動(dòng)物病理學(xué)休克

動(dòng)物病理學(xué)休克第1頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四掌握：

休克的概念休克的發(fā)生機(jī)制休克時(shí)主要器官的功能和結(jié)構(gòu)變化理解：休克發(fā)生的原因和分類了解：“休克”的發(fā)展歷史

本章內(nèi)容第2頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四HistoryofshockDescriptionCirculationfailureMicrocirculationobstructionPresent第3頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四

多種原因引起的有效循環(huán)血量減少、組織微循環(huán)灌流量嚴(yán)重不足，使細(xì)胞損傷、各重要器官功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。休克的概念(Conceptofshock)第4頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細(xì)血管的舒縮功能第5頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四休克的原因1.體液的大量、迅速丟失：失血、失液。失血:外傷、胃潰瘍、胃腸道出血，宮外孕、產(chǎn)后出血，肝脾破裂、骨折等失液:劇烈嘔吐、腹瀉、大汗淋漓、中暑等第6頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四休克的原因2.燒傷：失血、失液、疼痛、感染。3.創(chuàng)傷：失血、疼痛、感染。4.感染：細(xì)菌、病毒、立克次體等。敗血癥休克、中毒性休克革蘭氏陰性菌感染，約占感染性休克病因的70%～80%。第7頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四5.過敏：I型變態(tài)反應(yīng)。藥物、血清制劑或疫苗（青霉素、破傷風(fēng)抗毒素、白喉類毒素等）6.強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激：疼痛、麻醉。血管運(yùn)動(dòng)中樞抑制7.心臟和大血管的病變：心輸出量急劇減少。第8頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、過敏等第9頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四(Causesandclassification)第一節(jié)休克分類第10頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四一、按病因分類(Classificationofshockbycauses)

失血性休克(Hemorrhagicshock)創(chuàng)傷性休克(Traumaticshock)燒傷性休克(Burnshock)感染性休克(Infectiveshock)

心源性休克(Cardiogenicshock)

過敏性休克(Anaphylacticshock)

神經(jīng)源性休克(Neurogenicshock)第11頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四二、按休克始動(dòng)環(huán)節(jié)分類(Classificationofshockbyinitialchanges)血容量↓心輸出量↓↓血管床容積↑失血失液燒傷感染過敏神經(jīng)源性心源性有效循環(huán)血量↓組織灌流量↓休克發(fā)生起始環(huán)節(jié)和共同基礎(chǔ)第12頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四

低血容量性休克

(Hypovolemicshock)

特點(diǎn)：三低中心靜脈壓、心輸出量、動(dòng)脈血壓降低一高總外周阻力增高

心源性休克

(Cardiogenicshock)

特點(diǎn)：心臟泵血功能衰竭

血管源性休克

(Vasogenicshock)

特點(diǎn)：血管床容積擴(kuò)大第13頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四三、按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)低排高阻型休克（冷休克）高排低阻型休克（暖休克）類型特點(diǎn)心輸出量↑，外周阻力↓，BP↓，脈壓差↑心輸出量↓，外周阻力↑，脈壓差↓↓低排低阻型休克心輸出量↓，外周阻力↓，BP↓↓第14頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四(Mechanismofmicrocirculatorydisorderofshock)第二節(jié)休克微循環(huán)障礙的機(jī)制第15頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四一、微循環(huán)灌流(Microcirculatoryperfusion)第16頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四(一)微循環(huán)結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)(Constructionandregulationofmicrocirculation)直捷通路動(dòng)靜脈短路真毛細(xì)血管通路第17頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四體液因素:

縮血管:

CA，ET，AngⅡ等

擴(kuò)血管:

乳酸、組胺、激肽等神經(jīng)因素:

交感神經(jīng)興奮→關(guān)閉真毛細(xì)血管通路開放和關(guān)閉的調(diào)節(jié)第18頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四Cap前括約肌與后微A收縮真Cap網(wǎng)血流↓局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流↑局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↑Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)第19頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四

有效循環(huán)血量灌注壓微動(dòng)脈、微靜脈內(nèi)血壓差血流阻力

毛細(xì)血管前括約肌、毛細(xì)血管床瘀血(二)影響微循環(huán)灌流的主要因素(Factorsaffectingmicrocirculatoryperfusion)第20頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四二、休克微循環(huán)障礙的分期及其機(jī)制(Thestagesandmechanismsofmicrocirculatorydisorderofshock)第21頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四休克I期(缺血缺氧期)休克II期(瘀血缺氧期)休克III期(微循環(huán)衰竭期)第22頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四

(一)缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)第23頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四

1.缺血缺氧期微循環(huán)變化(thealterationofmicrocirculation)第24頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四毛細(xì)血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特點(diǎn)：少灌少流、灌少于流血液經(jīng)動(dòng)–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈微循環(huán)小血管持續(xù)收縮關(guān)閉的毛細(xì)血管增多

特征：缺血第25頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四2.微循環(huán)缺血缺氧的機(jī)制(themechanismofmicrocirculatoryischemichypoxia)第26頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四動(dòng)-靜脈短路開放減壓反射抑制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮微血管顯著收縮皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟微血管的α受體動(dòng)-靜脈短路的β受體CA大量釋放疼痛內(nèi)毒素↑第27頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四

