外科學(xué) 胃十二指腸疾病

目的和要求（一）掌握胃潰瘍和十二指腸潰瘍的手術(shù)適應(yīng)證；胃癌的診斷。（二）熟悉胃潰瘍和十二指腸潰瘍的臨床表現(xiàn)特點；胃十二指腸潰瘍急性穿孔、急性大出血、疤痕性幽門梗阻的臨床表現(xiàn)、診斷和治療原則；胃癌的臨床表現(xiàn)和治療原則。（三）了解胃潰瘍和十二指腸潰瘍的發(fā)病機理、手術(shù)方式及其選擇、術(shù)后并發(fā)癥；胃癌的病因、病理。第一頁，共152頁。第一節(jié)解剖生理概要第二節(jié)胃十二指腸潰瘍的外科治療第三節(jié)胃腫瘤第二頁，共152頁。

第一節(jié)解剖生理概要第三頁，共152頁。一、胃的解剖

（一）胃的位置和形態(tài)（二）胃壁的結(jié)構(gòu)

（三）胃的韌帶

（四）胃的血管（五）胃的淋巴引流（六）胃的神經(jīng)

第四頁，共152頁。（一）胃的位置和形態(tài)

賁門賁門切跡賁門皺襞

幽門幽門前靜脈

胃小彎胃大彎

胃的分區(qū)：

賁門胃底區(qū)上1/3區(qū)U（upper）

胃體區(qū)中1/3區(qū)M(middle)

幽門區(qū)下1/3區(qū)L(lower)

第五頁，共152頁。第六頁，共152頁。（二）胃壁的結(jié)構(gòu)：

漿膜層肌層粘膜下層粘膜層

漿膜層

臟層腹膜的延續(xù)

肌層

內(nèi)斜中環(huán)外縱

粘膜下層

疏松結(jié)締組織、有豐富的血管、淋巴管及神經(jīng)叢此層較游離

粘膜層

粘膜上皮、固有膜、粘膜肌構(gòu)成

第七頁，共152頁。胃腺

賁門腺胃底腺幽門腺

均存于固有膜內(nèi)

胃腺由各種不同功能的細(xì)胞組成：

主細(xì)胞—分泌胃蛋白酶原和凝乳酶原

壁細(xì)胞—分泌鹽酸和抗貧血因子

粘液細(xì)胞—分泌堿性粘液，保護粘膜對抗胃酸的腐蝕作用

G細(xì)胞—分泌胃泌素

D細(xì)胞、嗜銀細(xì)胞胃-腸胰腺內(nèi)分泌系統(tǒng)的一部分第八頁，共152頁。（三）胃的韌帶

肝胃韌帶

胃膈韌帶

胃脾韌帶

胃結(jié)腸韌帶

胃胰韌帶第九頁，共152頁。（四）胃的血管

動脈

來自于腹腔動脈

胃左動脈胃右動脈————小彎動脈弓

胃網(wǎng)膜右動脈胃網(wǎng)膜左動脈——大彎動脈弓

胃短動脈

胃后動脈

胃膈韌帶延續(xù)皺襞中

第十頁，共152頁。靜脈

與同名動脈相伴行，最后匯入門靜脈

冠狀靜脈——直接匯入門靜脈，或經(jīng)脾靜脈入門靜脈

胃右靜脈——門靜脈

胃短靜脈、胃網(wǎng)膜左靜脈——脾靜脈——門靜脈，胃網(wǎng)膜右靜脈——腸系膜上靜脈——門靜脈

第十一頁，共152頁。第十二頁，共152頁。（五）胃的淋巴引流

沿途在動脈旁分布有16組淋巴結(jié)

按胃周圍淋巴的主要引流方向分

胃小彎上部淋巴液——腹腔淋巴結(jié)群

胃小彎下部淋巴液——幽門上淋巴結(jié)群

胃大彎右側(cè)淋巴液——幽門下淋巴結(jié)群

胃大彎上淋巴液———胰脾淋巴結(jié)群

胃粘膜下淋巴管網(wǎng)最豐富，并經(jīng)賁門與食管、經(jīng)幽門與十二指腸交通。第十三頁，共152頁。（六）胃的神經(jīng)

交感神經(jīng)、付交感神經(jīng)纖維共同在肌層間和粘膜下層組成神經(jīng)網(wǎng)，以協(xié)調(diào)胃的分和運動功能。

交感神經(jīng)——腹腔神經(jīng)叢

副交感神經(jīng)——左右迷走神經(jīng)

左支——賁門前：肝支、胃前支

右支——賁門后：腹腔支、胃后支

胃支沿小彎行走，分支和動脈靜脈分支伴行，分別進入前后壁

終末支——鴉爪神經(jīng)，距幽門5-7cm處進入胃竇

第十四頁，共152頁。三、十二指腸的解剖和生理上部——球部潰瘍好發(fā)部位

降部——固定后腹壁前外側(cè)腹膜覆蓋內(nèi)側(cè)與胰頭緊密相連，其內(nèi)后側(cè)中部的乳頭為膽總管、胰管的總開口處，距幽門8-10cm，距門齒75cm水平部——降部向左走行，完全固定在腹膜后方，腸系膜上動靜脈在其末端前方下行，長約10cm，升部——十二指腸空腸曲，由十二指腸懸韌帶固定，（Treitz韌帶）

