人體解剖第三章細(xì)胞的基本功能

人體解剖第三章細(xì)胞的基本功能第1頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三一、細(xì)胞跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的概念信號(hào):含有信息內(nèi)容的一種物質(zhì)或刺激人體內(nèi)的信號(hào):存在于細(xì)胞外液中含有信息內(nèi)容的化學(xué)物質(zhì),或機(jī)械的、電的、電磁波等刺激第2頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三信號(hào)的類型

化學(xué)信號(hào)激素,遞質(zhì),細(xì)胞因子機(jī)械信號(hào)聲音電磁信號(hào)光電信號(hào)電流第3頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

(transmembranetranduction)外界信號(hào)細(xì)胞膜表面一種或幾種膜蛋白分子構(gòu)象改變胞內(nèi)信號(hào)分子變化引起相應(yīng)的效應(yīng)

第4頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三二、細(xì)胞跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的方式G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)酶耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)離子通道介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)第5頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三三、G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的

信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

（signaltransductionmediatedbyGprotein-linkedreceptor)第6頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三第7頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三1.Gprotein-linkedreceptor位于細(xì)胞膜、具有特異地識(shí)別和結(jié)合外來化學(xué)信號(hào)的功能蛋白質(zhì)G蛋白結(jié)合部位第一信使結(jié)合部位穿膜7次多肽功能：受體與配體結(jié)合構(gòu)象變化結(jié)合并激活G蛋白結(jié)構(gòu)：第8頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三接受信號(hào)1345672和G蛋白結(jié)合第9頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三第一信使：由細(xì)胞分泌的可調(diào)節(jié)靶細(xì)胞生命活動(dòng)的化學(xué)物質(zhì)?；瘜W(xué)本質(zhì)：蛋白質(zhì)和肽類（生長(zhǎng)因子、細(xì)胞因子、胰島素等）氨基酸衍生物（如甲狀腺素、腎上腺素、甘

AA等）類固醇激素（糖皮質(zhì)激素、鹽皮質(zhì)激素、性激素等）脂酸衍生物（如前列腺素）氣體分子（如一氧化氮、一氧化碳）。第10頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三2.Gprotein(GTPbindingprotein)位于受體與效應(yīng)器之間G蛋白的功能過程1G蛋白處于失活狀態(tài)2信號(hào)分子使受體構(gòu)象改變G蛋白與受體結(jié)合3釋放GDT結(jié)合GTP,G蛋白被激活結(jié)構(gòu)：1亞基2GDP/GTP結(jié)合位點(diǎn)4α亞單位水解GTP激活效應(yīng)器分子5G蛋白恢復(fù)原狀，第11頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三第12頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三第13頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三第14頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三第15頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三3.效應(yīng)器分子Gproteineffector:

酶：催化底物形成第二信使

腺苷酸環(huán)化酶Adenylatecyclase,AC→cAMP

磷脂酶CPhospholipaseC,PLC→IP3,DG

磷脂酶A2PhospholipaseA2,PLA2→催化磷脂二位?；饬姿岫ッ竝hosphodiesterase,PDE→降解細(xì)胞內(nèi)cAMP或cGMP

鳥苷酸環(huán)化酶guanylatecyclase,GC→cGMP蛋白激酶A蛋白激酶C蛋白激酶G內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和肌質(zhì)網(wǎng)鈣通道蛋白質(zhì)磷酸化細(xì)胞內(nèi)鈣效應(yīng)激酶磷酸化鈣效應(yīng)酶第二信使第16頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三離子通道ionchannel效應(yīng)器是離子通道則通過通道的開閉促進(jìn)或抑制離子擴(kuò)散，改變細(xì)胞膜電位第17頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三

蛋白質(zhì)磷酸化(Proteinphosphorylation)是生物界最普遍,也是最重要的一種蛋白質(zhì)翻譯后修飾(Posttranslationalmodifications,PTMs)在細(xì)胞中,大約有1/3的蛋白質(zhì)被認(rèn)為是經(jīng)過磷酸化修飾的.在人類基因組中,大約有2%的基因編碼了500種激酶和100種磷酸酶.蛋白質(zhì)磷酸化和去磷酸化是原核和真核生物細(xì)胞表達(dá)調(diào)控的關(guān)鍵環(huán)節(jié),對(duì)許多生物的細(xì)胞功能起開關(guān)調(diào)控作用,是一種普遍的重要調(diào)節(jié)機(jī)制.因此,蛋白質(zhì)磷酸化的分析和磷酸化位點(diǎn)的鑒定已成為目前蛋白質(zhì)組學(xué)研究的焦點(diǎn)之一.

