腦血管疾病康復(一)

一、腦血管疾病概述腦血管疾病（CVD）指由于各種腦血管病變所引起的腦部病變。

腦卒中指急性起病、迅速出現局限或彌漫性腦功能缺失征象的腦血管性臨床事件。第一頁，共41頁。1.影響因素腦卒中的發(fā)病與環(huán)境因素、飲食習慣和氣候(緯度)等因素有關，

腦卒中發(fā)病率總體分布呈現北高南低、西高東低的特征；第二頁，共41頁。2、腦血管疾病分類

①根據神經功能缺失癥狀持續(xù)的時間短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)腦卒中②依據病情嚴重程度小卒中大卒中靜息性卒中③依據病理性質缺血性卒中（腦梗死，包括腦血栓形成和腦栓塞）出血性卒中（腦出血和蛛網膜下腔出血）第三頁，共41頁。3、腦血管病病因（1）血管壁病變：高血壓性動脈硬化動脈粥樣硬化所致的血管損害結核、梅毒、結締組織疾病、鉤端螺旋體等多種原因所致的動脈炎先天性血管病(動脈瘤、血管畸形和先天性狹窄)外傷、顱腦手術、插入導管、穿刺等所致的血管損傷藥物、毒物、惡性腫瘤等所致的血管病變第四頁，共41頁。3、腦血管病病因2）心臟病和血流動力學改變：高血壓、低血壓或血壓的急驟波動心功能障礙、傳導阻滯、風濕性或非風濕性瓣膜病、心肌病及心律失常，心房纖顫3）血液成分和血液流變學改變：脫水、紅細胞增多癥、高纖維蛋白原血癥和白血病等所致的高黏血癥；凝血機制異常，應用抗凝劑、服用避孕藥物和彌漫性血管內凝血等4）其他原因：空氣、脂肪、癌細胞和寄生蟲等栓子腦血管受壓、外傷、痙攣部分CVD病人的病因不明第五頁，共41頁。4、危險因素主要危險因素：高血壓、心臟病、糖尿病、TIA和腦卒中史、吸煙和酗酒、高脂血癥；其他危險因素：體力活動減少、飲食、超重、藥物濫用、口服避孕藥、感染、眼底動脈硬化、無癥狀性頸動脈雜音、血液病、血液流變學異常所致的血栓前狀態(tài)或血黏度增加；

高齡、性別、種族、氣候和卒中家族史第六頁，共41頁。5、預防一級預防是指對有腦卒中傾向但尚無CVD病史的個體發(fā)生腦卒中的預防；二級預防是指對已有腦卒中或TIA發(fā)生率高的個體發(fā)生腦卒中的預防。

除了對危險因素進行非藥物性調整外，主要的預防性藥物有阿司匹林、噻氯匹啶和華法林等。第七頁，共41頁。

二、腦梗死（CI）又稱缺血性腦卒中（CIS），是指由于腦部血液供應障礙，如缺血、缺氧，引起的局限性腦組織發(fā)生缺血性壞死或腦軟化改變。臨床常見類型：腦血栓形成腔隙性梗死腦栓塞其中腦梗死約占全部腦卒中的80％。第八頁，共41頁。（一）腦血栓形成

