狀A(yù)：左室后壁、室間隔后1/3、右心室，占25%～30%。③左旋支：左室側(cè)壁、膈面，占15%～20%?，F(xiàn)在是50頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六現(xiàn)在是51頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六心臟的橫截面表示左心室在左邊心肌梗死區(qū)橫貫心室壁，圍繞中部的充血區(qū)呈棕褐色現(xiàn)在是52頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六5.病理變化：（1）發(fā)展過(guò)程①＜6h：肉眼無(wú)變化。②＞6h：壞死灶心肌呈蒼白色③8～9h后：土黃色。光鏡：心肌早期凝固性壞死+間質(zhì)水腫+出血+少量N浸潤(rùn)④4天后：充血出血帶。光鏡：帶內(nèi)血管充血、出血，N浸潤(rùn)。心肌細(xì)胞腫脹、空泡變→核溶解消失→肌纖維呈空管狀⑤7天后：邊緣區(qū)出現(xiàn)肉芽組織⑥2～8周：梗死灶機(jī)化及瘢痕形成

現(xiàn)在是53頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六早期心肌纖維凝固性壞死，核碎裂、消失，胞質(zhì)均質(zhì)紅染現(xiàn)在是54頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六7天至2周時(shí)，梗死灶的邊緣出現(xiàn)肉芽組織，并向梗死灶內(nèi)長(zhǎng)入?，F(xiàn)在是55頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六梗死灶機(jī)化(myocardialinfarctionorganization)現(xiàn)在是56頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六3周后，肉芽組織開(kāi)始機(jī)化，逐漸形成瘢痕組織?，F(xiàn)在是57頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六

陳舊心梗(obsoletemyocardialinfarction)現(xiàn)在是58頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六（谷氨酸—草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶（SGOT）谷氨酸—丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）肌酸磷酸激酶（CPK）乳酸脫氫酶（LDH）。2）心肌酶譜改變——增高現(xiàn)在是59頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六6．合并癥A.心律失常（傳導(dǎo)系統(tǒng)受累）B.心衰及休克（最常見(jiàn)死因）C.心臟破裂（嚴(yán)重合并癥,MI后1~2w）D.室壁瘤（局部膨出）E.附壁血栓形成（內(nèi)膜粗糙/渦流）F.急性心包炎（漿液性/漿液纖維素性）現(xiàn)在是60頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六心臟的橫截面上心室動(dòng)脈瘤。此處動(dòng)脈瘤的內(nèi)部形成附壁血栓?，F(xiàn)在是61頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六附壁血栓現(xiàn)在是62頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六心臟破裂現(xiàn)在是63頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六心臟破裂，心包填塞現(xiàn)在是64頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六（三）心肌纖維化（myocardialfibrosis）（四）冠狀動(dòng)脈性猝死（suddencoronarydeath）冠心病小結(jié)：心絞痛-快速短暫的缺血心肌梗死-快速持久缺血心肌纖維化-持續(xù)緩慢缺血冠狀動(dòng)脈性猝死-快速缺血，心律紊亂現(xiàn)在是65頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六第三節(jié)高血壓病

高血壓概念：

體循環(huán)動(dòng)脈血壓持續(xù)升高為主要表現(xiàn)的臨床綜合癥。收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg

現(xiàn)在是66頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六一、概述1.分類(lèi)：原發(fā)性高血壓：

良性高血壓（緩進(jìn)性）：中老年人，病程發(fā)展緩慢，數(shù)年→數(shù)十年，占95%

惡性高血壓（急進(jìn)性）：中青年數(shù)年占5%。繼發(fā)性高血壓（癥狀性高血壓）：腎臟疾病嗜鉻細(xì)胞瘤妊娠高血壓現(xiàn)在是67頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六2.病因和發(fā)病機(jī)制：（1）遺傳因素：75%有遺傳因素腎素-血管緊張素基因編碼缺陷

機(jī)體高反應(yīng)狀態(tài)上皮細(xì)胞Na+通道蛋白基因

（2）飲食因素：

Na+攝入量↑→細(xì)胞外液↑→BP↑

K+攝入量與Bp呈負(fù)相關(guān)現(xiàn)在是68頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六