磷酸化蛋白質(zhì)根據(jù)其磷酸氨基酸殘基的不同大致可分為四類,即:O-磷酸鹽、N-磷酸鹽、酰基磷酸鹽和S-磷酸鹽.O-磷酸鹽是通過羥氨基酸的磷酸化形成的,如絲氨酸、蘇氨酸或酪氨酸,羥脯氨酸或羥賴氨酸磷酸化仍不清楚;N-磷酸鹽是通過精氨酸、賴氨酸或組氨酸的磷酸化形成的;?；姿猁}是通過天冬氨酸或谷氨酸的磷酸化形成;而S2磷酸鹽通過半胱氨酸磷酸化形成.

蛋白質(zhì)磷酸化具有以下功能:(1)磷酸化參與酶作用機(jī)制,在此過程磷酸化為反應(yīng)性中間產(chǎn)物(多為S-或N-磷酸鹽),如在磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶依賴的磷酸轉(zhuǎn)移酶系統(tǒng)(PTR)的組氨酸蛋白激酶(HPr);(2)磷酸化介導(dǎo)蛋白活性,蛋白分子通過蛋白激酶發(fā)生磷酸化,如蛋白激酶A(絲氨酸和蘇氨酸殘基)或不同的受體酪氨酸激酶(酪氨酸殘基);(3)天冬氨酸、谷氨酸和組氨酸的磷酸化在細(xì)菌趨化反應(yīng)的感覺性傳導(dǎo)中發(fā)生解離.

蛋白質(zhì)的磷酸化和去磷酸化過程調(diào)節(jié)著細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、細(xì)胞分化和細(xì)胞生長(zhǎng)等幾乎所有的生命活動(dòng)過程,因此,被生動(dòng)形象的描述為細(xì)胞生理活動(dòng)的分子開關(guān).第18頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三

第二信使secondmessenger

概念

細(xì)胞表面受體接受細(xì)胞外信號(hào)后轉(zhuǎn)換而來的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)稱為第二信使細(xì)胞內(nèi)有五種最重要的第二信使:cAMP、cGMP、1,2-二酰甘油(diacylglycerol,DAG)、1,4,5-三磷酸肌醇(inosositol-1,4,5-trisphosphate,IP3)、Ca2+等第19頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三蛋白激酶Proteinkinase（了解內(nèi)容）分類：絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶酪氨酸蛋白激酶另一分類：

cAMP-dependentproteinkinase,PKACalcium-dependentproteinkinase,PKC第20頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三

cAMP-PKApathway

GsreceptorLigandACATPcAMP5’-AMPPDEPKA蛋白激酶A磷酸二酯酶腺苷酸環(huán)化酶第21頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三IP3-Ca2+/DG-PKCpathwayPIP2GqreceptorLigandPLCIP3DGPKC第22頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三四、酶耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)五種類型：鳥苷酸環(huán)化酶受體

酪氨酸激酶受體

酪氨酸激酶相關(guān)受體

受體酪氨酸磷酸酶

受體Ser/Thr激酶

特點(diǎn)：受體均為跨膜蛋白

膜內(nèi)具酶活性（或與其他酶相關(guān)）

第23頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三1.酪氨酸激酶受體結(jié)構(gòu)：

酶與受體是同一膜蛋白這類受體一般只有一個(gè)α-螺旋，膜外側(cè)肽鏈有與配體結(jié)合位點(diǎn)，膜內(nèi)側(cè)肽鏈有蛋白激酶的活性。第24頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三作用過程受體與配體結(jié)合受體分子酪氨酸殘基磷酸化細(xì)胞漿內(nèi)蛋白質(zhì)酪氨酸磷酸化細(xì)胞內(nèi)信號(hào)分子作用SOS,Ras,GRB2基因轉(zhuǎn)錄改變表皮生長(zhǎng)因子EGF,神經(jīng)生長(zhǎng)銀子NGF,胰島素第25頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三連接器

Ras(未激活)

