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文檔簡介
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病
(CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD)冠心?。╟oronaryheartdisease)
定義:
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞,或/和冠狀動(dòng)脈痙攣,導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死,而引起的心臟病,統(tǒng)稱為冠狀動(dòng)脈性心臟?。╟oronaryheartdisease),亦稱缺血性心臟病(ischemicheartdisease)冠心病分型
無癥狀性心肌缺血:無癥狀,但有心肌缺血的客觀證據(jù)心絞痛:呈典型的心絞痛發(fā)作特征心肌梗塞:冠脈閉塞所致心肌壞死缺血性心肌?。悍磸?fù)心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化,心臟擴(kuò)大,主要表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常猝死:心肌缺血→電生理紊亂→猝死上述五種類型可合并存在
穩(wěn)定型心絞痛
(stableanginapectoris)
定義:在冠狀動(dòng)脈狹窄的基礎(chǔ)上,由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇的、暫時(shí)的、可逆的缺血與缺氧綜合征機(jī)制:心肌氧供與氧耗失衡(氧供、氧耗)氧供:冠脈直徑----冠脈狹窄→氧供氧耗:心肌收縮力、張力、心率;心率X收縮壓疼痛產(chǎn)生機(jī)制:無氧代謝產(chǎn)物(乳酸、多肽類物質(zhì))刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末鞘,經(jīng)胸交感神經(jīng)節(jié)→大腦發(fā)病機(jī)制
冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧心絞痛(AP)心肌耗氧心肌氧耗=心率×收縮壓(心肌張力、心肌收縮力)心肌從血中提取75%的氧——氧需求增加時(shí),就只能依靠血流量的增加心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強(qiáng)循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定冠脈痙攣臨床表現(xiàn)
(clinicalmanifestation)
發(fā)作性胸痛的特點(diǎn):部位:胸骨體上段或中段之后或心前區(qū),常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射性質(zhì):壓迫感、壓榨樣、緊縮性,偶伴恐懼、瀕死感誘因:勞力、情緒激動(dòng)、飽餐、寒冷持續(xù)時(shí)間:3~5min,不少于1min、不超過15min緩解方法:休息或含服硝酸甘油后1~2分鐘緩解體征:可伴面色蒼白、出冷汗,血壓升高、心率增快
輔助檢查
心電圖:心肌缺血——相鄰2個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段下斜型或水平型下移,發(fā)作間歇恢復(fù)正常靜息心電圖:多無異常發(fā)作時(shí)心電圖:ST段壓低0.05mV運(yùn)動(dòng)心電圖運(yùn)動(dòng)前運(yùn)動(dòng)中運(yùn)動(dòng)后運(yùn)動(dòng)中V3、V4、V5導(dǎo)聯(lián)ST段水平型下移≥0.1mv持續(xù)2min以上動(dòng)態(tài)心電圖:紀(jì)錄24小時(shí),顯示活動(dòng)和癥狀出現(xiàn)時(shí)的心電圖變化。3個(gè)“1”—ST段下移1mm,持續(xù)時(shí)間1min,間隔時(shí)間1min輔助檢查放射性核素檢查:201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注顯像、血池掃描胸片:一般正常,無特異性UCG:UCG局限性室壁運(yùn)動(dòng)異常提示冠心病多層螺旋X線計(jì)算機(jī)斷層顯像,狀動(dòng)脈二維或三維重建:提供參考冠狀動(dòng)脈造影:診斷和治療——“金標(biāo)準(zhǔn)”冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強(qiáng)循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定冠脈痙攣心絞痛的治療β受體阻滯劑(B)硝酸酯(C)地爾硫卓類鈣拮抗劑介入或手術(shù)治療心絞痛的治療—發(fā)作期
立即停止體力活動(dòng),必要時(shí)給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧使用作用快的硝酸酯制劑:硝酸甘油、消心痛擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈→心肌供血↑擴(kuò)張靜脈→減輕心臟前、后負(fù)荷→心肌氧耗↓心絞痛的治療—緩解期
