第十七呼吸道病毒演示文稿

第十七呼吸道病毒演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有24頁\編輯于星期五優(yōu)選第十七呼吸道病毒現(xiàn)在是2頁\一共有24頁\編輯于星期五現(xiàn)在是3頁\一共有24頁\編輯于星期五種類正粘病毒：流感病毒副粘病毒：麻疹病毒腮腺炎病毒風疹病毒呼吸道合胞病毒呼吸道病毒現(xiàn)在是4頁\一共有24頁\編輯于星期五現(xiàn)在是5頁\一共有24頁\編輯于星期五流行性感冒病毒是引起流行性感冒的病原體分甲、乙、丙三型甲型流感病毒常引起流感的大流行現(xiàn)在是6頁\一共有24頁\編輯于星期五生物學特性形態(tài)結(jié)構(gòu)：球形；屬RNA病毒；有包膜結(jié)構(gòu)核心：RNA（分節(jié)段）、核蛋白、

RNA聚合酶基質(zhì)蛋白（M蛋白）：具有型的特異性包膜血凝素（HA）神經(jīng)氨酸酶(NA)現(xiàn)在是7頁\一共有24頁\編輯于星期五NAHA包膜M2M1基質(zhì)蛋白41235678核心RNA核蛋白RNA聚合酶現(xiàn)在是8頁\一共有24頁\編輯于星期五流感病毒分型與變異分型根據(jù)核蛋白和M蛋白抗原的不同，流感病毒分甲、乙、丙三型。變異：甲型流感病毒的HANA極易變異

抗原性漂移：變異幅度小，常造成流感中小流行抗原性轉(zhuǎn)變：變異幅度大，常引起流感大流行現(xiàn)在是9頁\一共有24頁\編輯于星期五甲型流感病毒亞型類別、流行年代流行年代亞型類別1947H1N1（亞甲型）1957H2N2（亞洲甲型）1968H3N2（香港甲型）1977H1NI、H3N2現(xiàn)在是10頁\一共有24頁\編輯于星期五培養(yǎng)特性：雞胚培養(yǎng)抵抗力：較弱，不耐熱，對干燥、乙醚、甲醛和乳酸等敏感?，F(xiàn)在是11頁\一共有24頁\編輯于星期五致病性傳染源：病人傳播途徑：呼吸道致病機制流感病毒呼吸道毒性物質(zhì)進入血流呼吸道炎癥全身中毒癥狀現(xiàn)在是12頁\一共有24頁\編輯于星期五免疫性病后對同型流感病毒產(chǎn)生免疫力抗HA、抗NA抗體為中和抗體現(xiàn)在是13頁\一共有24頁\編輯于星期五防治原則一般性預防：空氣消毒特異性預防:接種疫苗滅活三價疫苗亞單位疫苗減毒活疫苗我國首批甲型H1N1流感疫苗在河南下線現(xiàn)在是14頁\一共有24頁\編輯于星期五

麻疹病毒

measlesVirus麻疹病毒是麻疹的病原體，麻疹是兒童最常見的急性呼吸道傳染病，易感年齡為6個月至5歲，常因并發(fā)癥的發(fā)生而致命?，F(xiàn)在是15頁\一共有24頁\編輯于星期五生物學性狀病毒顆粒呈球形，核殼體呈螺旋對稱。有包膜，包膜上有放射狀排列的刺突?；蚪M為單股負鏈RNA，不分節(jié)段。細胞融合形成多核巨細胞，細胞核和細胞漿內(nèi)形成嗜酸性包涵體?，F(xiàn)在是16頁\一共有24頁\編輯于星期五致病性傳染源:急性期患者途徑:飛沫傳播，或鼻腔分泌物污染玩具及用具。出疹前2~3d傳染性最強現(xiàn)在是17頁\一共有24頁\編輯于星期五感染過程病毒首先在呼吸道上皮細胞內(nèi)增殖，然后進入血流，形成第一次病毒血癥。侵入全身淋巴組織和單核吞噬細胞系統(tǒng)，在其內(nèi)增殖至一定程度時，再次進入血流形成第二次病毒血癥。病毒到達靶細胞,眼結(jié)膜、口腔粘膜、皮膚、呼吸道受染產(chǎn)生病變。少數(shù)病例中病毒尚可侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)?，F(xiàn)在是18頁\一共有24頁\編輯于星期五臨床表現(xiàn)發(fā)熱、畏光、流淚、流涕、眼結(jié)膜充血、咳嗽，口頰粘膜出現(xiàn)灰白色小點，其周圍繞有紅暈稱為柯氏（Koplik）斑，對臨床早期診斷有一定意義。隨后1~2d全身皮膚相繼出現(xiàn)紅色斑丘疹。麻疹一般可自愈。年老體弱者，常并發(fā)細菌感染。

現(xiàn)在是19頁\一共有24頁\編輯于星期五現(xiàn)在是20頁\一共有24頁\編輯于星期五現(xiàn)在是21頁\一共有24頁\編輯于星期五亞急性硬化性全腦炎(subacutesclerosingnencephalitis，SSPE):兒童時期麻疹痊愈約2~17年后，出現(xiàn)慢性進行性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患?；颊叽竽X功能漸進性衰退，表現(xiàn)反應(yīng)遲鈍，神經(jīng)精神異常，運動障礙，最后導致昏迷死亡?，F(xiàn)在是22頁\一共有24頁\編輯于星期五免疫性

自然感染后可獲得牢固免疫力

現(xiàn)在是23頁\一共有24頁\編輯于星期五防治原則麻疹減毒活疫苗預防效果好。初次免疫在