Ras(激活)第26頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三Ras下游的信號(hào)介導(dǎo)物第27頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三2.結(jié)合酪氨酸激酶的受體特點(diǎn)：受體本身沒有酶的活性，當(dāng)它與配體結(jié)合后，就可與酪氨酸激酶結(jié)合，并激活酪氨酸激酶促紅細(xì)胞生成素生長(zhǎng)激素催乳素第28頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三3.具有鳥苷酸環(huán)化酶的受體結(jié)構(gòu)：只有一個(gè)跨膜α-螺旋；膜外側(cè)肽鏈（N端）有與配體結(jié)合位點(diǎn)；膜內(nèi)側(cè)肽鏈（C端）有鳥苷酸環(huán)化酶。（guanylylcyclase,GC）。特點(diǎn)：受體具GC活性

無需G蛋白介導(dǎo)第29頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三

受體GC信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程

GTPcGMPPKG配體ANP心房鈉尿肽第30頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三五、離子通道介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)功能：擔(dān)負(fù)著通道和受體的作用結(jié)構(gòu)：跨膜蛋白（多個(gè)亞單位）類型：化學(xué)門控、電壓門控、機(jī)械門控第31頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三1化學(xué)門控通道(chemicallygatedchannel)分布主要分布于肌細(xì)胞的終板膜和神經(jīng)元的突觸后膜中，如神經(jīng)-肌肉接頭處的N-乙酰膽堿門控通道。作用ACh受體本身就是離子通道的一個(gè)組成部分，因它的激活能直接引起跨膜離子流動(dòng)，故又稱為通道型受體,或促離子型受體（ionotropicreceptor）。結(jié)構(gòu)該通道由2α.β.γ.δ組成的5個(gè)亞基構(gòu)成，Ach的結(jié)合位點(diǎn)就存在于2個(gè)α亞單位上,當(dāng)兩個(gè)Ach與之結(jié)合后引起Na+通道開放。這種通道只有在膜外特定的化學(xué)信號(hào)（配體,ligand）與膜上的受體結(jié)合后才開放又稱配子門控通道。第32頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三

神經(jīng)突觸谷氨酸，門冬氨酸，甘氨酸神經(jīng)肌肉接頭乙酰膽鹼結(jié)構(gòu)第33頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢AchAch門控通道蛋白（a亞單位）通道開放大量Na+流入胞內(nèi)胞膜去極化產(chǎn)生終板電位完成化學(xué)信號(hào)向生物電信號(hào)的轉(zhuǎn)換

第34頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三刺激細(xì)胞膜電位的變化電壓門控離子通道開放或關(guān)閉離子內(nèi)流或外流新信號(hào)形成2電壓門控通道（voltagegated

channel）主要是分布在除突觸后膜和終板膜以外的神經(jīng)和肌肉細(xì)胞表面膜中的Na+、k+、Ca2+等通道。

第35頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三αβ1β2構(gòu)成電壓門控Na通道（voltagegated

channel）α有4個(gè)結(jié)構(gòu)域沒個(gè)結(jié)構(gòu)域6次貫?zāi)そY(jié)構(gòu)第36頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三機(jī)械門控通道(mechanicallygatedchannel)

如神經(jīng)末梢頂部的纖毛受到切向力彎曲時(shí)由于纖毛受力使其根部的膜變形（牽拉），直接激活了其附近膜中的機(jī)械門控通道而出現(xiàn)離子跨膜移動(dòng)。機(jī)械信號(hào)（聲）耳蝸毛細(xì)胞纖毛彎曲毛細(xì)胞上機(jī)械門控離子通道開放離子跨膜流動(dòng)耳蝸微音器電位第37頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三第38頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三細(xì)胞表面受體的差別：

（1）離子通道偶聯(lián)受體；（2）G蛋白偶聯(lián)受體；（3）酶連受體。（2）（3）存在于不同組織幾乎所有類型的細(xì)胞。G蛋白偶聯(lián)受體是7跨膜受體，受體激活后，需要GTP結(jié)合蛋白激活下游的酶，如AC，借助第二信使分子（如cAMP,cGMP,DAG）發(fā)揮作用。酶連受體也是跨膜蛋白，與GPCR的一大不同是其需要2個(gè)受體激酶二聚體化，與信號(hào)分子結(jié)合，從而自身活化，然后再向細(xì)胞內(nèi)傳遞信號(hào)。RTK介導(dǎo)的信號(hào)通路還需要Ras蛋白。第39頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三

