血流動(dòng)力學(xué)PUMCH演示文稿

血流動(dòng)力學(xué)PUMCH演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有97頁\編輯于星期日優(yōu)選血流動(dòng)力學(xué)PUMCH現(xiàn)在是2頁\一共有97頁\編輯于星期日血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)研究的是血液在循環(huán)系統(tǒng)中運(yùn)動(dòng)的

物理學(xué)。通過對(duì)作用力、流量和容

積三方面因素的研究，觀察血液在

循環(huán)系統(tǒng)中的運(yùn)動(dòng)情況?，F(xiàn)在是3頁\一共有97頁\編輯于星期日血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的產(chǎn)生現(xiàn)在是4頁\一共有97頁\編輯于星期日現(xiàn)在是5頁\一共有97頁\編輯于星期日Swan-Ganz肺動(dòng)脈內(nèi)熱稀釋漂浮導(dǎo)管溫度感受器接CO測(cè)定插件1ml注射器經(jīng)壓力傳感器接床邊監(jiān)護(hù)儀測(cè)PAP，WP經(jīng)壓力傳感器接床邊監(jiān)護(hù)儀測(cè)CVP30cm7F全長110cm現(xiàn)在是6頁\一共有97頁\編輯于星期日Swan-Ganz導(dǎo)管現(xiàn)在是7頁\一共有97頁\編輯于星期日現(xiàn)在是8頁\一共有97頁\編輯于星期日絕對(duì)禁忌癥：在導(dǎo)管經(jīng)過的通道上有嚴(yán)重的解剖畸形導(dǎo)管無法通過或?qū)Ч鼙旧砑纯墒乖l(fā)疾病加重（如右室流出道梗阻、肺動(dòng)脈瓣或三間瓣狹窄、肺動(dòng)脈嚴(yán)重畸形等）現(xiàn)在是9頁\一共有97頁\編輯于星期日相對(duì)禁忌癥：1.急性感染性疾病2.細(xì)菌性心內(nèi)膜炎或動(dòng)脈內(nèi)膜炎3.束支傳導(dǎo)阻滯，尤其是完全性左束支傳導(dǎo)阻滯4.近期頻發(fā)心律失常，尤其是室性心律失常5.嚴(yán)重的肺動(dòng)脈高壓6.活動(dòng)性風(fēng)濕病7.各種原因所致的嚴(yán)重缺氧8.嚴(yán)重出血傾向9.心臟及大血管內(nèi)有附壁血栓10.疑有室壁瘤且不具備手術(shù)條件者現(xiàn)在是10頁\一共有97頁\編輯于星期日嚴(yán)重并發(fā)癥：心律失常導(dǎo)管打結(jié)肺動(dòng)脈破裂肺栓塞感染瓣膜損傷、誘發(fā)心內(nèi)膜炎、空氣栓塞現(xiàn)在是11頁\一共有97頁\編輯于星期日熱稀釋法測(cè)CO的基本原理

Q代表CO

V1代表注入冰水量

TB代表血液溫度

T1代表注射用水溫度

K1代表密度系數(shù)

K2代表計(jì)算機(jī)常數(shù)，根據(jù)儀器生產(chǎn)廠家、導(dǎo)管

規(guī)格及注入冰水量的不同而不同；

TB(t)dt代表有效時(shí)間內(nèi)血液溫度的變化，

反映熱稀釋曲線下的面積。

以上參數(shù)的變化對(duì)心輸出量的測(cè)量有明顯影響?，F(xiàn)在是12頁\一共有97頁\編輯于星期日經(jīng)肺熱稀釋法Temp注射Time曲線下面積與肺動(dòng)脈的血流速度成反比。在無心內(nèi)分流的情況下，該血液流速等于（平均）心輸出量（CO）CO=2L/minCO=15L/min現(xiàn)在是13頁\一共有97頁\編輯于星期日漂

浮

導(dǎo)