1.硝酸酯類制劑:基礎(chǔ)治療,主要擴(kuò)張靜脈,減輕心臟前負(fù)荷,同時(shí)有擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈的作用2.β-B:HR↓、BP↓,心肌收縮力↓→心肌氧耗↓勞力型心絞痛首選3.鈣通道阻滯劑:抑制心肌收縮力,擴(kuò)張血管降低心臟前后負(fù)荷→心肌氧耗↓;擴(kuò)張冠狀A(yù)→增加心肌血供;變異型心絞痛首選左冠狀動(dòng)脈前降支近端95%狹窄球囊擴(kuò)張+支架植入術(shù)后狹窄消失
嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈狹窄者需進(jìn)行擇期PCI或搭橋手術(shù);提高生活質(zhì)量和延長患者壽命CABG臨床表現(xiàn)
胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似,但具有以下特點(diǎn)之一:1.原為穩(wěn)定型,在一個(gè)月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加,程度加重、時(shí)限延長、誘發(fā)因素變化,硝酸類藥物難以緩解2.一個(gè)月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛,較輕的負(fù)荷誘發(fā)3.休息或輕微活動(dòng)即可誘發(fā),發(fā)作時(shí)ST段抬高ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高1.休息、心電監(jiān)護(hù)、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛2.緩解疼痛:吸入或含化硝酸類藥物,必要時(shí)靜脈注射,變異型可用鈣通道阻滯劑;盡早應(yīng)用β受體阻滯劑3.抗栓、抗凝治療4.介入治療或CABG
心肌梗死
(myocardialinfarction,MI)定義:心肌缺血性壞死;冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴(yán)重而持久的缺血導(dǎo)致心肌壞死概述:
冠心病的嚴(yán)重類型發(fā)病率逐年上升死亡率極高,我國年發(fā)病率0.2‰~0.6‰冠脈AS→冠脈狹窄且側(cè)枝循環(huán)尚未充分建立→急劇減少或中斷→心肌持久缺血達(dá)1小時(shí)以上不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰、出血,急性血栓形成,或冠狀動(dòng)脈持續(xù)痙攣,使冠狀動(dòng)脈完全閉塞病因和發(fā)病機(jī)制促使斑塊破裂及血栓形成的誘因6Am~12Am交感活性增加時(shí)飽餐重體力活動(dòng),情緒激動(dòng)或用力大便時(shí)休克、脫水、出血等AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者冠狀動(dòng)脈病變
AS+閉塞性血栓(96%)病理
心肌病變
冠脈閉塞后20~30分鐘少數(shù)壞死1~2小時(shí)絕大部分呈凝固性壞死肌溶解→肉芽形成Q波心肌梗死常見心室破裂或室壁瘤形成陳舊性或愈合性心肌梗死壞死組織在6~8周形成瘢痕愈合
病理演變血流動(dòng)力學(xué)變化左心室舒張和收縮功能障礙所致EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重構(gòu)
心壁變薄、心腔擴(kuò)大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭(Killip分級)
Ⅰ級無明顯心衰Ⅱ級左心衰,肺部啰音<50%肺野Ⅲ級有急性肺水腫Ⅳ級有心源性休克病理生理
先兆
以新發(fā)生心絞痛,或原有心絞痛加重為最突出
癥狀
1.疼痛:程度重、時(shí)間長、休息或含化硝酸甘油無效2.全身癥狀:發(fā)熱、心動(dòng)過速3.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛
4.心律失常:最多見,尤其室性早搏;房室傳導(dǎo)阻滯
5.低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%,心排血量急劇下降所致
6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%~48%。嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫臨床表現(xiàn)
體征
心臟體征:心界輕至中度增大、心率多增快,少數(shù)可減慢;第一心音減弱;可出現(xiàn)第四心音奔馬律;心包摩擦音;收縮期雜音血壓:一般都降低,且可能不再恢復(fù)其他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征
特征性改變
有Q波心肌梗死者
1.病理性Q波2.ST段抬高,呈弓背向上型3.T波倒置
無Q波心肌梗死者
無病理性Q波
相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低≥0.1mV心電圖表現(xiàn)
無Q波心肌梗死者
其中心內(nèi)膜下心肌梗死:ST段普遍性壓低→T波倒置但始終不出現(xiàn)Q波ST-T改變持續(xù)存在1~2天以上心電圖表現(xiàn)
急性廣泛前壁、側(cè)壁心肌梗死心電圖定位診斷
據(jù)特征性改變,尤其是病理性Q波I、aVL—高側(cè)壁II、III、aVF—下壁V1~V3—前間壁V3~V5—局限前壁V1~V6—廣泛前壁V5~V6—前側(cè)壁V7~V9—正后壁V3R~V5R—右室實(shí)驗(yàn)室檢查
一般化驗(yàn)檢查
白細(xì)胞血沉
血清心肌酶含量增高