第十五頁，共152頁。

血供——

胰十二指腸上A、胰十二指腸下A

十二指腸是膽汁、胰液和胃內(nèi)容物的匯集處，十二指腸黏膜分泌堿性的十二指腸液，內(nèi)含多種消化酶，也有G細(xì)胞，分泌胃泌素，還能分泌腸抑胃肽、胰泌素、縮膽囊-促胰液素等第十六頁，共152頁。

第二節(jié)胃十二指腸潰瘍外科治療第十七頁，共152頁。概述十二指腸潰瘍的外科治療胃潰瘍的外科治療胃十二指腸潰瘍急性穿孔胃十二指腸潰瘍大出血胃十二指腸潰瘍瘢痕性幽門梗阻手術(shù)原則與手術(shù)方式手術(shù)效果的評定術(shù)后并發(fā)癥第十八頁，共152頁。一概述第十九頁，共152頁。

極為常見，10%人口一生中患過消化性潰瘍（pepticulcer,PU），PU占內(nèi)科住院病人的5.23%。局部表現(xiàn):胃十二指腸黏膜的局限性圓形或橢圓形的黏膜缺損。DU:GU=3.1:1。近年其診斷和治療已發(fā)生了根本改變―歸因于纖維內(nèi)鏡技術(shù)的完善、胃酸分泌機制的闡明及幽門螺桿菌(helicobacterpylori,HP)作為潰瘍病重要致病因子的認(rèn)識。

第二十頁，共152頁。病因和發(fā)病機制1.病理性高胃酸分泌2.幽門螺旋桿菌的致病作用3.粘膜屏障損害4.非甾體類抗炎藥及其他藥物相關(guān)性潰瘍第二十一頁，共152頁。⒈病理性高胃酸分泌

十二指腸潰瘍患者的BAO和MAO均高于健康人

為什么?

迷走神經(jīng)的張力及興奮性過度增高壁細(xì)胞數(shù)增多,壁細(xì)胞對胃泌素/組胺敏感性增高

第二十二頁，共152頁。⒉幽門螺旋桿菌(HP)的致病作用

GU和DU的HP檢出率為70%、90%

HP的致病原因：

①分泌的尿素酶、蛋白酶、磷脂酶及過氧化物酶對胃粘膜的損傷

②介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)及免疫反應(yīng)

③含有細(xì)胞空泡毒素（VacA）及毒素相關(guān)蛋白（CagA）

以上使得釋放胃泌素的反饋抑制障礙，并且其受體被激活而抑制D細(xì)胞釋放生長抑素，促進胃酸分泌。

第二十三頁，共152頁。⒊粘膜屏障(mucosalbarrier)損害胃黏膜屏障

包括①粘液-碳酸氫鹽屏障胃內(nèi)PH2.0，上皮細(xì)胞間PH7.0②胃粘膜上皮細(xì)胞的緊密連接防止H+逆向彌散和Na+向胃腔彌散,上皮再生強更新快。豐富的胃粘膜血流粘膜下有密集的毛細(xì)血管網(wǎng)，供氧、營養(yǎng)物質(zhì)，迅速清除對粘膜屏障有害的物質(zhì)。

粘膜屏障的損害是潰瘍產(chǎn)生的重要原因

第二十四頁，共152頁。⒋非甾體類抗炎藥及其他藥物相關(guān)性潰瘍

阿司匹林消炎痛酒精皮質(zhì)類固醇……第二十五頁，共152頁。

胃潰瘍病人平均胃酸分泌較正常人低為什么會發(fā)生潰瘍?

①胃潴留②十二指腸液反流③胃潰瘍病人的壁細(xì)胞功能異常④胃小彎不僅是胃竇粘膜與富含壁細(xì)胞的胃底、體粘膜的交界處，又是縱形肌纖維與斜形肌纖維的接合處，粘膜下血管分布異常、吻合少，肌收縮時易使局部供血不足，甚至缺血。第二十六頁，共152頁。二、十二指腸潰瘍的外科治療第二十七頁，共152頁。

臨床特點

多見于30歲左右的男性

(男:女=4～8.5:1)

劍突下或上腹部疼痛與進食密切有關(guān)

節(jié)律性

饑餓痛

夜間痛

周期性

第二十八頁，共152頁。第二十九頁，共152頁。治療

⒈手術(shù)治療的適應(yīng)證第三十頁，共152頁。（1）DU出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥急性穿孔、大出血或疤痕性幽門梗阻（2）內(nèi)科治療無效抗酸藥加抗HP藥物的正規(guī)內(nèi)科治療，連續(xù)三療程，不愈合者第三十一頁，共152頁。

（3）以下情況手術(shù)適應(yīng)證放寬①

潰瘍病史較長、發(fā)作頻繁，癥狀嚴(yán)重；纖維胃鏡觀察潰瘍深大，X線鋇餐檢查有較大龕影、球部嚴(yán)重變形；既往有潰瘍穿孔史、大出血或多次出血史，潰瘍?nèi)猿驶顒有浴?/p>

這些情況至少經(jīng)一療程正規(guī)內(nèi)科治療，不能使癥狀減輕，潰瘍不能愈合，不能堅持工作與正常生活者均宜盡早手術(shù)治療。第三十二頁，共152頁。⒉手術(shù)治療方法

胃大部切除術(shù)迷走神經(jīng)切除術(shù)第三十三頁，共152頁。三、胃潰瘍的外科治療第三十四頁，共152頁。

發(fā)病高峰年齡40-60歲,男性較多,95%位于胃小彎，其中60%在距幽門6cm以內(nèi)