3.微循環(huán)缺血缺氧對(duì)機(jī)體的影響(theeffectofmicrocirculatoryischemichypoxia)第28頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四① 回心血量↑自身輸血:肝脾儲(chǔ)血↓、血管床容量↓自身輸液:組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管↑②心輸出量↑(心源性休克除外)

心率↑，收縮力↑，回心血量↑③外周阻力↑小血管持續(xù)收縮(1)有利于維持動(dòng)脈BP醛固酮和ADH

↑:腎小管重吸收鈉水↑第29頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四(2)有利于心腦血供①腦血管:

交感縮血管纖維分布稀疏；α受體密度低②冠狀動(dòng)脈:

β受體興奮→擴(kuò)血管效應(yīng)強(qiáng)于α受體興奮→縮血管效應(yīng)③BP維持正常第30頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四4.微循環(huán)缺血期的主要表現(xiàn)(manifestationsofmicrocirculatoryischemiastage)第31頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑

出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細(xì)速脈壓差↓腎缺血少尿皮膚蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑第32頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四(二)瘀血缺氧期（可逆性失代償期）(Stagnanthypoxicstage)第33頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四1.瘀血期微循環(huán)變化(microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage)第34頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四前阻力血管擴(kuò)張，微靜脈持續(xù)收縮前阻力小于后阻力毛細(xì)血管開放數(shù)目增多

灌流特點(diǎn):灌而少流，灌大于流特征：瘀血第35頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四

2.微循環(huán)瘀血的機(jī)制(mechanismofmicrocirculatorystasis)

酸中毒CO2、乳酸↑

局部擴(kuò)血管物質(zhì)堆積組胺、腺苷、激肽↑；血管平滑肌細(xì)胞膜CaV抑制。

內(nèi)毒素的作用

NO↑

血細(xì)胞黏附、聚集加重，血黏度↑第36頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四失血、創(chuàng)傷等肥大細(xì)胞腸黏膜屏障↓內(nèi)毒素入血↑革蘭陰性菌感染組胺↑巨噬細(xì)胞、白細(xì)胞TNF-α、IL-1等↑激肽系統(tǒng)激肽↑血管擴(kuò)張，通透性↑第37頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四

3.微循環(huán)瘀血對(duì)機(jī)體的影響(theeffectofmicrocirculatorystasis)第38頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四

血液瘀滯在微循環(huán)

血漿外滲至組織間隙

血細(xì)胞黏附、聚集、血液濃縮(1)

有效循環(huán)血量進(jìn)行性↓(2)

血流阻力進(jìn)行性增大↑第39頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四

有效循環(huán)血量↓

外周阻力↓(3)

BP進(jìn)行性↓(4)

重要器官供血↓、功能障礙

心肌舒縮功能障礙，心輸出量↓第40頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四4.微循環(huán)瘀血期的主要表現(xiàn)(thesymptomofmicrocirculatorystagnantstage)第41頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四微循環(huán)瘀血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎瘀血發(fā)紺皮膚瘀血少尿、無尿第42頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四(Microcirculationfailurestage)(三)微循環(huán)衰竭期第43頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四1.衰竭期微循環(huán)變化(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)第44頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張血細(xì)胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特點(diǎn):

不灌不流，灌流停止特征：嚴(yán)重瘀血第45頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四血漿外滲后阻力>>前阻力血液粘滯度↑↑紅細(xì)胞聚集有效循環(huán)血量↓回心血量↓心輸出量↓血壓↓交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮組織灌流量↓↓重要器官功能衰竭DIC第46頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四

2.

微循環(huán)衰竭期的臨床表現(xiàn)(manifestationsofmicrocirculationfailure)

循環(huán)衰竭升壓藥無效脈搏細(xì)速、中心靜脈壓↓、靜脈塌陷毛細(xì)血管無復(fù)流補(bǔ)液無效重要器官和功能障礙、衰竭第47頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四(Alterationsofcellarmetabolismandstructureandimpairmentoforganicfunction)第三節(jié)休克中的細(xì)胞代謝、結(jié)構(gòu)改變和器官功能障礙第48頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四一、細(xì)胞損傷

細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和功能受損

線粒體受損

溶酶體酶釋放

細(xì)胞壞死和凋亡(Celldamage)第49頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四

能量生成嚴(yán)重障礙鈉泵功能障礙→細(xì)胞水腫、高鉀血癥

糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒

二、休克中的代謝障礙(Metabolicdisorderinshock)第50頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四

三、器官功能障礙(Impairmentoforganicfunction)第51頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四

(一)腎功能障礙早期腎血流灌注↓腎小球?yàn)V過率

↓少尿、無尿、氮質(zhì)血癥急性功能性腎衰(Renalfailure)第52頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四

急性器質(zhì)性腎衰持續(xù)腎缺血及微血栓形成無尿晚期急性腎小管壞死第53頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四(二)肺功能障礙

在休克早期，休克動(dòng)因通過延髓血管運(yùn)動(dòng)中樞間接興奮呼吸中樞，使呼吸增強(qiáng)，甚至通氣過度，從而引起低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。如果休克持續(xù)較久，病人肺組織可出現(xiàn)水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內(nèi)透明膜形成