生物電現(xiàn)象是以細(xì)胞為單位產(chǎn)生的，以細(xì)胞膜兩側(cè)帶電離子的不均衡分布和離子的選擇性跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)為基礎(chǔ)。

細(xì)胞膜的生物電現(xiàn)象主要有兩種表現(xiàn)形式，即安靜時(shí)的靜息電位和受刺激時(shí)產(chǎn)生的膜電位的改變（包括局部電位和動(dòng)作電位）。

第二節(jié)細(xì)胞的生物電現(xiàn)象第40頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三

一、靜息電位（restingpotential）

細(xì)胞未受刺激時(shí)存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。極化：靜息電位存在時(shí)膜兩側(cè)所保持的內(nèi)負(fù)外正狀態(tài)稱為膜的極化。

超極化：當(dāng)靜息時(shí)膜內(nèi)外電位差的數(shù)值向膜內(nèi)負(fù)值加大的方向變化時(shí),RP由-70→-90mV，稱為膜的超極化。

去極化（除極化）：與超極化相反，膜內(nèi)電位向負(fù)值減少的方向變化,RP由-70→-50mV。

復(fù)極化：細(xì)胞先發(fā)生去極化，然后再向正常安靜時(shí)膜內(nèi)所處的負(fù)值恢復(fù)，則稱為復(fù)極化。

動(dòng)作電位：可興奮細(xì)胞興奮時(shí)細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的可擴(kuò)布的電位變化過程。

“全或無”現(xiàn)象：在同一細(xì)胞上動(dòng)作電位大小不隨刺激強(qiáng)度和傳導(dǎo)距離而改變的現(xiàn)象。第41頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三靜息電位的測(cè)量第42頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三（甲）當(dāng)A、B電極都位于細(xì)胞膜外，無電位改變，證明膜外無電位差。

（乙）當(dāng)A電極位于細(xì)胞膜外，B電極插入膜內(nèi)時(shí)，有電位改變，證明膜內(nèi)、外間有電位差。

（丙）當(dāng)A、B電極都位于細(xì)胞膜內(nèi)，無電位改變，證明膜內(nèi)無電位差。第43頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三靜息電位形成的原理

（1）

細(xì)胞膜內(nèi)、外的離子濃度差

槍烏賊巨軸突細(xì)胞膜兩側(cè)主要離子濃度離子胞漿（mmol/L）細(xì)胞外液（mmol/L）平衡電位（mV）K+

40020-75Na+

50440+55Cl-

52560-60A-

385--第44頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三（2）細(xì)胞膜對(duì)離子的選擇通透性和K+平衡電位K+外流量與回收（回到胞內(nèi)）的量達(dá)到了動(dòng)態(tài)平衡，K+的跨膜凈移動(dòng)為零，此時(shí)膜兩側(cè)電位差就穩(wěn)定在某一不再增大的數(shù)值，即靜息電位。因其是K+移動(dòng)達(dá)到平衡時(shí)的膜電位，又可稱作K+平衡電位。

第45頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三第46頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三靜息電位的維持機(jī)制鈉泵（sodiumpump）的活動(dòng)維持了安靜時(shí)細(xì)胞內(nèi)外的離子平衡：引起細(xì)胞膜上鈉泵活動(dòng)的因素是細(xì)胞內(nèi)Na+的增加和細(xì)胞外K+的升高。只要細(xì)胞內(nèi)外的Na+、K+平衡稍有變化，Na+泵就被激活，在泵出胞內(nèi)多余的Na+的同時(shí)，將胞外

多余

的K+泵回，從而維持了細(xì)胞內(nèi)外正常的離子濃度梯度。

第47頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液內(nèi)環(huán)境[K+]155mmol/L[Na+]12mmol/L[Cl-]4mmol/L[M-]155mmol/L[K+]4mmol/L[Na+]140mmol/L[Cl-]120mmol/L[M-]15mmol/L哺乳動(dòng)物神經(jīng)細(xì)胞靜息電位非門控鉀離子通道實(shí)測(cè)值-90mv能斯特值[C]A[C]B-122mv①K+穿過非門控鉀離子通道②基于離子濃度膜內(nèi)外的電驅(qū)動(dòng)力平衡③膜外正電荷多于膜外④以細(xì)胞膜外為參照極，內(nèi)負(fù)外正第48頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三二、動(dòng)作電位及其形成機(jī)制