胃小彎潰瘍多發(fā)的原因

黏膜皺襞光滑，薄，固定，易受粗糙食物損傷；

液狀食物必經(jīng)之路，黏液易被沖走；

血供差，由動脈弧的終末支供血，缺乏廣泛血管吻合網(wǎng)

第三十五頁，共152頁。臨床表現(xiàn)

腹痛節(jié)律性不明顯，進食后無明顯緩解，餐后1/2---1小時疼痛既開始，持續(xù)1~2小時；可能一進食更疼痛。壓痛點位于劍突、臍連線，或偏左對抗酸藥物作用不明顯，內(nèi)科治療后易復(fù)發(fā),易出現(xiàn)大出血、穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥約5%病人可以發(fā)生癌變，第三十六頁，共152頁。

X線鋇餐檢查：可見龕影，周圍粘膜呈放射狀集中。龕影的形狀不規(guī)則，周圍的胃壁僵直、粘膜中斷，常為惡性的表現(xiàn)，應(yīng)行纖維胃鏡檢查纖維胃鏡：可見潰瘍的形態(tài)：圓形、橢圓形、不規(guī)則形、線形。能區(qū)分潰瘍屬活動期、愈合期、疤痕期。胃鏡取材病理學(xué)檢查可區(qū)別良、惡性，應(yīng)不同部位多點取材，避免發(fā)生假陰性結(jié)果。第三十七頁，共152頁。第三十八頁，共152頁。第三十九頁，共152頁。根據(jù)部位，分四型：

Ⅰ型最為常見，潰瘍位于胃體和胃竇黏膜交界線兩側(cè)的2cm以內(nèi)。臨床癥狀不典型，胃酸分泌正?；蚪档停?/p>

Ⅱ型胃潰瘍常與十二指腸潰瘍合并存在，潰瘍緊靠幽門，癌變可能性小，胃酸分泌量與十二指腸潰瘍相仿；

Ⅲ型多見于胃竇區(qū)，系非甾體抗炎藥長期使用的結(jié)果；

Ⅳ型高位胃潰瘍，較少見（5%），潰瘍位于胃上部1/3第四十頁，共152頁。胃潰瘍特點胃潰瘍長期內(nèi)科治療總的死亡率和并發(fā)癥發(fā)生率均高于外科治療；藥物治療較難愈合，且易復(fù)發(fā)，病程延長、潰瘍擴展，常導(dǎo)致嚴(yán)重并發(fā)癥；一般較十二指腸潰瘍患者年高體弱，一旦發(fā)生并發(fā)癥，其死亡率較高④胃潰瘍可以惡變；胃潰瘍、潰瘍惡變、潰瘍型癌三者的區(qū)分困難。

因此其手術(shù)適應(yīng)證較十二指腸潰瘍寬

第四十一頁，共152頁。手術(shù)適應(yīng)證嚴(yán)格內(nèi)科治療，包括對HP治療8~12周，潰瘍不愈合；內(nèi)科治療后潰瘍愈合且繼續(xù)用藥，但潰瘍復(fù)發(fā)者，特別是6~12個月內(nèi)即復(fù)發(fā)——潰瘍素質(zhì)；③發(fā)生潰瘍出血、穿孔和幽門梗阻；④胃十二指腸復(fù)合潰瘍；直徑2.5cm以上的巨大潰瘍或疑為惡變第四十二頁，共152頁。手術(shù)方法

①對無并發(fā)癥的可采用胃大部切除(partialgastrectomy)，BillrothⅠ或BillrothⅡ式，首選前者

②

伴有并發(fā)癥時，采用胃大部切除術(shù)兼顧手術(shù)止血、切除潰瘍或閉合穿孔、解除梗阻③高位潰瘍治療的術(shù)式選擇，根據(jù)潰瘍的位置、大小、病人的一般情況等而定④對胃后壁穿透性潰瘍，潰瘍隔出，石炭酸燒灼后，曠置于原處，再行胃大部切除治療⑤潰瘍惡變的則行根治性胃大部切除術(shù)

第四十三頁，共152頁。四、胃十二指腸潰瘍急性穿孔(perforation)第四十四頁，共152頁。

PU急性穿孔是其常見的嚴(yán)重并發(fā)癥

發(fā)病率呈上升趨勢發(fā)病年齡漸趨高齡化

DU穿孔多見男性患者的球部前壁GU穿孔多見老年女性的胃小彎

第四十五頁，共152頁。病因病理

PU:動態(tài)過程胃十二指腸粘膜防御機制和損傷因子之間相互作用的結(jié)果活動期潰瘍—逐漸向深部侵蝕—穿破漿膜—穿孔急性穿孔慢性穿孔(慢性穿透性潰瘍）多發(fā)部位：幽門附近的胃或十二指腸前壁，直徑多在0.5cm左右穿孔發(fā)生后消化液、食物等流入腹腔，刺激腹膜（化學(xué)性腹膜炎）；6—8h后細(xì)菌繁殖；細(xì)菌性腹膜炎第四十六頁，共152頁。臨床表現(xiàn)病史既往有PU病史（10%病人無PU病史）發(fā)病前自覺癥狀加重誘因暴飲暴食、激動、過度疲勞或服用刺激性藥物等主要癥狀突發(fā)上腹劇烈疼痛，呈刀割樣，始于上腹并擴散至全腹，可伴有惡心、嘔吐；病人面色蒼白、泠汗、肢泠、脈細(xì)等休克癥狀。數(shù)小時后腹痛稍緩解，后腹痛再度加重第四十七頁，共152頁。體征inspection病人呈痛苦貌，平臥或卷曲側(cè)臥，不敢翻動，不敢深呼吸，腹式呼吸消失或減弱palpation全腹肌緊張，甚至呈板狀腹（boardlikerigidity）,全腹壓痛，反跳痛明顯。percussion