管現(xiàn)在是14頁\一共有97頁\編輯于星期日經(jīng)肺熱稀釋法低溫溶液可用5ml的量，常溫溶液應(yīng)該用10ml。注射時(shí)間最好＜2秒，通常＜4秒。呼吸周期內(nèi)隨機(jī)注射會(huì)有＞10%的變異；而呼吸末的變異可降至5%。理論上，應(yīng)于呼吸末注射。實(shí)際工作中，選擇大致相同的呼吸周期時(shí)間段。首次測(cè)定到的值往往會(huì)偏高。系列測(cè)定值，數(shù)值間彼此偏差應(yīng)＜10%。即使病情穩(wěn)定，CO也會(huì)有＞10%的偏差；故只有當(dāng)CO的變化＞10%時(shí)，才會(huì)考慮病情發(fā)生變化?，F(xiàn)在是15頁\一共有97頁\編輯于星期日體表面積(BSA)BSA(m2)=[身高(cm)+體重(kg)-60]/100現(xiàn)在是16頁\一共有97頁\編輯于星期日血流動(dòng)力學(xué)常用指標(biāo)指標(biāo)縮寫單位計(jì)算方法參考值平均動(dòng)脈壓MAPmmHg直接測(cè)量82～102中心靜脈壓CVPmmHg直接測(cè)量6～12肺動(dòng)脈嵌頓壓PAWPmmHg直接測(cè)量6～12平均肺動(dòng)脈壓MPAPmmHg直接測(cè)量11～16心率HRbpm直接測(cè)量60～100血紅蛋白含量Hbg/L直接測(cè)量120～160現(xiàn)在是17頁\一共有97頁\編輯于星期日血流動(dòng)力學(xué)常用指標(biāo)指標(biāo)縮寫單位計(jì)算方法參考值心輸出量COL/min直接測(cè)量5～6每搏輸出量SVml/beatCO/HR60～90心臟指數(shù)CIL?min-1?(m2)-1CO/BSA2.8～3.6每搏輸出量指數(shù)SVIml?beat-1?(m2)-1SV/BSA30～50體循環(huán)阻力指數(shù)SVRIdyne?sec/cm5?m279.92(MAP-CVP)/CI1760～2600肺循環(huán)阻力指數(shù)PVRIdyne?sec/cm5?m279.92(MAP-PAWP)/CI45～225現(xiàn)在是18頁\一共有97頁\編輯于星期日血流動(dòng)力學(xué)常用指標(biāo)指標(biāo)縮寫單位計(jì)算方法參考值右心室做功指數(shù)PVSWIg?m-1?(m2)-1SVI(MPAP—CVP)?0.01434～8左心室做功指數(shù)LVSWIg?m-1?(m2)-1SVI(MAP—PAWP)?0.014344～68氧輸送DO2ml?min-1?(m2)-1CI?CaO2?10520～720氧耗量VO2ml?min-1?(m2)-1CI(CaO2—CvO2)?10100～180氧攝取率O2ext%(CaO2—CvO2)/CaO222～30現(xiàn)在是19頁\一共有97頁\編輯于星期日血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)(1)心血管參數(shù)（1）中心靜脈壓:

CVP=RAP=RVEDP(右房/室間無阻塞)6-12mmHg肺毛細(xì)血管嵌頓壓:

PCWP=LAP=LVEDP(左房/室間無阻塞)6-12mmHg現(xiàn)在是20頁\一共有97頁\編輯于星期日血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)(2)心血管參數(shù)（2)心搏出量/心搏指數(shù):

CO/CI=CO/BSA

5.0—6.0L/min/

2.8—3.6L/minm2每搏輸出量/每搏輸出指數(shù):

SV=CO/HR/SVI=CI/HR60—90ml/beat/

30—50ml/beatm2現(xiàn)在是21頁\一共有97頁\編輯于星期日每搏輸出量(StrokeVolume,SV)一側(cè)心室在一次搏動(dòng)中射出的血液量，簡稱搏出量。搏出量等于心室舒張末期容積--(EDV,

VentricularEnd-DiastolicVolume)

和心室收縮末期容積(ESV)之差，

SV=EDV-ESV，約為70ml。現(xiàn)在是22頁\一共有97頁\編輯于星期日射血分?jǐn)?shù)(EjectionFraction,EF)搏出量占EDV的百分比，EF=SV/EDV，為

55-65%。＜50%表示有心衰存在，＜33%表示有嚴(yán)重心衰存在。EF比SV更能早期反映心泵功能的異常。對(duì)心臟擴(kuò)大病人心泵功能的評(píng)估，其價(jià)值高于CO現(xiàn)在是23頁\一共有97頁\編輯于星期日血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)(3)心血管參數(shù)（3）體循環(huán)阻力/體循環(huán)阻力指數(shù)SVR=(MAP-RAP)×80/COSVRI=(MAP-RAP)×80/CI

1760-2600dynessecm2/cm5肺循環(huán)阻力/肺循環(huán)阻力指數(shù)PVR=(PAP-PCWP)×80/COPVRI=(PAP-PCWP)×80/CI

45-225dynessecm2/cm5現(xiàn)在是24頁\一共有97頁\編輯于星期日血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)(4)心血管參數(shù)（4）心臟每搏功左心室每搏功=動(dòng)脈內(nèi)血液的壓強(qiáng)能+血液的動(dòng)能

=搏出量×射血壓力+血流動(dòng)能

=搏出量×血流比重×(MAP-PCWP)/1000

LVSWI=(MAP-PCWP)×SVI×0.0136

44—68gm/m2RVSWI=(MPAP-CVP)×SVI×0.0136

4—8gm/m2現(xiàn)在是25頁\一共有97頁\編輯于星期日血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)(5)心血管參數(shù)（5）RVEFRVEDV肺動(dòng)脈導(dǎo)管可以測(cè)出SV改良的新式肺動(dòng)脈導(dǎo)管（仍然利用溫度稀釋法）可以測(cè)出右心室的EFRVEVD=SV/RVEF現(xiàn)在是26頁\一共有97頁\編輯于星期日血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)(6)氧輸送參數(shù)氧供