1.動(dòng)作電位（actionpotential,AP）：指膜受刺激后在原有的靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次膜兩側(cè)電位的快速而可逆的倒轉(zhuǎn)和復(fù)原。

第49頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三2.動(dòng)作電位形成的原理

AP的峰出現(xiàn)超射，即膜電位由靜息時(shí)的內(nèi)負(fù)外正轉(zhuǎn)變成內(nèi)正外負(fù)，AP的形成不是單純由于膜對(duì)K+通透性發(fā)生改變（如僅對(duì)K+不再通透，膜電位至多能達(dá)到零電位水平），而是受刺激時(shí)膜對(duì)Na+產(chǎn)生通透的結(jié)果。而AP的復(fù)極化過程是由于膜重新對(duì)K+通透造成的。第50頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三3.動(dòng)作電位的實(shí)驗(yàn)證據(jù)及其分子基礎(chǔ)

動(dòng)作電位刺激強(qiáng)度不隨刺激強(qiáng)度增強(qiáng)而增強(qiáng)

動(dòng)作電位的傳導(dǎo)是不衰減的

相繼產(chǎn)生的動(dòng)作電位不能發(fā)生重合失活門激活門第51頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三

細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位時(shí)的興奮性變化興奮性閾電位鋒電位負(fù)后電位正后電位（超極化）低常期絕對(duì)不應(yīng)期相對(duì)不應(yīng)期超常期0.5-231270ms第52頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三4.動(dòng)作電位的引起和傳導(dǎo)

刺激引起細(xì)胞膜去極化，可以使電壓門控Na+、K+通道開放，從而產(chǎn)生動(dòng)作電位（actionpotential,AP)。但并不是任何強(qiáng)度的刺激都可使細(xì)胞產(chǎn)生AP。

①去極化與Na+內(nèi)流的正反饋

當(dāng)細(xì)胞膜受到刺激去極化時(shí)，膜上電壓門控Na+通道開放，其開放的數(shù)量可隨膜去極化幅度的增加而增加。Na+通道開放使Na+內(nèi)流增加，又導(dǎo)致膜的進(jìn)一步去極化，從而使更多的Na+通道開放。

第53頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三去極化與Na+內(nèi)流示意圖第54頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三第55頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三②閾電位與動(dòng)作電位的引起

細(xì)胞受到刺激時(shí)，細(xì)胞膜發(fā)生去極化，即膜電位值升高。當(dāng)膜電位值達(dá)到閾電位（Thresholdpotential）水平時(shí)，動(dòng)作電位才能被觸發(fā)。

閾電位指恰好能使膜的去極化與Na+內(nèi)流之間形成正反饋的臨界膜電位值。第56頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三③局部電位與膜的興奮性

閾下刺激引起的膜局部去極化電位（未達(dá)到閾電位的膜電位）稱為局部電位（Localpotential）。閾下刺激引起膜的去極化，膜上少量Na+通道開放，Na+內(nèi)流形成局部電位。

第57頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三④動(dòng)作電位的傳導(dǎo)及其原理

只要細(xì)胞膜上的某一位點(diǎn)受到刺激產(chǎn)生AP，這個(gè)AP就會(huì)沿著細(xì)胞膜向周圍傳播，使整個(gè)細(xì)胞的膜都經(jīng)歷一次類似于受刺激部位的離子電導(dǎo)的改變，表現(xiàn)為AP沿整個(gè)細(xì)胞膜的傳導(dǎo)第58頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三⑤影響動(dòng)作電位傳導(dǎo)速度的因素

神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)速度很快，但不同神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)速度有所不同。人體一些較粗的有髓神經(jīng)纖維，傳導(dǎo)速度可達(dá)120米/秒，而某些較細(xì)的無髓纖維的傳導(dǎo)速度甚至不超過1米/秒。影響動(dòng)作電位傳導(dǎo)速度的因素有：