肝濁音界縮小或消失（占75%），腹部移動性濁音陽性auscultation腸鳴音減弱或消失。第四十八頁，共152頁。X線立位透視或攝片80%的病人可見膈下新月狀游離氣體(freeair)其它體溫可升高，WBC↑N↑,右下腹穿刺可獲膿性液。第四十九頁，共152頁。診斷和鑒別診斷診斷

病史發(fā)作經(jīng)過體檢X線檢查腹穿鑒別１急性胰腺炎(acutepancreatitis)多為左上腹疼痛無膈下游離氣體血淀粉酶>500索氏單位

2

急性膽囊炎(acutecholecystitis)右上腹劇痛向右肩放射，陽性體征主要集中在右上腹，有時可觸及重大的膽囊，murphy’s征陽性，B－US檢查

3

急性闌尾炎（acuteappendicitis）

第五十頁，共152頁。以下情況常導(dǎo)致診斷困難①

既往無典型潰瘍病史②

老年或少兒患者癥狀敘述不清，體征不典型③

空腹發(fā)病且穿孔小，漏出物少④

后壁潰瘍的小穿孔，漏出物進入小網(wǎng)膜囊⑤

身體很虛弱⑥

肥胖者⑦

病后使用了止痛劑⑧Ｘ線檢查無膈下游離氣體第五十一頁，共152頁。治療

1非手術(shù)治療

適合:時間短癥狀體征輕空腹穿孔一般情況好無并發(fā)癥

禁食胃腸減壓輸液抗生素6—8小時無好轉(zhuǎn)或加重---手術(shù)治療保守治療痊愈病人：胃鏡檢查以排除胃癌第五十二頁，共152頁。⒉手術(shù)治療方法

⑴單純穿孔縫合術(shù)

優(yōu)點操作簡便易行，手術(shù)時間短，危險小

缺點有2/3病人以后因潰瘍未愈而需施行第二次手術(shù)

⑵徹底的潰瘍手術(shù)

優(yōu)點一次手術(shù)同時解決了潰瘍和穿孔兩個問題

缺點操作較復(fù)雜，危險性大包括胃大部切除術(shù)、迷走神經(jīng)切斷術(shù)（加胃竇切除或穿孔修補）

第五十三頁，共152頁。兩類手術(shù)如何選擇？

根據(jù)病人一般情況,腹腔內(nèi)炎癥,潰瘍病變

如果病人一般情況比較好，有梗阻或出血史，穿孔時間在12小時內(nèi)，腹腔內(nèi)炎癥和胃十二指腸壁水腫較輕，可行徹底性手術(shù)；否則行穿孔縫合術(shù)。近年有不少醫(yī)院在電視腹腔鏡下行穿孔修補術(shù)和迷切、胃大部切除術(shù)。

第五十四頁，共152頁。潰瘍穿孔病人的三個危險因素

伴有主要臟器嚴(yán)重疾病術(shù)前休克穿孔時間超過24小時

第五十五頁，共152頁。外科治療胃十二指腸潰瘍的目的

治愈潰瘍消除癥狀防止復(fù)發(fā)

第五十六頁，共152頁。（一）胃大部切除術(shù)

我國的最常用方式包括胃切除和胃腸重建兩大部分胃大部切除術(shù)切除的范圍胃的遠(yuǎn)側(cè)2/3—3/4，包括胃體的遠(yuǎn)側(cè)部分、胃竇部、幽門和十二指腸球部的近側(cè)部分。第五十七頁，共152頁。胃大部切除術(shù)治療胃十二指腸潰瘍的機理

切除了胃竇部，消除了由于胃泌素引起的(胃相)胃酸分泌；切除了大部分胃體，減少了分泌胃酸、胃蛋白酶的壁細(xì)胞、、主細(xì)胞數(shù)，既阻斷了胃相胃酸分泌，又消除了大部分頭相胃酸分泌的靶器官；③切除了潰瘍的好發(fā)部位；④切除了潰瘍本身。第五十八頁，共152頁。胃切除后胃腸重建的基本方法

BillrothⅠ式胃切除BillrothⅡ式胃切除

胃空腸Roux-en-Y吻合

第五十九頁，共152頁。

①

胃大部切除胃十二指腸吻合術(shù)，即畢（Billroth）Ⅰ式胃切除

（Billroth在1881年首用）優(yōu)點：接近于正常的解剖生理狀態(tài)，術(shù)后胃腸功能紊亂少；操作較簡單缺點：當(dāng)DU伴炎癥、瘢痕或粘連較多時，手術(shù)操作有困難；為了避免吻合張力過大，有時胃切除范圍不夠，易致潰瘍復(fù)發(fā)。第六十頁，共152頁。第六十一頁，共152頁。(2)