DO2=13.6×CI×Hb×SaO2

520-720mL/minm2攝氧

VO2=13.6×CI×Hb×(SaO2-SvO2)

SvO270-75%,VO2110-180mL/minm2攝氧率

O2ER=VO2/DO2(×100)

22-30%現(xiàn)在是27頁\一共有97頁\編輯于星期日

心臟功能

血管系統(tǒng)功能

處于何種狀態(tài)

處于何種狀態(tài)

血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的意義病人的循環(huán)處于何種狀態(tài)現(xiàn)在是28頁\一共有97頁\編輯于星期日

反映每搏輸出量(SV)的決定因素前負(fù)荷心肌收縮力后負(fù)荷現(xiàn)在是29頁\一共有97頁\編輯于星期日心臟的前負(fù)荷(Preload)指肌肉在發(fā)生收縮前所承載的負(fù)荷，它使肌肉在收縮前處于某種被拉長的狀態(tài)。意義--Frank-Starling心定律在一定范圍內(nèi)，心室舒張末期容積（壓力）越大，其收縮力也越強(qiáng)，搏出量和搏功就越大。心肌的收縮強(qiáng)度隨其初長度的改變而改變。2040600SV（ml）EDV/EDP

心室功能曲線現(xiàn)在是30頁\一共有97頁\編輯于星期日心室舒張末期容積(EDV)是評(píng)價(jià)

心肌功能/心肌前負(fù)荷的“金”指標(biāo)SV=EDV-ESVEF=SV/EDVCO=SV×HR=(EDV-ESV)×HR心肌順應(yīng)性正常時(shí)，EDP才能替代EDV正確反應(yīng)心肌的前負(fù)荷EDP不能鑒別收縮性/舒張性心功能障礙現(xiàn)在是31頁\一共有97頁\編輯于星期日心室舒張末期容積(EDV)的測(cè)定EF=SV/EDV肺動(dòng)脈導(dǎo)管可以測(cè)出SV改良的新式肺動(dòng)脈導(dǎo)管（仍然利用溫度稀釋法）可以測(cè)出右心室的EFRVEVD=SV/RVEF超聲心動(dòng)圖現(xiàn)在是32頁\一共有97頁\編輯于星期日目前常規(guī)使用的測(cè)定心肌前負(fù)荷的方法心室肌肉的前負(fù)荷心室肌收縮前的初長度與EDV有關(guān)用EDV反應(yīng)前負(fù)荷心室內(nèi)壓測(cè)定更方便準(zhǔn)確用心室舒張末壓反應(yīng)前負(fù)荷心室舒張末期房室瓣開放，房室壓力相同用心房內(nèi)壓反映前負(fù)荷50100150050150壓力（mmHg）舒張?bào)w積（ml）心室內(nèi)壓與EDV有相關(guān)性現(xiàn)在是33頁\一共有97頁\編輯于星期日前負(fù)荷－右心間接測(cè)量中心靜脈壓（CVP）右房壓（RAP）現(xiàn)在是34頁\一共有97頁\編輯于星期日前負(fù)荷－左心間接測(cè)量左房壓(LAP)肺嵌壓(PAOP)肺動(dòng)脈舒張壓(PAedp)現(xiàn)在是35頁\一共有97頁\編輯于星期日為何用PCWP代表左心前負(fù)荷？(Pa-Pc)(Pc-PLA)PLAPaPcQ=0

Pc-PLA=Q×Rv當(dāng)Q=0時(shí),Pc-PLA=0Pc=PLA現(xiàn)在是36頁\一共有97頁\編輯于星期日心臟的后負(fù)荷(Afterload)指心肌開始收縮時(shí)才遇到的負(fù)荷或阻力。心室收縮時(shí)，只有當(dāng)心室壁張力等于后負(fù)荷后，心室才能開始縮短并射血；而在射血過程中，心室壁張力不再增加。所以，心室射血期的室壁張力可以直接反應(yīng)心室的后負(fù)荷。Laplace定律：跨心室壁張力=心室收縮末跨心室壁壓×心室腔半徑2×心室壁厚度現(xiàn)在是37頁\一共有97頁\編輯于星期日影響心肌后負(fù)荷的因素(1)心室后負(fù)荷跨心室壁張力心室收縮末跨心室壁壓心室腔半徑EDV流出道阻抗血管順應(yīng)性血管阻力胸腔內(nèi)壓現(xiàn)在是38頁\一共有97頁\編輯于星期日影響心肌后負(fù)荷的因素(2)胸腔內(nèi)壓根據(jù)Laplace定律：跨心室壁張力∝跨心室壁壓跨心室壁壓=心室內(nèi)壓-心室外壓