1．軸突直徑

2．動(dòng)作電位去極化的幅度

3．髓鞘

支配骨骼肌的傳出神經(jīng)大多數(shù)由粗的有髓鞘神經(jīng)纖維組成脊椎動(dòng)物的許多神經(jīng)纖維都包有髓鞘，這是AP傳導(dǎo)速度增加的重要原因，比單純?cè)黾永w維的直徑更有效。髓鞘是沿細(xì)胞膜間斷排列的，每隔一段髓鞘就有一個(gè)無髓鞘的朗飛氏結(jié)（Ranvier'snode）存在。由于髓鞘具有高電阻低電容的特性，產(chǎn)生AP的結(jié)區(qū)，只能與相鄰的結(jié)區(qū)形成局部電流，而僅有很少的電流能從髓鞘漏過。AP只在結(jié)區(qū)處產(chǎn)生，就好象AP由一個(gè)結(jié)區(qū)跳到另一個(gè)結(jié)區(qū)。因此，有髓神經(jīng)纖維上AP的傳導(dǎo)是跳躍式傳導(dǎo)。第59頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三動(dòng)作電位形成的過程①靜息電位細(xì)胞膜的化學(xué)門控Na+離子通道接受配體②Na+內(nèi)流，細(xì)胞膜去極化，達(dá)到域電位，電壓門控Na+通道大量開放，形成上升支，內(nèi)正外負(fù)③Na+達(dá)到平衡電位，Na+關(guān)閉，電壓門控K+通道開放（延遲激活）④K+外流，正反饋K+通道，復(fù)級(jí)形成下降支⑤電壓門控K+通道關(guān)閉遲緩，超極化⑥Na+和K+門控通道關(guān)閉，恢復(fù)靜息電位水平，Na泵使離子恢復(fù)到原來的分布。120mv第60頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三

第四節(jié)肌纖維的收縮功能人體各種形式的運(yùn)動(dòng)，主要由各種肌細(xì)胞（骨骼肌、心肌、平滑肌）的收縮活動(dòng)來完成。不同肌肉組織在功能和結(jié)構(gòu)上各有特點(diǎn)。從分子水平上看，各種肌纖維收縮活動(dòng)都與細(xì)胞內(nèi)的收縮蛋白質(zhì)，主要與肌凝蛋白和肌纖蛋白的相互作用有關(guān)。第61頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三骨骼肌是由大量成束的肌纖維組成的，每條肌纖維就是一個(gè)肌細(xì)胞（內(nèi)含肌管組織）。肌纖維平行排列成肌束，兩端與由結(jié)締組織構(gòu)成的肌腱相融合，后者附著在骨上。通常四肢的骨骼肌在附著點(diǎn)之間至少要跨過一個(gè)關(guān)節(jié)，通過肌肉的收縮和舒張，就能導(dǎo)致肢體的屈曲和伸直。骨骼肌纖維接受運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢的支配，在有神經(jīng)沖動(dòng)傳來時(shí)，發(fā)生收縮。當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)到神經(jīng)末梢，首先進(jìn)行神經(jīng)-肌肉接頭的興奮傳遞，使骨骼肌纖維產(chǎn)生自己的AP；肌纖維內(nèi)部的興奮-收縮偶聯(lián)(在橫橋作用下，細(xì)肌絲沿粗肌絲之間的間隙，向肌小節(jié)中央（M線）作相對(duì)滑動(dòng)，使肌小節(jié)縮短而產(chǎn)生收縮。)機(jī)制導(dǎo)致肌纖維產(chǎn)生收縮。

骨骼肌肌束肌纖維肌原纖維第62頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三一、骨骼肌纖維的結(jié)構(gòu)骨骼肌

骨骼肌纖維（肌細(xì)胞）肌原纖維肌小結(jié)粗肌絲細(xì)肌絲神經(jīng)肌肉接頭神經(jīng)信息第63頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三

粗細(xì)肌絲的空間排列相當(dāng)規(guī)則。每條細(xì)肌絲周圍有三條粗肌絲環(huán)繞，每條粗肌絲周圍有六條細(xì)肌絲環(huán)繞。粗肌絲細(xì)肌絲A帶的暗區(qū)域第64頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三

二、肌管系統(tǒng)

肌管系統(tǒng)指包繞在每一條肌原纖維周圍的膜性囊管狀結(jié)構(gòu)，由來源和功能都不同的兩組獨(dú)立的管道系統(tǒng)組成。橫管（transversetubule）系統(tǒng)，或T管。它是肌膜向細(xì)胞深處的延續(xù)。

縱管系統(tǒng)，又稱L管則是肌原纖維周圍的另一組肌管系統(tǒng)，即肌漿網(wǎng)（sarcoplasmicreticulum），分支多，相互連通，走行與肌小節(jié)平行，包繞每個(gè)肌小節(jié)的中間部分。終末池（terminalcisternae），其中貯存了大量鈣離子，因此又稱為細(xì)胞內(nèi)的鈣庫。三聯(lián)管結(jié)構(gòu)（triadsystem）每一個(gè)橫管和來自兩側(cè)肌小節(jié)的縱管終末池構(gòu)成。