胃大部切除術(shù)胃空腸吻合術(shù)，即畢（Billroth）Ⅱ式胃切除

（Billroth在1885年繼Ⅰ式應(yīng)用后采用）

優(yōu)點：能夠切除足夠的胃而不致吻合口張力過大；十二指腸潰瘍切除困難時允許行潰瘍曠置。

缺點：手術(shù)操作較復(fù)雜；改變了正常的解剖生理關(guān)系，術(shù)后胃腸道功能紊亂等并發(fā)癥多。第六十二頁，共152頁。第六十三頁，共152頁。

(3)胃空腸Roux-en-Y吻合

切除遠(yuǎn)端胃后，縫閉十二指腸殘端，在距Treitz韌帶10~12cm處切斷空腸。遠(yuǎn)端空腸與殘胃進行胃空腸端端吻合或端側(cè)吻合，距胃空腸吻合口45~60cm的空腸與近端空腸進行端側(cè)吻合。術(shù)式復(fù)雜，較少用，但具有減少術(shù)后膽胰液通過殘胃的優(yōu)點。第六十四頁，共152頁。第六十五頁，共152頁。胃大部切除術(shù)的基本要求

①

切除容積

不應(yīng)少于60%②

胃潰瘍病灶應(yīng)予以切除。十二指腸潰瘍切除困難時可以行潰瘍曠置；③

近端空腸的長度

空腸黏膜越靠近十二指腸抗酸能力越強。在無張力的前提下，近端空腸越短越好。一般結(jié)腸后術(shù)式6—8cm,結(jié)腸前術(shù)式8—10cm④

吻合口

一般以2橫指(3cm)為宜；⑤

吻合口與結(jié)腸的關(guān)系

結(jié)腸前或結(jié)腸后均可；⑥近端空腸與胃大彎、胃小彎的關(guān)系

第六十六頁，共152頁。（二）

胃迷走神經(jīng)切斷術(shù)

治療機理

消除了頭相胃酸分泌消除了迷走神經(jīng)引起的胃泌素分泌

第六十七頁，共152頁。

胃迷走神經(jīng)切斷術(shù)的基本要求

頭相分泌完全消失，既十二指腸潰瘍病人的夜間高酸現(xiàn)象消失，基礎(chǔ)胃酸中無游離酸?；A(chǔ)胃酸分泌量(BAO)較術(shù)前減少80~90%增量組胺試驗最大胃酸分泌量(MAO)較術(shù)前減少60~70%胰島素試驗可判斷迷走神經(jīng)是否切斷完全第六十八頁，共152頁。

迷切手術(shù)有三種類型１迷走神經(jīng)干切斷術(shù)（truncalvagotomy,TV）２

選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)(selectivevagotomy,SV)3高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)(highlyselectivevagotomy,HSV)第六十九頁，共152頁。第七十頁，共152頁。GU應(yīng)以胃大部切除術(shù)，尤以畢Ⅰ式為首選手術(shù)DU

在很多國家將高選迷切或選擇性迷切加引流術(shù)列為首選；但畢Ⅱ式仍廣泛采用吻合器胃腸吻合和縫合，縮短手術(shù)時間、簡化手術(shù)操作，尤其是對顯露較為困難的胃腸道吻合腹腔鏡的使用微創(chuàng)外科的發(fā)展

第七十一頁，共152頁。九、術(shù)后并發(fā)癥

第七十二頁，共152頁。(一)胃切除后并發(fā)癥術(shù)后胃出血二指腸殘端破裂吻合口破裂或瘺術(shù)后嘔吐傾倒綜合征(Dumpingsyndrom)堿性反流性胃炎吻合口潰瘍(stomalulcer)營養(yǎng)性并發(fā)癥殘胃癌第七十三頁，共152頁。

１

術(shù)后胃出血

術(shù)后24小時內(nèi)，少量出血，一般<300ml，以后自行停止，屬正?，F(xiàn)象早期出血：

術(shù)后24小時內(nèi)

原因

術(shù)中止血不徹底、不確切或縫合不當(dāng)，多發(fā)生在吻合口中晚期出血：4---6天

原因

吻合口黏膜壞死脫落;10—20天

原因

黏膜下膿腫腐蝕血管第七十四頁，共152頁。

其他出血原因

遺漏病變術(shù)后出血、曠置的潰瘍病變出血等處理

多可采用非手術(shù)治療止血，無效或出血量>500/h時應(yīng)手術(shù)止血，或在DSA下作選擇性動脈造影并注入血管收縮劑或栓塞劑止血

第七十五頁，共152頁。

2、十二指腸殘端破裂

多在術(shù)后3—6天發(fā)生

原因縫合困難或縫合不嚴(yán)密局部血供不良輸入袢梗阻，腸內(nèi)壓力過高

處理一般應(yīng)手術(shù)治療。24—48小時內(nèi)發(fā)生，可行再縫合+引流3—6天發(fā)生者：連續(xù)負(fù)壓吸引，加強全身支持療法（如TPN）

第七十六頁，共152頁。3吻合口破裂或瘺

多發(fā)生在術(shù)后5—7天。

原因吻合口張力過大血供不良操作不當(dāng)組織愈合能力差（低蛋白血癥、嚴(yán)重貧血、組織水腫等）早期發(fā)生的形成彌漫性腹膜炎，后期發(fā)生則形成局部膿腫或外瘺

處理宜手術(shù)治療第七十七頁，共152頁。

4、術(shù)后嘔吐（1）殘胃無力（殘胃排空延遲）原因含膽汁的十二指腸液返流進入胃；輸出段空腸麻痹；變態(tài)反應(yīng)等

表現(xiàn)上腹飽脹，鈍痛，繼而嘔吐(食物胃液和膽汁)多發(fā)生在術(shù)后開始進食或進食數(shù)天內(nèi)，x線等輔助檢查均未提示有機械性梗阻。

治療禁食、胃腸減壓、洗胃、維持水鹽平衡、營養(yǎng)支持，使用促進胃動力的藥物如滅吐靈、嗎丁林、西沙比利、紅霉素

第七十八頁，共152頁。

⑵術(shù)后梗阻

輸入段梗阻吻合口梗阻輸出段梗阻

第七十九頁，共152頁。1)

輸入段梗阻

A.