=心室內(nèi)壓-胸腔內(nèi)壓胸腔內(nèi)負(fù)壓增加心室肌后負(fù)荷—影響其排空胸腔內(nèi)正壓減少心室肌后負(fù)荷—促進(jìn)其排空

—如PEEP現(xiàn)在是39頁\一共有97頁\編輯于星期日影響心肌后負(fù)荷的因素(3)血管阻力系統(tǒng)血管阻力(SVR)=(MABP-CVP)/CO肺血管阻力(PVR)=(MPBP-LAP)/CO后負(fù)荷是由許多因素影響并決定的，由于受諸多因素的限制，往往只用血管阻力來表示/代表。血管阻力并不能成為心室后負(fù)荷的準(zhǔn)確測(cè)定指標(biāo)?，F(xiàn)在是40頁\一共有97頁\編輯于星期日2040600SV（ml）EDV/EDP

正常心衰收縮力下降后負(fù)荷增加心室功能曲線現(xiàn)在是41頁\一共有97頁\編輯于星期日心肌收縮力臨床監(jiān)測(cè)困難

Laplace定律：跨心室壁張力=心室收縮末跨心室壁壓×心室腔半徑2×心室壁厚度現(xiàn)在是42頁\一共有97頁\編輯于星期日血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的應(yīng)用(1)左、右心衰的鑒別左心衰高PCWP低CI高SVRI右心衰高RAP低CI高PVRI現(xiàn)在是43頁\一共有97頁\編輯于星期日血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的應(yīng)用(2)低血壓類型的鑒別

MAP=CI×SVRI

組織血供直接依賴于血壓低血容量性低CVP低CI高SVRI心源性高CVP低CI高SVRI血管源性低CVP高CI低SVRI前負(fù)荷、心臟、后負(fù)荷三變量現(xiàn)在是44頁\一共有97頁\編輯于星期日血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的應(yīng)用(3)心衰與心源性休克的鑒別心衰高PCWP低CI高SVRI正常VO2心源性休克高PCWP低CI高SVRI高VO2

現(xiàn)在是45頁\一共有97頁\編輯于星期日急性心功能衰竭現(xiàn)在是46頁\一共有97頁\編輯于星期日WedgePressureStrokeVolume1.5mmHg1030bpm80120ml20603.5L/min×m2①②②③HeartRateCardiacIndex①最早心室功能障礙的表現(xiàn)是PCWP的上升。因心肌尚遵從Starling曲線，故SV并未發(fā)生大的變化。②SV明顯下降、而HR明顯上升以代償。作為兩者乘積的心搏量維持不變③最終心搏量下降。在②與③的轉(zhuǎn)折點(diǎn)處，外周血管開始收縮，以維持外周血流；但結(jié)果是心搏量和外周血流的進(jìn)一步降低。左心功能衰竭時(shí)的血流動(dòng)力學(xué)變化在心衰的早期，CO并不下降現(xiàn)在是47頁\一共有97頁\編輯于星期日

收縮性vs舒張性心衰舒張性心功能衰竭：心室的順應(yīng)性下降，心室的充盈影響到CO，而心肌收縮力正常。臨床常見的病因有：肥厚性心肌病、心梗、心包積液、機(jī)械通氣時(shí)的高PEEP

現(xiàn)在是48頁\一共有97頁\編輯于星期日收縮性vs舒張性心衰監(jiān)測(cè)作為心室前負(fù)荷的充盈壓不能鑒別收縮性或舒張性心功能衰竭SV正常狀態(tài)左心衰收縮性心功能障礙舒張性心功能障礙EDVEDP現(xiàn)在是49頁\一共有97頁\編輯于星期日右心功能衰竭（1）2/3的急性右心衰病人可通過如下指標(biāo)得以初步確定：

CVP＞15mmHg+CVP≥PCWP另外1/3病人不適用上述指標(biāo)的原因：心肌收縮力減弱后，REDV上升；至心臟受到心包的阻滯時(shí)才有CVP的升高。所以，CVP的升高多發(fā)生在右心衰的晚期—不敏感REDV上升會(huì)使室間隔左移，影響左心室的充盈，造成左心室充盈壓（PCWP）的上升現(xiàn)在是50頁\一共有97頁\編輯于星期日右心功能衰竭（2）準(zhǔn)確的測(cè)定方法：通過右心射血分?jǐn)?shù)導(dǎo)管，使用快反應(yīng)的熱敏電極，測(cè)定右心排血量、右室射血分?jǐn)?shù)和右室舒張末容積RVEF降低，RVEDV增加超聲心動(dòng)圖右心室體積的變化室間隔的運(yùn)動(dòng)變化—運(yùn)動(dòng)異常以及矛盾運(yùn)動(dòng)現(xiàn)在是51頁\一共有97頁\編輯于星期日左心功能衰竭（1）123CI(L/min/ml2)正常心衰PCWP(mmHg)102030擴(kuò)容利尿強(qiáng)心/擴(kuò)血管肺水腫區(qū)域現(xiàn)在是52頁\一共有97頁\編輯于星期日左心功能衰竭（2）低PCWP處理手段：擴(kuò)容至最佳的PCWP什么是最佳的PCWP？增強(qiáng)心搏出量而又不引起肺水腫的最大