（3）社會(huì)心理因素：

長(zhǎng)期緊張憂(yōu)郁、恐懼不安

腎素、血管緊張素、醛固酮↑

交感神經(jīng)興奮細(xì)小動(dòng)脈痙攣硬化BP↑

大腦皮層功能紊亂

腎上腺素、去甲基腎上腺素↑

（4）肥胖、吸煙：

阻塞性呼吸暫停（60%--80%伴高血壓）現(xiàn)在是69頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六

病變：可分為三期

1.機(jī)能紊亂期

細(xì)小動(dòng)脈間歇性的痙攣→BP↑（波動(dòng)性）

表現(xiàn)：頭暈、頭痛、記憶力下降鎮(zhèn)靜藥、休息、心情放松

Bp可恢復(fù)正常

二、良性高血壓?。ň忂M(jìn)性）

現(xiàn)在是70頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六2.動(dòng)脈病變期：

細(xì)小A硬化→管壁增厚，管腔狹窄→血流阻力增大→BP↑（持續(xù)性）（1）細(xì)A硬化：玻璃樣變性

部位：腎入球小A、視網(wǎng)膜A（2）小A硬化：◆內(nèi)膜中膜：膠原f、彈性f增多◆內(nèi)彈力膜分離：雙層◆中膜增厚：SMC肥大、增生

部位：腎葉間A、弓型A、腦的小A

現(xiàn)在是71頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六脾小體中央動(dòng)脈玻璃樣變性現(xiàn)在是72頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六腎小球入球小動(dòng)脈玻璃樣變性現(xiàn)在是73頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變性現(xiàn)在是74頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六良性高血壓之小動(dòng)脈病變現(xiàn)在是75頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六

3.內(nèi)臟病變期（1）心臟病變：高心病外周阻力↑→BP↑→左心室后負(fù)荷↑→代償性肥大（向心性肥大）→失代償（離心性肥大）→心衰臨床：

左心界擴(kuò)大，反復(fù)發(fā)作的左心衰現(xiàn)在是76頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六高血壓心：體積增大，重量增加，心尖部圓鈍正常心臟（左）高血壓心（右）現(xiàn)在是77頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六高血壓心：左心室向心性肥大現(xiàn)在是78頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六正常心肌細(xì)胞肥大心肌細(xì)胞現(xiàn)在是79頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六左心向心性肥大左心離心性肥大現(xiàn)在是80頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六高血壓→腎入球小動(dòng)脈、肌型小動(dòng)脈硬化→腎間質(zhì)結(jié)締組織增生腎實(shí)質(zhì)萎縮、變性、壞死腎體積縮小、變硬→原發(fā)性顆粒性固縮腎腎缺血→高血壓→腎入球小動(dòng)脈痙攣硬化→腎素

-血管緊張素-ADS↑→BP↑（惡性循環(huán)）

臨床：輕者—蛋白尿、管型尿重者—多尿、夜尿、氮質(zhì)血癥、尿毒癥（2）腎臟病變：原發(fā)性顆粒性固縮腎現(xiàn)在是81頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六原發(fā)性顆粒性固縮腎現(xiàn)在是82頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六腎小球纖維化現(xiàn)在是83頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六（3）腦病變：①腦水腫：

腦內(nèi)細(xì)小A痙攣硬化→局部缺血→Cap通透性↑→腦水腫臨床表現(xiàn)：高血壓腦?。侯^暈、頭痛、眼花、記憶力下降（早期癥狀）、顱內(nèi)壓↑嘔吐、視物障礙，意識(shí)障礙、抽搐、甚至昏迷（高血壓危象）現(xiàn)在是84頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六②腦軟化：多發(fā)的微小的梗死灶→瘢痕修復(fù)③腦出血（腦溢血、中風(fēng)）：