CK/CK-MB肌酸激酶/同功酶AST/GOT天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶LDH乳酸脫氫酶
血清肌鈣蛋白I/T(TnI/TnT)增高
CK-MB、TnI/TnT——血清心肌壞死標(biāo)記物血清心肌酶及壞死標(biāo)記物水平的動(dòng)態(tài)變化
超聲心動(dòng)圖
了解室壁活動(dòng)(階段性運(yùn)動(dòng)異常)、左室功能診斷室壁瘤/乳頭肌功能不全
放射性核素
心肌顯象/血池掃描
心向量圖
其他檢查心肌梗死診斷典型臨床表現(xiàn)缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標(biāo)記物的動(dòng)態(tài)變化
新的AMI診斷指南:
心肌損傷標(biāo)記物顯著增高(CK-MB、TnT/I
)
并且具有下述一項(xiàng)即可診斷1)新出現(xiàn)的病理性Q波2)ST-T動(dòng)態(tài)改變3)典型胸痛癥狀4)心臟冠脈介入治療后
心絞痛急性心包炎急性肺動(dòng)脈栓塞急腹癥急性主動(dòng)脈夾層心肌梗死鑒別診斷
保護(hù)和維持心臟功能挽救瀕死的心肌,防止梗死擴(kuò)大及時(shí)處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥心肌梗死治療原則監(jiān)護(hù)和一般治療:休息、吸氧、監(jiān)測、護(hù)理解除疼痛:度冷丁/嗎啡;硝酸制劑心肌再灌注療法可有效地解除疼痛再灌注療法:是一種積極的治療措施3~6小時(shí)內(nèi),療效最佳消除心律失??刂频脱獕?、休克治療心力衰竭心肌梗死的再灌注治療
原則:盡早恢復(fù)梗死相關(guān)冠脈的血流量,挽救受損心肌,減少梗死面積和保護(hù)心功能方法:
1.溶栓治療(thrombolysistherapy)2.介入治療(percutaneouscoronaryintervention,PCI)溶栓治療
對STEMI的患者,只要無溶栓禁忌證,應(yīng)盡早接受溶栓治療,并同時(shí)進(jìn)行抗栓治療和抗心肌缺血治療。
溶栓治療時(shí)間窗口起病時(shí)間<12小時(shí),最佳時(shí)間<6小時(shí)溶栓時(shí)間越早,冠脈再通率越高①病后6h內(nèi),含化或靜脈滴注硝酸甘油胸痛持續(xù)不能緩解,心電圖至少相鄰兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1mv,年齡≤70歲②發(fā)病雖超過6h(6~18h之間),但胸痛持續(xù)不緩解,ST段仍持續(xù)抬高者③年齡雖>70歲,但一般情況好且無溶栓禁忌證者1.溶栓適應(yīng)證2.溶栓禁忌證絕對禁忌證①活動(dòng)性內(nèi)出血和出血傾向②懷疑主動(dòng)脈夾層③長時(shí)間或創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇④近期腦外傷和出血性腦血管意外病史⑤孕婦⑥活動(dòng)性消化性潰瘍⑦血壓>200/120mmHg⑧糖尿病出血性視網(wǎng)膜病或其他出血性眼疾病3.常用藥物及用法①尿激酶:靜脈給藥,100~150萬U,30min~1h滴注完②重組組織型纖溶酶原激活劑(rtPA):靜脈給藥,先推注10mg,繼而50mg1h滴完,再40mg2h滴完4冠狀動(dòng)脈再通指標(biāo)①胸痛2h內(nèi)迅速緩解或消失②2h內(nèi)抬高的ST段迅速回降>50%或恢復(fù)至等電位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內(nèi)④2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常(室性心律失常或傳導(dǎo)阻滯等)⑤冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)原來閉塞的血管恢復(fù)前向血流(限于冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療者)介入治療
以完全疏通梗死相關(guān)動(dòng)脈,迅速恢復(fù)和持續(xù)增加瀕危心肌血供為治療目的經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)(percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty,PTCA)和支架(stent)植入術(shù)
冠脈內(nèi)溶栓、PTCA及支架術(shù)同“心絞痛”所述,但有急診/延遲PTCA之別急診PTCA(直接PTCA、補(bǔ)救性的PTCA)及支架術(shù)、延遲PTCA及支架術(shù)心肌梗死再灌注療法
心肌梗死再灌注療法
左冠狀動(dòng)脈前降支近端95%狹窄球囊擴(kuò)張+支架植入術(shù)后狹窄消失消除心律失常
必須及時(shí)消除,以免引起猝死
VPBs/VT:Lidocaine立即ivVf:非同步直流電除顫
緩慢性心律失常:Atropine/起搏
控制休克
補(bǔ)液/升壓藥/IABP+PTCAorCABG
治療心力衰竭無癥狀型冠心病
亦稱隱匿型冠心病可能的原因:有AS病變,但較輕或側(cè)枝循環(huán)好或痛閾較高雖無癥狀但存在心肌缺血有可能突然惡化為AP/AMI需冠脈造影明確診斷
需鑒別:自主神經(jīng)功能紊亂和其他影響ST-T改變的疾病缺血性心肌病型冠心病
病理基礎(chǔ):心肌纖維化或稱硬化臨床特點(diǎn):漸進(jìn)性心臟擴(kuò)大、心律失常、心力衰竭診
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