PCWPPCWP=COPCOP=2.1(TP)+0.16(TP2)+0.9(TP3)現(xiàn)在是53頁\一共有97頁\編輯于星期日左心功能衰竭（3）正常的PCWPPCWP正常，BP低處理手段：Dopamine--具有α和β的作用PCWP正常，BP正常處理手段：Dobutamine,AmrinonePCWP正常，BP高處理手段：Nitroprusside,Nitroglycerin現(xiàn)在是54頁\一共有97頁\編輯于星期日左心功能衰竭（4）高PCWPPCWP高，CO低處理手段：Dobutamine,AmrinoneDopamine應(yīng)該避免使用—收縮肺靜脈使

PCWP升高血管擴(kuò)張劑對(duì)肺水腫亦有害—增加分流加劇低氧血癥,使肺循環(huán)收縮現(xiàn)在是55頁\一共有97頁\編輯于星期日左心功能衰竭（5）高PCWPPCWP高，CO正常往往提示舒張性心功能障礙處理手段：Nitroglycerin,速尿？硝酸甘油可降低前、后負(fù)荷，靜脈推薦劑量＜100μg/kg/min利尿藥物應(yīng)避免—會(huì)降低唯一維持CO的前負(fù)荷現(xiàn)在是56頁\一共有97頁\編輯于星期日左心(舒張性)功能衰竭目前尚缺乏有效的治療手段利尿應(yīng)避免,正性肌力藥物往往無效理論上的最佳手段是能使心肌舒張的藥物目前多按收縮性心衰處理,但應(yīng)加強(qiáng)血流動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測(cè)現(xiàn)在是57頁\一共有97頁\編輯于星期日影響心肌前負(fù)荷的因素—心肌順應(yīng)性Compliance=△EDV/△EDP(1)早期：EDV正常，但EDP升高(2)晚期：升高的EDP影響靜脈回流，使EDV下降

SV和CO下降(3)統(tǒng)稱為舒張性心功能障礙（回心血的容積/壓力）(4)只有在心肌順應(yīng)性正常時(shí)，EDP才能正確反應(yīng)

心肌的前負(fù)荷50100150050100150壓力（mmHg）舒張?bào)w積（ml）順應(yīng)性降低現(xiàn)在是58頁\一共有97頁\編輯于星期日SV正常狀態(tài)左心衰收縮性心功能障礙舒張性心功能障礙EDVEDP現(xiàn)在是59頁\一共有97頁\編輯于星期日影響目前常規(guī)使用的評(píng)價(jià)

心肌前負(fù)荷指標(biāo)的因素(1)影響中心靜脈壓(CVP)的因素:心肌順應(yīng)性導(dǎo)管的位置平臥位:腋中線與第四肋間交點(diǎn)胸腔內(nèi)壓的變化影響心室前負(fù)荷的是跨膜壓(血管內(nèi)外壓差),而非血管內(nèi)壓(血管內(nèi)腔壓力與大氣壓差)只有在呼氣末，血管外壓(胸腔內(nèi)壓)接近零血管內(nèi)壓的測(cè)定應(yīng)該在呼氣末進(jìn)行現(xiàn)在是60頁\一共有97頁\編輯于星期日影響目前常規(guī)使用的評(píng)價(jià)

心肌前負(fù)荷指標(biāo)的因素(2)影響肺毛細(xì)血管崁頓壓(PCWP)的因素-1:心肌順應(yīng)性當(dāng)心肌順應(yīng)性正?；蚝愣〞r(shí)，PCWP方可反應(yīng)左心室前負(fù)荷胸腔內(nèi)壓的變化血管內(nèi)壓的測(cè)定應(yīng)該在呼氣末進(jìn)行從理論上講應(yīng)該在無PEEP時(shí)進(jìn)行測(cè)定現(xiàn)在是61頁\一共有97頁\編輯于星期日影響目前常規(guī)使用的評(píng)價(jià)

心肌前負(fù)荷指標(biāo)的因素(3)影響肺毛細(xì)血管崁頓壓(PCWP)的因素-2:導(dǎo)管的位置①PA＞Pa＞Pc③Pa＞Pc＞PA②Pa＞PA＞Pc(Pa-Pc)(Pc-PLA)PLAPaPcQ=0