最嚴(yán)重、致命并發(fā)癥。部位：基底節(jié)、內(nèi)囊、大腦、橋腦、小腦原因：a.細(xì)小A硬化→血管變脆→破裂出血

b.血管彈性下降→小A瘤→BP↑→

小A瘤破裂出血

c.豆紋A從大腦中A呈直角分支→高壓力血流沖擊→豆紋A破裂出血現(xiàn)在是85頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六腦出血現(xiàn)在是86頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六臨床表現(xiàn)：突發(fā)性昏迷、呼吸加深、脈搏加速、肌腱反射消失、大小便失禁、陳—施氏呼吸。

a.內(nèi)囊出血→對(duì)側(cè)肢體癱瘓、感覺(jué)喪失

b.出血破入腦室→昏迷死亡

c.左側(cè)腦出血→失語(yǔ)

d.腦出血→顱內(nèi)壓↑→腦疝現(xiàn)在是87頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六（4）視網(wǎng)膜病變：血管迂曲、壓痕、視力減退?，F(xiàn)在是88頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六三、急進(jìn)型高血壓（惡性高血壓）青少年，主要累及腎臟。血壓﹥230/130mmHg病變進(jìn)展迅速（2-3年）病變：增生小A硬化壞死性細(xì)A炎臨床：持續(xù)性蛋白尿、血尿、管型尿，多于一年內(nèi)因尿毒癥、腦出血或心衰死亡。現(xiàn)在是89頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六增生小A硬化（腎臟）現(xiàn)在是90頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六增生小A硬化現(xiàn)在是91頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六壞死性細(xì)A炎現(xiàn)在是92頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六小結(jié)1.原發(fā)性高血壓：診斷標(biāo)準(zhǔn)成人收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）舒張壓≥90mmHg（12.0kPa）2.病理變化分期機(jī)能紊亂期、動(dòng)脈病變期、內(nèi)臟病變期3.主要器官病變與影響心、腎、腦、眼底4.急進(jìn)型高血壓血壓升高,>230/130mmHg，腎病變?yōu)橹鳜F(xiàn)在是93頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六現(xiàn)在是94頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六病例分析

患者，男性，58歲，教師。

頭昏、頭痛10余年，在情緒激動(dòng)和工作緊張時(shí)加重。

近1年來(lái)，時(shí)感心累、心悸，尿量↑，血壓26.7/17.3kPa。尿蛋白（+），血中肌酐、尿素氮升高，胸片心臟靴形增大。1天前，在工作中突然昏倒，肢體癱瘓，搶救無(wú)效死亡?，F(xiàn)在是95頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六尸體解剖所見(jiàn)1.心臟：心臟體積↑，左心室壁顯著增厚，乳頭肌增粗，左心室腔擴(kuò)張。心肌纖維顯著肥大、增粗，分支↑，核大深染。2.腎臟：雙腎體積明顯縮小，重量（85g，正常150），變硬，表面呈顆粒狀；切面皮質(zhì)變薄，腎盂脂肪增生。腎小球入球動(dòng)脈和小動(dòng)脈硬化，腎小球纖維化，腎小管萎縮；周?chē)I小球、小管代償肥大。3.腦：大腦左側(cè)內(nèi)囊出血并破入側(cè)腦室現(xiàn)在是96頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六該病人患哪些疾??？死亡原因是什么？1.高血壓性心臟病支持：長(zhǎng)期頭昏、頭痛，情緒激動(dòng)、工作緊張加重；血壓高（26.7/17.3，正常18.4/12.0以下）胸片心臟靴形增大——左心室肥大近來(lái)出現(xiàn)心累、心悸——心衰2.高血壓性腎病支持：患者尿量↑；尿蛋白陽(yáng)性；肌酐、尿素氮↑3.高血壓性腦出血——死亡原因支持：突然昏倒，肢體癱瘓——顱內(nèi)出血現(xiàn)在是97頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六第四節(jié)風(fēng)濕?。≧heumatism）

現(xiàn)在是98頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六一、概述1.概念：是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的全身性結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性炎癥，急性期又稱(chēng)為風(fēng)濕熱。2.性質(zhì)：結(jié)締組織病，膠原病3.好發(fā)年齡：5~15歲兒童（6~9為高峰）現(xiàn)在是99頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六4.發(fā)病季節(jié)：秋、冬、春5.發(fā)病部位：心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、皮下組織、腦和血管等6.臨床表現(xiàn)：咽炎史，心臟、關(guān)節(jié)癥狀，常伴有發(fā)熱、皮疹、皮下結(jié)節(jié)、舞蹈癥，