橫管系統(tǒng)的作用是將肌細(xì)胞的興奮沿T管膜傳導(dǎo)到細(xì)胞內(nèi)部，而肌漿網(wǎng)和終末池的作用是控制鈣離子的貯存、釋放和再積聚，觸發(fā)肌小節(jié)的收縮和舒張。第65頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三三聯(lián)管終末池第66頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三三、神經(jīng)、神經(jīng)肌肉接頭、肌細(xì)胞（纖維）、肌管系統(tǒng)的聯(lián)系第67頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三神經(jīng)-肌肉接頭的結(jié)構(gòu)第68頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三二、神經(jīng)-骨骼肌接頭處興奮的傳遞

（一）興奮傳遞的接頭前過程

軸突末梢的軸漿中，含有大量囊泡，每個(gè)囊泡中儲(chǔ)存有恒量的乙酰膽堿（ACh）分子，約5000-10000個(gè)，它們可通過出胞作用進(jìn)行“量子式釋放”。在安靜狀態(tài)時(shí)，末梢內(nèi)的Ca2+濃度很低，只有少數(shù)囊泡與接頭前膜隨機(jī)融合，自發(fā)釋放ACh。

當(dāng)有神經(jīng)沖動(dòng)傳來時(shí)，軸突末梢的膜局部去極化，導(dǎo)致電壓門控Ca2+通道開放，Ca2+的內(nèi)流觸發(fā)大量囊泡出胞，將所含全部ACh釋放到接頭間隙。一次AP可引起200-300個(gè)囊泡釋放，使106以上個(gè)ACh分子進(jìn)入接頭間隙。

第69頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三

（二）興奮傳遞的接頭后過程

在接頭后膜上，存在化學(xué)門控離子通道受體，每個(gè)通道受體分子含有兩個(gè)能與ACh特異結(jié)合的位點(diǎn)，也叫做N-型乙酰膽堿受體。當(dāng)其與通過接頭間隙擴(kuò)散到接頭后膜的ACh結(jié)合后，構(gòu)象改變導(dǎo)致通道開放。這種通道允許Na+、K+通透，Na+內(nèi)流和K+外流的總體結(jié)果是使接頭后膜去極化，這一局部去極化電位稱為終板電位。

終板電位產(chǎn)生后，由于終板電位的幅度很高（60mV），約超過引起肌細(xì)胞膜AP所需的刺激閾值的3-4倍，因此它擴(kuò)布到周圍很容易引起肌膜去極化達(dá)到閾電位水平，使Na+內(nèi)流和膜去極之間形成再生式循環(huán)，觸發(fā)AP產(chǎn)生。第70頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三第71頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三三、興奮-收縮耦聯(lián)

興奮-收縮耦聯(lián)（Excitation-contractioncoupling）是指連接肌纖維的興奮和收縮的中介過程。它包括三個(gè)步驟：

電興奮通過橫管系統(tǒng)傳到肌細(xì)胞的深處；三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞；肌漿網(wǎng)（即縱管系統(tǒng)）對(duì)Ca2+釋放和再聚積，及其導(dǎo)致的肌肉收縮和舒張。

興奮傳遞引起終池Ca2+釋放第72頁，共81頁，2023年，2月20日，星期三興奮傳遞引起終池Ca2+釋放當(dāng)橫管膜發(fā)生去極化，Ca2+通道開放，于是終池內(nèi)的Ca2+被大量釋放到肌漿中進(jìn)入肌漿中的Ca2+觸發(fā)肌絲的滑行

進(jìn)入肌漿中的高濃度Ca2+與細(xì)肌絲上的肌鈣蛋白結(jié)合，引起細(xì)肌絲構(gòu)象改變，暴露出其上的橫橋結(jié)合位點(diǎn)，粗肌絲上的橫橋與之結(jié)合，并發(fā)生扭動(dòng)、解離和再結(jié)合、再扭動(dòng)的循環(huán)過程，拉動(dòng)細(xì)肌絲不斷向粗肌絲間隙中滑動(dòng)，使肌小節(jié)縮短，肌肉