當(dāng)導(dǎo)管尖在肺3區(qū)時(shí)，方可消除肺泡壓的干擾Pc-PLA=Q×Rv當(dāng)Q=0,Pc-PLA=0Pc=PLA導(dǎo)管尖應(yīng)低于左心房--被認(rèn)為是肺3區(qū)現(xiàn)在是62頁\一共有97頁\編輯于星期日70%的漂浮導(dǎo)管會(huì)定位于肺3區(qū)。那么在不用側(cè)位胸像時(shí)如何判定導(dǎo)管在肺3區(qū)？PCWP的呼吸變異很大當(dāng)使用PEEP時(shí)，PCWP較基礎(chǔ)值的上升值大于基礎(chǔ)值的50%、或大于所給的PEEP值如何判定導(dǎo)管所測(cè)壓為毛細(xì)血管崁頓壓？

(WeidgePO2-ArterialPO2)≥19mmHg(ArterialPCO2-WeidgePCO2)≥11mmHg(WeidgepH-ArterialpH)≥0.008當(dāng)氣囊被充氣后，抽肺動(dòng)脈導(dǎo)管血現(xiàn)在是63頁\一共有97頁\編輯于星期日影響目前常規(guī)使用的評(píng)價(jià)

心肌前負(fù)荷指標(biāo)的因素(4)影響肺毛細(xì)血管崁頓壓(PCWP)的因素-3:主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全血液返流，二尖瓣提前閉合，LVEDP＞PCWP心室順應(yīng)性嚴(yán)重受損心房收縮以克服心室阻力，二尖瓣提前閉合，LVEDP＞PCWP呼吸衰竭慢性肺病低氧病人，可能存在肺靜脈收縮，PCWP＞LVEDP現(xiàn)在是64頁\一共有97頁\編輯于星期日氣道正壓對(duì)心臟的影響(1)

跨膜壓VT=700mlPALV=10mmHgPC=10mmHgPtm=0mmHgVT=700mlPC=10mmHgPtm=10mmHgPALV=20mmHg正常肺順應(yīng)性下降的肺現(xiàn)在是65頁\一共有97頁\編輯于星期日氣道正壓對(duì)心臟的影響(2)對(duì)前負(fù)荷的影響：降低靜脈回心血流與胸腔內(nèi)之間的壓力差提高的胸腔內(nèi)壓壓迫心臟，使心室順應(yīng)性下降，從而降低舒張期心室的充盈壓迫肺血管，使左心室充盈減少壓迫肺血管，使右心射血減少右心室擴(kuò)張、室間隔左移，進(jìn)而影響左心現(xiàn)在是66頁\一共有97頁\編輯于星期日氣道正壓對(duì)心臟的影響(3)對(duì)后負(fù)荷的影響：胸腔內(nèi)正壓的增加，起到促進(jìn)其排空的作用，從而減少了心室肌后負(fù)荷對(duì)CO的影響：當(dāng)影響心室充盈壓時(shí)，降低CO當(dāng)不影響心室充盈壓時(shí)，增加CO—心外按壓的機(jī)制現(xiàn)在是67頁\一共有97頁\編輯于星期日血管活性藥物的應(yīng)用現(xiàn)在是68頁\一共有97頁\編輯于星期日使用血管活性藥物

所要達(dá)到的目的用于容量復(fù)蘇療效不佳者，以維持或升高血壓維持血壓以保證重要臟器的灌注和功能保證足夠的組織氧合現(xiàn)在是69頁\一共有97頁\編輯于星期日多巴酚丁胺

Dobutamine人工合成的兒茶酚胺類正性肌力藥物主要用于嚴(yán)重的急性(收縮性)心功能衰竭激活β1-受體，稍許β2-受體激活作用與SV呈正相劑量依賴關(guān)系與前負(fù)荷(PCWP)呈反相劑量依賴關(guān)系降低SVRSVR的下降和SV的上升維持了動(dòng)脈血壓的穩(wěn)定不變?cè)谛脑葱孕菘酥卸鄷?huì)與其他升壓藥聯(lián)合使用-1現(xiàn)在是70頁\一共有97頁\編輯于星期日多巴酚丁胺

Dobutamine對(duì)于心功能正常的敗血癥休克以及MOF，可以此提高CO滿足機(jī)體氧耗的需求

心功能衰竭者推薦劑量為5-20μg/kg/min

心功能正常的敗血癥休克以及MOF時(shí)，最高劑量曾達(dá)到200μg/kg/min不能與堿性藥物合用—滅活作用禁忌用于舒張性心衰和肥厚性心肌病患者-2現(xiàn)在是71頁\一共有97頁\編輯于星期日多巴胺