血抗O抗體

，血沉7.預(yù)后：反復(fù)發(fā)作→慢性心瓣膜病、心肌纖維化、心包炎

現(xiàn)在是100頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六1.A組乙型溶血性鏈球菌感染與之有關(guān),但不直接致病風(fēng)濕病變2.抗原抗體交叉免疫反應(yīng)鏈球菌抗體結(jié)締組織相似抗原二、病因和發(fā)病機(jī)制現(xiàn)在是101頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六三、基本病變

1.變質(zhì)滲出期：約1個(gè)月，結(jié)締組織粘液變性，纖維素樣壞死，少許炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。

正常結(jié)締組織模式圖纖維素樣壞死模式圖現(xiàn)在是102頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六正常的結(jié)締組織纖維素樣壞死現(xiàn)在是103頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六2.增生期：約2~3個(gè)月，風(fēng)濕性肉芽腫

(Aschoffbody)形成，具有診斷意義

風(fēng)濕小體形成正常心肌現(xiàn)在是104頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六

▲風(fēng)濕細(xì)胞（Aschoffcell）來(lái)源：?jiǎn)魏?巨噬細(xì)胞形態(tài)：體積大，胞漿豐富；核大，單核或多核，核膜清晰，染色質(zhì)聚集于中央，橫切面：梟眼狀，縱切面：毛蟲(chóng)狀?！L(fēng)濕小體（Aschoffbody）部位：心肌間質(zhì)，小血管附近形態(tài)：圓形、卵圓或梭形結(jié)節(jié)，體積小組成：纖維素樣壞死、風(fēng)濕細(xì)胞、淋巴C意義：特征病變，具有診斷意義?，F(xiàn)在是105頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六風(fēng)濕性小體現(xiàn)在是106頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六風(fēng)濕細(xì)胞橫斷面核呈梟眼狀現(xiàn)在是107頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六風(fēng)濕細(xì)胞縱切面核呈毛蟲(chóng)狀現(xiàn)在是108頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六3.瘢痕期：風(fēng)濕細(xì)胞變?yōu)槌衫w維C，風(fēng)濕小體纖維化，形成梭形小瘢痕，2～3個(gè)月?，F(xiàn)在是109頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六病程特點(diǎn)：上述病變整個(gè)病程4-6個(gè)月；反復(fù)發(fā)作，新舊病變可并存;持續(xù)進(jìn)展→嚴(yán)重纖維化→瘢痕形成現(xiàn)在是110頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六三、風(fēng)濕病的各個(gè)器官病變（一）風(fēng)濕性心臟病

風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎

風(fēng)濕性心肌炎

風(fēng)濕性心外膜炎

風(fēng)濕性全心炎現(xiàn)在是111頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎（rheumaticendocarditis）（1）部位：心瓣膜—瓣膜炎；內(nèi)膜、腱索二尖瓣、二尖瓣/主A瓣聯(lián)合受累（2）早期病變：

瓣膜腫脹，間質(zhì)粘液樣變性+纖維素樣壞死

閉鎖緣內(nèi)皮損傷→變性、脫落→膠原暴露

血小板沉積→瓣膜疣狀贅生物形成

（白色血栓）現(xiàn)在是112頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六smallverrucousvegetations現(xiàn)在是113頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六疣狀贅生物形成現(xiàn)在是114頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六心瓣膜贅生物形成

現(xiàn)在是115頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六瓣膜之疣狀贅生物(白色血栓)現(xiàn)在是116頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六（3）后期病變：反復(fù)發(fā)生增厚變硬縮短卷曲瓣葉粘連風(fēng)濕性心瓣膜病瓣膜贅生物機(jī)化瘢痕組織

纖維化風(fēng)濕病變現(xiàn)在是117頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六

2.風(fēng)濕性心肌炎（rheumaticmyocarditis）（1）病變：典型的風(fēng)濕小體形成（2）病變后期：風(fēng)濕小體纖維化→梭形小瘢痕（3）臨床：①心肌收縮力↓→心衰②心音低鈍③心率↑④心律紊亂（傳導(dǎo)阻滯）現(xiàn)在是118頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六