急性完全性輸入段梗阻多發(fā)生在B-Ⅱ結(jié)腸前近端對胃小彎的術(shù)式。典型癥狀：突發(fā)上腹劇痛，頻繁嘔吐少量不含膽汁液體，上腹有壓痛，甚至可觸及包塊。處理：手術(shù)。

B.

慢性不全性輸入段梗阻多由于輸入段過長或過短所致。典型癥狀：進食后1/2小時左右，上腹突然脹痛或絞痛，隨即噴射狀嘔吐大量不含食物的膽汁---“輸入段綜合征”。處理：嚴(yán)重或保守治療無效則手術(shù)。第八十頁，共152頁。

2）吻合口機械性梗阻

吻合口過小，內(nèi)翻過多，或者由于畢Ⅱ式胃切除胃空腸吻合術(shù)后、輸出段逆行套疊堵塞吻合口等所引起。

第八十一頁，共152頁。3）輸出段梗阻

粘連、大網(wǎng)膜水腫壞死或炎性腫塊壓迫，也可因橫結(jié)腸系膜裂孔沒有固定于胃壁上，導(dǎo)致裂孔因疤痕收縮壓迫輸出段所致（胃腸吻合口在結(jié)腸后）第八十二頁，共152頁。

⒌傾倒綜合征(Dumpingsyndrom)

1）早期傾倒綜合征

原因高滲食物和液體快速進入腸道，刺激嗜鉻細(xì)胞分泌5-HT、緩激肽、血管活性肽以及VIP等，造成有效循環(huán)血量不足和腸蠕動增強。

表現(xiàn)A.心血管方面癥狀B.胃腸癥狀處理少量多餐，低糖飲食，較干的飲食，進食后立即平臥片刻等飲食治療為主。

第八十三頁，共152頁。

2）晚期傾倒綜合征（低血糖綜合征）

發(fā)生率低餐后2—4小時出現(xiàn)

心血管舒張的癥狀

第八十四頁，共152頁。

⒎吻合口潰瘍(stomalulcer)

原因：胃切除不足，輸入空腸過長，胃竇粘膜殘留

癥狀：潰瘍病癥狀重現(xiàn)，出血較明顯，纖維胃鏡明確診斷

治療：手術(shù)迷走神經(jīng)干切斷加再次胃切除第八十五頁，共152頁。

⒏營養(yǎng)性并發(fā)癥

⑴體重減輕

⑵貧血

⑶腹瀉與脂肪瀉

⑷骨?。杭s30%的病人術(shù)后晚期發(fā)生代謝性骨疾患，有骨軟化和骨質(zhì)疏松第八十六頁，共152頁。

⒐殘胃癌

胃十二指腸潰瘍行胃大部切除后5年以上，殘胃發(fā)生的原發(fā)癌稱殘胃癌

多發(fā)在術(shù)后20~25年發(fā)生原因與胃切除術(shù)后低酸、膽汁反流及腸道細(xì)菌逆流入殘胃引起萎縮性胃炎有關(guān)?；颊叱＞哂猩细固弁?、進食后飽脹、消瘦和消化道出血，胃鏡活檢可確診治療主要采用手術(shù)治療，但手術(shù)切除率甚低。第八十七頁，共152頁。

（二）迷走神經(jīng)切斷術(shù)后并發(fā)癥

⒈吞咽困難

⒉胃小彎缺血壞死⒊腹瀉1/3病人可能與膽酸代謝改變有關(guān)考來希胺可改善癥狀。第八十八頁，共152頁。第三節(jié)胃腫瘤胃癌胃肉瘤胃的良性腫瘤第八十九頁，共152頁。

胃癌

第九十頁，共152頁。流行病學(xué)特征

GC是我國最常見的惡性腫瘤據(jù)1996年資料，GC的死亡率為25.21/10

萬人口，占同期各種惡性腫瘤死亡總?cè)藬?shù)的23.26%全國50%的病例集中分布在江蘇、山東、河南、浙江、四川、河北、安徽七個省區(qū)第九十一頁，共152頁。

發(fā)病年齡40—60歲多見但40歲以下占15--20%性別男：女大約為3：1近年胃癌發(fā)病率有下降趨勢上端胃癌和青年人胃癌卻呈上升趨勢第九十二頁，共152頁。一.病因

尚未明確，但與多種內(nèi)在因素和外在因素有關(guān)

環(huán)境/飲食因素胃幽門螺桿菌感染胃癌前病變遺傳和基因第九十三頁，共152頁。（一）環(huán)境飲食因素地域差別飲食煙熏、鹽腌食品在胃內(nèi)轉(zhuǎn)化為硝酸鹽;真菌污染食品等

