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腫瘤醫(yī)治論文：腫瘤鐵蛋白研發(fā)趨向探討()轉(zhuǎn)鐵蛋白及轉(zhuǎn)鐵蛋白受體TfR1是有612括DNA合路都。Jian等，TfR1有Src酪氨酸磷酸化位點(diǎn)，能夠增強(qiáng)乳腺癌。Vyhlidal的ER陽性現(xiàn)出還與表，NPI)得為R+/luminal-like有。TfR11達(dá)TfR2。TfR2與TfR1有與，TfR2沒有IRE發(fā)現(xiàn)有Fe2Tf的TfR2定的TfR2則減少，從而延長亡另一服P-糖

()鐵調(diào)素白：(1)轉(zhuǎn)錄調(diào)物同;(2)轉(zhuǎn)錄后調(diào)其5控;體的蛋白素hepcidin)是的25織鐵labileironpoolLIP)()脂鈣蛋2(lipocalin2的Fe3+螯合因子，是細(xì)菌最白2

白2體24p3R14結(jié)合而內(nèi)化白2，當(dāng)白白2的表達(dá)可能與腫瘤的發(fā)病及不良預(yù)后相關(guān)。有研究表明敲白2的基因Lcn2能夠和MMTV-PyMT轉(zhuǎn)基因小鼠模型Lcn2白2還有一些其它作用，如促動一種酶-9，白2促()鐵蛋白鐵蛋白(，F(xiàn)n)是一種24內(nèi)表觀為19kD鏈，型鏈，F(xiàn)HC型的兩

平;而加10到以Fn能夠作，結(jié)合來作為細(xì)胞鐵的來源，但當(dāng)缺，TfR合向細(xì)白與TfR1合不被Tf白，由HFE基因生的與TfR結(jié)合后可降低TfR與的力與TfR結(jié)，H-Fn，HKa)的抗血管生成區(qū)域相。是高原(highmo-HK)而HK是參與體內(nèi)血液瀑為Hka肽bradykinin一種有效控制NO肽。，Hka實(shí)Fn既可結(jié)合HK合Hka，在多層次上阻斷其抑制是Hka

與Fn結(jié)合鐵。Fn為Fn在而傷DNA，于60%女性，前者各種癌癥的患病率是后者的3．倍。鐵響DNA的合成和修復(fù)。因p53、p21子，HIF-)等。等證的DNA導(dǎo)GADD家過α調(diào)NDRG1外JNK和p38

、。等人子HIF

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