最常見，腦動脈主干或其皮層支因動脈粥樣硬化及各類動脈炎等血管病變，導致血管管腔狹窄或閉塞，進而發(fā)生血栓形成，造成腦局部供血區(qū)血流中斷，發(fā)生腦組織缺血、缺氧、軟化壞死，出現相應的神經系統(tǒng)癥狀和體征。第九頁，共41頁。1、臨床表現：（1）老年人多見，安靜或休息狀態(tài)下發(fā)病，肢體無力及麻木、眩暈等TIA前驅癥狀。神經系統(tǒng)局灶性癥狀多在發(fā)病后10余小時或1至2天內達到高峰。除腦干梗死和大面積梗死外，大多意識清楚或僅有輕度意識障礙。第十頁，共41頁。（2）臨床類型：1）完全性卒中：指發(fā)病后神經功能缺失癥較重較完全，常于數小時內(＜6h)達到高峰。2）進展性卒中：指發(fā)病后神經功能缺失癥狀在48小時內逐漸進展或呈階梯式加重。3）可逆性缺血性神經功能缺失：神經缺失癥狀較輕，持續(xù)24小時以上，但可于3周內恢復。第十一頁，共41頁。（3）腦梗死的臨床綜合征：1）頸內動脈閉塞綜合征病灶側單眼一過性黑矇，偶可為永久性視力障礙，或病灶側Horner征；頸動脈搏動減弱，眼或頸部血管雜音；對側偏癱、偏身感覺障礙和偏盲等；主側半球受累可有失語癥，非主側半球受累可出現體象障礙；亦可出現暈厥或癡呆。第十二頁，共41頁。2）大腦中動脈閉塞綜合征主干閉塞：①三偏癥狀：病灶對側中樞性面舌癱及偏癱、偏身感覺障礙和偏盲或象限盲；上下肢癱瘓程度基本相等；②不同程度的意識障礙③主側半球受累可出現失語癥，非主側半球受累可見體象障礙（圖2-1）第十三頁，共41頁。皮質支閉塞：①上分支閉塞：病灶對側偏癱和感覺缺失，面部及上肢重于下肢，Broca失語（主側半球）和體象障礙（非主側半球）；②下分支閉塞：出現Wernicke失語、命名性失語和行為障礙等，而無偏癱。第十四頁，共41頁。深穿支閉塞：①對側中樞性上下肢均等性偏癱，可伴有面舌癱；②對側偏身感覺障礙，有時可伴有對側同向性偏盲；③主側半球病變可出現皮質下失語。第十五頁，共41頁。3）大腦前動脈閉塞綜合征主干閉塞：前交通動脈之前，對側代償可無任何癥狀前交通動脈之后可有：①對側中樞性面舌癱及偏癱，以面舌癱及下肢癱為重，可伴輕度感覺障礙；②尿潴留或尿急；③精神障礙如淡漠、反應遲鈍、欣快、始動障礙和緘默等，常有強握與吸吮反射；④主側半球病變可見上肢失用，亦可出現Broca失語。第十六頁，共41頁。皮質支閉塞：①對側下肢遠端為主的中樞性癱，可伴感覺障礙；②對側肢體短暫性共濟失調、強握反射及精神癥狀。深穿支閉塞：對側中樞性面舌癱及上肢近端輕癱。第十七頁，共41頁。4）大腦后動脈閉塞綜合征：主干閉塞：對側偏盲、偏癱及偏身感覺障礙，丘腦綜合征，主側半球病變可有失讀癥。皮質支閉塞：①因側支循環(huán)豐富而很少出現癥狀，仔細檢查可見對側同向性偏盲或象限盲，而黃斑視力保存(黃斑回避現象)；兩側病變可有皮質盲。②主側顳下動脈閉塞可見視覺失認及顏色失認③頂枕動脈閉塞可見對側偏盲，可有不定型的光幻覺性發(fā)作，主側病損可有命名性失語；④矩狀動脈閉塞出現對側偏盲或象限盲。第十八頁，共41頁。深穿支閉塞：①丘腦穿通動脈閉塞產生紅核丘腦綜合征；病灶側小腦性共濟失調、意向性震顫、舞蹈樣不自主運動，對側感覺障礙：②丘腦膝狀體動脈閉塞可見丘腦綜合征：對側感覺障礙并以深感覺為主，自發(fā)疼痛、感覺過度、輕偏癱、共濟失調和不自主運動，可有舞蹈、手足徐動癥和震顫等錐體外系癥狀；③中腦支閉塞出現Weber綜合征：同側動眼神經癱瘓，對側中樞性偏癱；Benedit綜合征：同側動眼神經癱瘓，對側不自主運動。后脈絡膜動脈閉塞：罕見，主要表現對側象限盲第十九頁，共41頁。5）椎-基底動脈閉塞合征：主干閉塞：常引起腦干廣泛壞死，出現腦神經、錐體束及小腦癥狀，如眩暈、嘔吐、共濟失調、瞳孔縮小、四肢癱瘓、肺水腫、消化道出血、昏迷、高熱等，常因病情危重而死亡。第二十頁，共41頁。

椎-基底動脈尖綜合征：①眼球運動及瞳孔光反應遲鈍而調節(jié)反應存在；

②意識障礙：一過性或持續(xù)數天，或反復發(fā)作；③對側偏盲或皮質盲；④嚴重記憶障礙（顳葉內側受累）。有卒中危險因素的中老年人，突然發(fā)生意識障礙又較快恢復，無明顯運動、感覺障礙，但有瞳孔改變、動眼神經麻痹、垂直注視障礙，應想到該綜合征；如有皮質盲或偏盲、嚴重記憶障礙則更支持；CT及MRI見中腦、雙側丘腦、枕葉、顳葉病灶即可確診。

第二十一頁，共41頁。中腦支閉塞：Weber綜合征、Benedit綜合征；腦橋支閉塞：Millard-Gubler綜合征（外展、面神經麻痹，對側肢體癱）Fovill綜合征（同側凝視麻痹、周圍性面癱、對側偏癱）。第二十二頁，共41頁。6）小腦后下動脈或推動脈閉塞綜合征：又稱延髓背外側（Wallenberg）綜合征①眩暈、嘔吐、眼球震顫②交叉性感覺障礙③同例Horner征④吞咽困難和聲音嘶啞⑤同側小腦性共濟失調雙側腦橋基底部梗死出現閉鎖綜合征：病人意識清楚，四肢癱瘓，不能講話和吞咽，僅能以目示意。第二十三頁，共41頁。7）小腦梗死：眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫、共濟失調、站立不穩(wěn)、肌張力降低腦干受壓及顱內壓增高第二十四頁，共41頁。