吸煙………

第九十四頁，共152頁。（二）胃幽門螺桿菌（1）

尿素酶氨含量升高促進細(xì)菌生長（2）清除氧自由基能力下降（3）毒性產(chǎn)物可能具有直接的致癌和促癌作用（4）感染引起的白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞合成大量一氧化氮及氧自由基引起NDA損失、基因突變（5）癌基因產(chǎn)物致癌（6）誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，并刺激上皮細(xì)胞增殖與畸變第九十五頁，共152頁。1潰瘍

可惡變部分診斷為潰瘍的其實是癌性潰瘍2息肉炎性息肉、增生性息肉一般不惡變，腺瘤性息肉惡變率為10-20%，D>2cm3萎縮性胃炎常有腸上皮化生和不典型增生，可發(fā)生癌變4胃切除術(shù)后的殘胃術(shù)后5—20年有殘胃癌發(fā)生可能(20---25年多見)，以胃空腸吻合后多見。5胃黏膜上皮異型增生

輕、中、重度重度異型增生者75—80%可能發(fā)展成為胃癌（三）胃癌前病變(Pre-MalignantLesion)第九十六頁，共152頁。（四）遺傳和基因胃癌患者有血緣關(guān)系的親屬：發(fā)病率為對照組的4倍基因：癌基因c-met,K-ras（過度表達(dá)）抑癌基因P53APCDCC（雜合性丟失和突變）凋亡相關(guān)基因轉(zhuǎn)移相關(guān)基因

其他：血型、職業(yè)等可能與胃癌有一定關(guān)系第九十七頁，共152頁。二.病理第九十八頁，共152頁。

（一）大體類型1、早期胃癌2、進展期胃癌(二)組織類型(三）腫瘤部位（四）胃癌的浸潤和轉(zhuǎn)移（五）胃癌的分期

病理第九十九頁，共152頁。

（一）大體類型

1、早期胃癌

凡病變僅侵及黏膜或黏膜下層，不論病灶大小，有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移早期胃癌

小胃癌——癌灶直徑0.6—1.0cm

微小胃癌—癌灶直徑小于0.5cm

第一百頁，共152頁。

早期胃癌分為三型

Ⅰ型：隆起型癌灶突出>5mmⅡ型：淺表型癌灶微隆與凹陷<5mm有三個亞型ⅡaⅡbⅡcⅢ型:凹陷型深度>5mm

第一百零一頁，共152頁。第一百零二頁，共152頁。

國內(nèi)習(xí)慣（1）塊狀型（2）潰瘍型（3）彌漫型

2.進展期胃癌第一百零三頁，共152頁。第一百零四頁，共152頁。

Borrmann分型法

BorrmannⅠ型：（結(jié)節(jié)型）BorrmannⅡ型：（潰瘍限局型）BorrmannⅢ型：（潰瘍浸潤型）BorrmannⅣ型:（彌漫浸潤型）

第一百零五頁，共152頁。胃癌大多數(shù)為腺癌WHO胃癌分類：（1）乳頭狀腺癌（2）管狀腺癌（3）低分化腺癌（4）粘液腺癌

（5）印戒細(xì)胞癌（6）未分化癌（7）特殊型癌（腺鱗癌、類癌、鱗狀細(xì)胞癌、小細(xì)胞癌）芬蘭Lauren分類法:腸型彌漫型其他型(二)組織學(xué)類型第一百零六頁，共152頁。

（三）腫瘤部位

可發(fā)生在胃的任何部位以胃竇最為常見（＞50％）其次是胃底賁門部胃體較少見第一百零七頁，共152頁。

胃癌的轉(zhuǎn)移途徑：（1）直接蔓延（2）淋巴轉(zhuǎn)移（3）血行轉(zhuǎn)移（4）腹腔種植（四）浸潤與轉(zhuǎn)移第一百零八頁，共152頁。

１、

直接浸潤

①最初局限于黏膜層，逐漸向縱深浸潤發(fā)展，穿破漿膜后，直接侵犯相鄰組織臟器②胃癌一旦突破黏膜肌層，侵入黏膜下層后，可沿淋巴網(wǎng)和組織間隙蔓延，擴散距離可達(dá)6cm，向十二指腸浸潤多不超過幽門下3cm第一百零九頁，共152頁。

2、

淋巴轉(zhuǎn)移

胃癌的主要轉(zhuǎn)移途徑早期胃癌(EGC)的淋巴轉(zhuǎn)移率可達(dá)4－5.7%一般報道胃癌手術(shù)時發(fā)現(xiàn)淋巴轉(zhuǎn)移率達(dá)60％左右癌腫浸潤淋巴管形成癌栓，隨淋巴液轉(zhuǎn)移到局部淋巴結(jié)，一般先到幽門上、幽門下、胃小彎、胃大彎、胰脾淋巴結(jié)等，最后匯集到腹腔淋巴結(jié)。第一百一十頁，共152頁。第一百一十一頁，共152頁。胃癌的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移是以淋巴引流方向、動脈分支次序為分站的原則，并在此基礎(chǔ)上又根據(jù)原發(fā)腫瘤的不同部位，從胃壁開始由近及遠(yuǎn)，將胃的區(qū)域淋巴結(jié)分為