Dopamine神經(jīng)傳導(dǎo)介質(zhì)的內(nèi)源性兒茶酚胺類藥物。呈劑量相關(guān)性分別激活腎上腺受體和多巴胺受體，產(chǎn)生相應(yīng)的藥理活性。0.5-3μg/kg/min。選擇性激活腎、腸系膜和腦循環(huán)中的多巴胺受體，增加血流量；與血流無關(guān)的促進(jìn)腎臟對(duì)鈉水的排出。3-7μg/kg/min。激活心和外周血管的β-受體，提高CO；其作用要弱于Dobutamine。＞7.5μg/kg/min。呈劑量相關(guān)性激活體、肺循環(huán)的α受體，引起血管收縮、后負(fù)荷增加。-1現(xiàn)在是72頁\一共有97頁\編輯于星期日多巴胺可收縮肺靜脈，以劑量相關(guān)性提高PCWP。故應(yīng)重新評(píng)價(jià)PCWP代表左心充盈壓的意義。主要應(yīng)用于心源性休克和體循環(huán)擴(kuò)張的休克。不能與堿性藥物合用—滅活作用主要副作用：心動(dòng)過速（β-受體效應(yīng)）組織壞死--應(yīng)經(jīng)中心靜脈輸注1.5μg/kg/min時(shí)可發(fā)生。早期肢體缺血時(shí)予酚妥拉明5mgiv入壺+1-2mg/minivdrop局部注射酚妥拉明（5-10mg溶入15mlNS)

多巴胺

Dopamine-2現(xiàn)在是73頁\一共有97頁\編輯于星期日去甲腎上腺素

Norepinephrine主要作為α-受體激動(dòng)劑，具有呈劑量相關(guān)性的廣泛的系統(tǒng)血管收縮作用低劑量時(shí)CO可增加高劑量時(shí)因后負(fù)荷增加而使CO下降中間劑量時(shí)增加CO的作用被后負(fù)荷的增加所掩蓋在敗血癥休克時(shí)，被認(rèn)為血管收縮作用較弱、且可改善組織灌注藥效范圍比較寬，通常劑量μg/kg/min，對(duì)敗血癥休克者的最大劑量曾達(dá)到210μg/min現(xiàn)在是74頁\一共有97頁\編輯于星期日腎上腺素

Epinephrine內(nèi)源性兒茶酚胺、原型的擬交感神經(jīng)藥μg/kg/min。激活心和外周血管的β-受體，提高COμg/kg/min。激活α受體收縮血管，多首先收縮腎血管具有抗炎作用0.2-0.5mgSCorIM?？惯^敏作用1mg入500ml，1-4ml/miniv?？惯^敏性休克-1現(xiàn)在是75頁\一共有97頁\編輯于星期日對(duì)代謝的影響高代謝率—可提高35%高血糖、高乳酸血癥、高酮癥血癥、低血鉀不能與堿性藥物合用—滅活作用主要副作用：心律失?！娊赓|(zhì)紊亂時(shí)更易心肌缺血—與劑量無關(guān)腎功能受損—多見于突發(fā)的劑量過高腎上腺素

Epinephrine-2現(xiàn)在是76頁\一共有97頁\編輯于星期日硝酸甘油

Nitroglycerin＜40μg/min主要擴(kuò)張靜脈＞200μg/min主要擴(kuò)張動(dòng)脈起始劑量5μg/min，按每5min上調(diào)5μg/min的速度至所需劑量；最大劑量多＜400μg/min

每天應(yīng)停用6-8小時(shí)塑料制品可吸收多達(dá)80%的三硝，故建議使用玻璃容器-1前負(fù)荷下降CO保持不變后負(fù)荷下降CO上升血壓下降現(xiàn)在是77頁\一共有97頁\編輯于星期日主要副作用增加顱內(nèi)、肺血流對(duì)顱內(nèi)壓增高、通氣功能差者應(yīng)避免及慎重高鐵血紅蛋白血癥（MetHb）＞3%異常；＞40%組織缺氧；＞70%致死SpO2無法鑒別MetHb，必須使用血?dú)鈨x美蘭2mg/kgIV×10min硝酸甘油

Nitroglycerin-2現(xiàn)在是78頁\一共有97頁\編輯于星期日硝普鈉

Nitroprusside-1CyanmethemoglobinRenalExcretionFe(Ⅲ)CNCNCNCNNOCN2H2O2Na+5CN-MethemoglobinRBC18mgS2O3SCNLiver50mgFe(Ⅲ)Fe(Ⅱ)CytochromeOxidaseO2H2O×CN+S2O3SCN+SO3

從理論上看，正常人具有去除68mg硝普鈉的能力。若70kg者按2μg/kg/minIV，機(jī)體可維持約490分鐘不中毒。

現(xiàn)在是79頁\一共有97頁\編輯于星期日用藥方法：開始劑量：0.2μg/kg/min常規(guī)劑量：對(duì)心衰0.5-2μg/kg/min對(duì)高血壓2-5μg/kg/minFDA建議劑量調(diào)整的間隔時(shí)間應(yīng)大于5分鐘最大給藥速度是10