3.風(fēng)濕性心外膜炎（rheumaticpericarditis

）（1）病變特點(diǎn)：漿液、纖維素的滲出①漿液性心外膜炎→心包積液②纖維素性心外膜炎→絨毛心→機(jī)化→心外膜壁層、臟層粘連→縮窄性心包炎現(xiàn)在是119頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六（3）臨床表現(xiàn)干性：心前區(qū)疼痛，聞及心包摩擦音，心功能障礙。濕性：胸悶，心界↑，心音弱/遙遠(yuǎn)X線(xiàn)：心影增大站立：燒瓶狀平臥：陰影大小形狀改變現(xiàn)在是120頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六fibrinouspericarditis（corvillosum）

現(xiàn)在是121頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六fibrinouspericarditis（corvillosum）現(xiàn)在是122頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六心包閉塞現(xiàn)在是123頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六（1）部位：大關(guān)節(jié)：膝、肩、髖、肘、腕（2）病變：關(guān)節(jié)腔積液（漿液滲出，無(wú)菌）（3）年齡：成年（4）表現(xiàn)：游走性、多關(guān)節(jié)炎紅、腫、熱、痛、活動(dòng)受限癥狀。

（5）結(jié)局：預(yù)后好，病變可消退，關(guān)節(jié)不變形。（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（rheumaticarthritis）“舔過(guò)關(guān)節(jié)，咬住心臟”

現(xiàn)在是124頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六（三）皮膚的風(fēng)濕性病變1.環(huán)形紅斑（erythemaannulare）非特異性滲出性炎,1~2日消退。

淡紅色環(huán)狀紅暈，微隆起，中央色澤正常。

多見(jiàn)，具診斷意義。

2.皮下結(jié)節(jié)（subcutaneousnodules）

部位：四肢大關(guān)節(jié)近伸側(cè)面皮下

大體：圓形/橢圓結(jié)節(jié)，活動(dòng)，無(wú)痛。

光鏡：風(fēng)濕性肉芽腫。

結(jié)局：可自行消退或留小瘢痕。

現(xiàn)在是125頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六（四）風(fēng)濕性動(dòng)脈炎（rheumaticarteritis）部位：大小A受累，小A常見(jiàn)。病變急性期：血管壁粘液樣變性、纖維素樣壞死＋L、單核C浸潤(rùn)＋風(fēng)濕小體。后期：血管壁纖維化→增厚→管腔狹窄→閉塞。現(xiàn)在是126頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六（五）腦的風(fēng)濕性病變年齡：5~12歲（女孩）病變：風(fēng)濕性動(dòng)脈炎皮質(zhì)下腦炎（神經(jīng)細(xì)胞變性+膠質(zhì)細(xì)胞增生→膠質(zhì)結(jié)節(jié)）累及錐體外系→面肌及肢體不自主運(yùn)動(dòng)—小舞蹈癥（choreaminor）現(xiàn)在是127頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六

第五節(jié)感染性心內(nèi)膜炎現(xiàn)在是128頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六病因：金黃色葡萄球菌、鏈球菌、敗血癥病變：部位：二尖瓣、主A瓣贅生物：膿性滲出物+血栓+壞死組織+細(xì)菌，粗大松脆、不易脫落。臨床：起病急、病程短、數(shù)日內(nèi)死于心衰一、急性感染性心內(nèi)膜炎：現(xiàn)在是129頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎：病因：草綠色鏈球菌、腸球菌、敗血癥病變：部位：二尖瓣、主A瓣贅生物：息肉狀、松脆、易脫落、易引起栓塞。瓣膜：有穿孔、缺損。臨床：1、發(fā)熱、WBC↑

2、腦、腎、脾、栓塞。

3、瓣膜關(guān)閉不全、辦膜口狹窄（多變雜音）→心力衰竭

4、脾腫大：脾亢→貧血

5、敗血癥：皮膚粘膜出血點(diǎn)現(xiàn)在是130頁(yè)\一共有143頁(yè)\編輯于星期六