3站16組第一百一十二頁，共152頁。第一百一十三頁，共152頁。第一百一十四頁，共152頁。

胃癌由原發(fā)部位，經(jīng)淋巴管網(wǎng)向緊貼胃壁的局部第一站淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，進一步可伴隨支配胃的血管，沿血管周圍淋巴結(jié)向心性轉(zhuǎn)移，為第二站淋巴結(jié)，再向更遠(yuǎn)的第三站淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。但也有跳躍性轉(zhuǎn)移的第一百一十五頁，共152頁。第一百一十六頁，共152頁。

3、

血行轉(zhuǎn)移

癌組織浸潤破壞局部血管，癌細(xì)胞進入血流向遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。以肝、肺最多見，其次為胰、腎上腺和骨等第一百一十七頁，共152頁。

4、

腹膜轉(zhuǎn)移癌細(xì)胞穿破漿膜后種植于腹膜和其他臟器的漿膜面可形成血性腹水直腸前窩(Douglasfovea)可觸及轉(zhuǎn)移性腫塊癌細(xì)胞種植或血行轉(zhuǎn)移至卵巢稱為Krukenberg瘤。第一百一十八頁，共152頁。（五）胃癌的分期

第一百一十九頁，共152頁。

T

強調(diào)胃癌浸潤深度T1

浸潤到黏膜或黏膜下層T2

浸潤到肌層或漿膜下層T3

腫瘤穿透漿膜層T4

腫瘤侵及鄰近結(jié)構(gòu)或腔內(nèi)擴散至食管、十二指腸

UICC（1987年）：PTNM分期第一百二十頁，共152頁。N強調(diào)轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)至原發(fā)癌邊緣的距離

N0無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移N1距原發(fā)灶邊緣3cm以內(nèi)的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移N2距原發(fā)灶邊緣3cm以外的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移第一百二十一頁，共152頁。M表示遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移(No12、13、14、16淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移作為M1)

M0無遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移M1有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移第一百二十二頁，共152頁。第一百二十三頁，共152頁。第一百二十四頁，共152頁。第一百二十五頁，共152頁。胃癌的TNM分期2002年UICC，第六版

T腫瘤浸潤深度

Tis原位癌

T0未發(fā)現(xiàn)腫瘤

T1腫瘤局限于粘膜層或粘膜下層

T2T2a腫瘤侵及固有肌肉層T2b腫瘤侵及漿膜下層

T3腫瘤侵出漿膜層

T4腫瘤已穿透漿膜層直接侵入鄰近臟器

N淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移

N0無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移

N11-6枚淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移

N27-15枚淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移

N316枚以上淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移

M遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移（血行轉(zhuǎn)移、13組以后淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、腹膜轉(zhuǎn)移、腹腔游離癌細(xì)胞陽性）

M0無遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移

M1有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移

第一百二十六頁，共152頁。Ia期T1N0M0

Ib期T1N1M0T2a/bN0M0

II期T1N2M0T2a/bN1M0T3N0M0

IIIa期T2a/bN2M0T3N1M0T4N0M0

IIIb期T3N2M0

IV期T4N1-3M0T1-3N3M0T1-4N1-3M1第一百二十七頁，共152頁。三臨床表現(xiàn)第一百二十八頁，共152頁。早期

無明顯癥狀，非特異性上消化道癥狀，似慢性胃炎或消化性潰瘍的表現(xiàn)

病情發(fā)展

上腹疼痛，食欲不振，消瘦，嘔吐，進食梗阻感，或上消化道大出血晚期

腹部腫塊，轉(zhuǎn)移引起的表現(xiàn)：肝腫大、腹水、臍周腫塊、左鎖骨上淋巴結(jié)腫大,嚴(yán)重貧血消瘦、惡液質(zhì)體征

早期無特殊，晚期出現(xiàn)上腹腫塊等原病灶的體征和轉(zhuǎn)移的體征

第一百二十九頁，共152頁。四、診斷

早期診斷較困難住院病人中屬Ⅰ－Ⅱ期僅占15％左右晚期診斷雖不難，但療效很差

早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療是提高胃癌療效的關(guān)鍵第一百三十頁，共152頁。

對40歲以上病人出現(xiàn)上腹不適、隱痛、消瘦、食欲不振等消化道癥狀或伴有黑便等表現(xiàn)時，應(yīng)進一步作相應(yīng)檢查

對有胃癌癌前期病變者要定期系統(tǒng)隨診檢查。

生存率3年5年10年早期胃癌97.8%90.9%61.9%癌腫侵犯漿膜層23.4%8.0%2.4%第一百三十一頁，共152頁。（一）X線鋇餐檢查

鋇餐雙重對比造影檢查能作出定性和定量診斷胃癌早期診斷的主要診斷手段之一其確診率可達(dá)86.2％。第一百三十二頁，共152頁。

（二）纖維胃鏡檢查

診斷早期胃癌的有效方法與細(xì)胞學(xué)和病理檢查結(jié)合可大大提高診斷陽性率剛果紅及美蘭活體染色技術(shù)有助于提高微小胃癌和小胃癌的診斷率第一百三十三頁，共152頁。第一百三十四頁，共152頁。（三）超聲檢查和其他影像學(xué)檢查１、腹部B-US:胃壁增厚、5層胃壁結(jié)構(gòu)、癌腫浸潤深度和廣度２、超聲胃鏡觀察內(nèi)鏡圖像并同時觀察胃黏膜以下各層次和胃周圍鄰近臟器的超聲圖像直視下穿刺淋巴結(jié)有無轉(zhuǎn)移，術(shù)前臨床分期（CTNM）其他：如CT,MR