μg/kg/min少于10分鐘硝普鈉

Nitroprusside-2現(xiàn)在是80頁\一共有97頁\編輯于星期日硝普鈉中毒的臨床表現(xiàn)硝普鈉

Nitroprusside-3早期表現(xiàn)：行為舉止的變化

SaO2-SvO2

的值變小硝普鈉tachyphylaxis晚期表現(xiàn)：昏迷、驚厥

SvO2

＞85%

乳酸酸中毒重要的早期指標(biāo)不敏感，陰性不能排除現(xiàn)在是81頁\一共有97頁\編輯于星期日硝普鈉中毒的預(yù)防：減少使用的機(jī)會(huì)加用S2O3：50mg硝普鈉+500mgS2O3硝普鈉中毒的治療：吸純氧5%羥鈷胺100mlIV×15min，使CN與之生成VitB12硝普鈉

Nitroprusside-4現(xiàn)在是82頁\一共有97頁\編輯于星期日SCN中毒的問題：正常血漿濃度＜10mg/L，臨床中毒濃度＞100mg/L主要出現(xiàn)在腎功能衰竭的患者臨床表現(xiàn)：透析治療硝普鈉

Nitroprusside-5焦躁、意識(shí)模糊、瞳孔收縮、耳鳴、幻覺、癲癇現(xiàn)在是83頁\一共有97頁\編輯于星期日主要副作用增加顱內(nèi)血流對(duì)顱內(nèi)壓增高者應(yīng)避免使用硝普鈉

Nitroprusside-6現(xiàn)在是84頁\一共有97頁\編輯于星期日心臟支持和心肌耗氧心臟狀態(tài)低心輸出量心源性休克多巴酚酊胺血管擴(kuò)張劑球囊反搏多巴胺前負(fù)荷收縮力后負(fù)荷心率心肌耗氧現(xiàn)在是85頁\一共有97頁\編輯于星期日謝謝現(xiàn)在是86頁\一共有97頁\編輯于星期日對(duì)血管活性藥物的評(píng)價(jià)-1血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)MAP、PCWP、CI、SVRI、PVRI腎臟保護(hù)Ccr、Cr、尿量內(nèi)臟灌流乳酸、pH、皮膚灌注、意識(shí)狀況改善氧供DO2,VO2現(xiàn)在是87頁\一共有97頁\編輯于星期日對(duì)血管活性藥物的評(píng)價(jià)-2多巴胺是否具有腎臟保護(hù)作用?(1.1)多巴胺vs多巴酚丁胺前瞻性、隨機(jī)、雙盲研究自身對(duì)照(n=23)

入選標(biāo)準(zhǔn)

Ccr>30ml/minCr<3.4mg/dlUO>0.5ml/kg/hr分組（各5hr)Dopa

200g/minDobu

175g/min安慰劑 5%GS現(xiàn)在是88頁\一共有97頁\編輯于星期日對(duì)血管活性藥物的評(píng)價(jià)-3多巴胺是否具有腎臟保護(hù)作用？(1.2)多巴胺vs多巴酚丁胺前瞻性、隨機(jī)、雙盲研究自身對(duì)照(n=23)

結(jié)論：兩者在pH，電解質(zhì)，PCWP無差異多巴酚丁胺具有改善腎臟灌注的作用多巴胺僅具有利尿作用現(xiàn)在是89頁\一共有97頁\編輯于星期日對(duì)血管活性藥物的評(píng)價(jià)-4多巴胺是否具有腎臟保護(hù)作用？(2.1)DatasourcesStudiesinalllanguagesMEDLINEsearchfrom1966to1999Studyselectionclinicaltrialsormeta-analysesevaluatinglow-dosedopamine(<5μg/kg/min)forthepreventionortreatmentofARFinhumansreportingoutcomedataformortality,needfordialysis,ordevelopmentorworseningofARF現(xiàn)在是90頁\一共有97頁\編輯于星期日對(duì)血管活性藥物的評(píng)價(jià)-5多巴胺是否具有腎臟保護(hù)作用？(2.2)WeightedeventratesOutcomeRCTNo.ptsdopaminecontrolRRR(95%CI)PvalueMortality115084.9%5.6%14%(-66to56)0.69DevelopmentofARF1151117.9%19.5%20%(-14to44)0.50Needforhemodialysis1061816.2%16.5%10%(-21to34)0.86KellumJA,DeckerJM.Useofdopamineinacuterenalfailure:ameta-analysis.CritCareMed.2001Aug;29:1526-31現(xiàn)在是91頁\一共有97頁\編輯于星期日對(duì)血管活性藥物的評(píng)價(jià)-6多巴胺是否具有腎臟保護(hù)作用？(3.1)amulticenter,randomized,double-blind,placebo-controlledstudyptswithat>2criteriaforSIRSandclinicalevidenceofearlyrenaldysfunction(oliguriaorincreaseinSCr)328psadmittedto23ICUswithcontinuousivinfusionofdopamine2g/kg/minorplaceboprimaryendpointpeakSCrduringtheinfusion現(xiàn)在是92頁\一共有97頁\編輯于星期日對(duì)血管活性藥物的評(píng)價(jià)-7多巴胺是否具有腎臟保護(hù)作用？(3.2)Dopamine(n=161)