2、輔助檢查（1）顱腦CT腦梗死發(fā)病后24小時內CT不顯示密度變化，24~48小時后逐漸顯示低密度梗死灶。（2）MRI腦梗死病變數小時內，病灶區(qū)即有MR信號改變（3）血管造影DSA或MRA可發(fā)現血管狹窄和閉塞的部位（4）其他彩色多普勒超聲檢查（TCD）可發(fā)現頸動脈及頸內動脈的狹窄、動脈粥祥硬化斑或血栓形成。第二十五頁，共41頁。3、診斷及鑒別診斷（1）診斷突然發(fā)病迅速出現局限性神經缺失癥狀并持續(xù)24小時以上具有腦梗死的一般特點神經癥狀和體征可以用某一血管綜合征解釋者腦CT/MRI發(fā)現梗死灶排除腦出血、瘤卒中和炎癥性疾病等尋找病因和卒中的危險因素（高血壓、糖尿病、心臟病、高脂血癥、吸煙等）對合并出血性梗死及再卒中進行監(jiān)測第二十六頁，共41頁。（2）鑒別診斷

1）腦出血第二十七頁，共41頁。2）腦栓塞起病急驟，心臟病史栓子的來源：風心病、冠心病、心肌梗死、亞急性細菌性心內膜炎，特別是合并心房纖顫。3）顱內占位病變硬膜下血腫、顱內腫瘤、腦膿腫，顱內高壓征象，CT/MRI檢查可鑒別。第二十八頁，共41頁。4、治療原則（1）急性期的治療原則①超早期治療：提高全民急救意識，認識到腦卒中同樣是一種急癥，力爭超早期溶栓治療。②針對腦梗死后的缺血瀑布及再灌注損傷進行綜合保護治療；③個體化治療原則；④整體觀念：腦部病變是整體的一部分，要考慮腦與心臟及其他器官功能的相互影響，如腦心綜合征、多臟器衰竭等，重癥病例要積極防治并發(fā)癥采取對癥支持療法，并進行早期康復治療。⑤對卒中的危險因素及時給予預防性干預措施第二十九頁，共41頁。（2）超早期溶栓治療目的溶解血栓，迅速恢復血流灌注，減輕神經元損傷。起病6小時內進行才有可能挽救缺血半暗帶。

第三十頁，共41頁。2）適應證：①年齡<75歲②無意識障礙③發(fā)病6小時內，進展性卒中可延長12小時④收縮壓＜200mmHg或舒張壓＜120mmHg⑤CT排除顱內出血、證明確為超早期⑥排除TIA⑦無出血性疾病及出血體質⑧患者或家屬同意第三十一頁，共41頁。3）并發(fā)癥：①腦梗死病灶繼發(fā)出血②致命的再灌注損傷、腦組織水腫

③再閉塞：再閉塞率可達10％~20％第三十二頁，共41頁。（3）抗凝治療目的在于防止血栓擴展和新血栓形成常用藥物：肝素、低分于肝素及華法林用于進展性卒中、溶栓治療后短期應用防止再閉塞，治療期間應監(jiān)測凝血時間第三十三頁，共41頁。（4）腦保護治療超早期針對自由基損傷、細胞內鈣離子超載、興奮性氨基酸毒性作用、代謝性細胞酸中毒和磷脂代謝障礙等進行的聯合治療。鈣離子通道阻滯利、鎂離子、抗興奮性氨基酸遞質、自由基清除劑（過氧化物歧化酶、維生素E和C、甘露醇、激素、巴比妥類）和亞低溫治療。第三十四頁，共41頁。（5）降纖治療通過降解血中纖維蛋白原，增強纖溶系統(tǒng)活性，抑制血栓形成。藥物：降纖酶、巴曲酶、安克洛酶、蚓激酶（6）抗血小板聚集治療發(fā)病后48h內給予阿司匹林100~300mg/d可降低病死率和復發(fā)率，但溶栓及抗凝治療不要同時應用，以免增加出血的風險。第三十五頁，共41頁。（7）外科治療頸動脈內切除術、顱內外動脈吻合術、開顱減壓術（8）一般治療：包括維持生命功能、處理并發(fā)癥等。

第三十六頁，共41頁。（9）康復治療在一般和特殊療法的基礎上，對病人進行體能和技能訓練，以降低病死率，促進神經功能的恢復，提高生活質量，應盡早進行。（10）預防性治療

第三十七頁，共41頁。

（二）腔隙性梗死指發(fā)生在大腦半球探邵白質及腦干的缺血性微梗死，因肪組織缺血、壞死、液化并由吞噬細腔移走面形成腔照v約占腦梗死的20％。1、臨床表現40~60歲及以上的中老年人，男性多于女性，常伴有高血壓。起病突然，多為急性發(fā)病，部分為漸進性或亞急性起??；20％以下表現為TIA樣起病。多在白天活動中發(fā)病