一例糖尿病酮癥酸中毒的病例分析

一例糖尿病酮癥酸中毒的病例分析病例基本信息患者女，14歲，以“頭暈、腹痛15小時(shí)，昏迷4小時(shí)”為主訴入院。我科住院時(shí)間：2016年2月15日—2016年2月18日，共3天，病情好轉(zhuǎn)后轉(zhuǎn)入普通病房繼續(xù)治療。2現(xiàn)病史15小時(shí)前患兒無(wú)明顯誘因出現(xiàn)頭暈，訴有腹痛，為臍周疼痛，自覺(jué)悶氣，無(wú)發(fā)熱、嘔吐、抽搐、頭疼、眩暈、肢體癱瘓等癥狀，當(dāng)?shù)卦\所給予輸注“清開(kāi)靈、葡萄糖”等藥物治療（具體不詳），輸液期間患兒精神差，嗜睡狀，喚醒后訴口渴，小便正常，癥狀無(wú)改善，4小時(shí)前就診于?？h人民醫(yī)院，患兒即出現(xiàn)昏迷，無(wú)法喚醒，行肝、膽、胰、脾、雙腎及輸尿管、膀胱彩超未見(jiàn)明顯異常，行頭顱CT未見(jiàn)異常（未見(jiàn)單），建議來(lái)我院就診，家屬為求進(jìn)一步治療急來(lái)我院，以“意識(shí)障礙昏迷查因”收入。3既往史無(wú)。體格檢查查體：昏迷狀，壓眶無(wú)反應(yīng)。心率105次/min，體溫不升，呼吸26次/分，血壓107/62mmHg。四肢末梢涼。瞳孔雙側(cè)等大等圓，對(duì)光反射不明顯。深大呼吸，有吸氣三凹癥，雙肺呼吸音稍粗，未聞及干濕性啰音。心律齊，心音有力，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及雜音。腹軟，腹壁反射未引出。腱反射未引出，病理反射未引出。4診斷思路兒童意識(shí)障礙原因AEIOUTIPSA（alcohol、abuseofsubstance）酒精、吸毒E（epilepsy、encephalopathy、electrolyteabnormalities、endocrine)癲癇、腦病、電解質(zhì)異常、內(nèi)分泌異常I（insulin、intussusception）胰島素分泌異常、腸套疊O（overdose、oxygendeficiency）藥物過(guò)量、缺氧U（uremia）尿毒癥5T（trauma、temperatureabnormality、tumor）創(chuàng)傷、體溫異常、腫瘤I（infection）感染P（poisoning、psychiatriccondition）中毒、精神問(wèn)題S（shock、stroke）休克、腦卒中6輔助檢查入院后查血常規(guī)、CRP結(jié)果未見(jiàn)明顯異常。肝功、腎功、心肌酶未見(jiàn)明顯異常。7

2.152.162.172.18T不升36.536.837.0P971279889BP107/62111/73//R26222118生命體征8輔助檢查2.152.162.17PH6.80-7.00-7.197.33-7.37-7.427.39pCO214-21-2219-30-3333pO2164-102-128142-137-143127K3.5-2.9-2.42.0-2.1-2.42.3-2.95NA132-136-145152-145-147143-1419輔助檢查入院診斷：1型糖尿病糖尿病酮癥酸中毒10病程記錄CHDL1.80

LDLC3.11

TBIL28.42

IBIL26.91

尿+++

++++++++++

尿+++

+++弱陽(yáng)性陰性

BLD+

PRO++

糖化血紅蛋白

14.60

FT3

1.70

T3

0.52

TSH

0.15

血酮4.42.41.80.500

1.61.71.81.91.101.111.121.131.141.1511病程記錄2015年1月6日，患者18時(shí)50分測(cè)血糖14.3mmol/L，血酮4.4mmol/L，血?dú)馐荆篜H7.132↓，pCO215.70mmHg↓↓↓，sO298.10%↑。考慮糖尿病酮癥酸中毒。確定診斷。后在住院治療期間給及0.9%氯化鈉注射液50mL+正規(guī)胰島素注射液50U，微量泵泵入，1mL/h，0.9%氯化鈉注射液250mL+西咪替丁注射液0.2g，靜脈點(diǎn)滴，5%葡萄糖注射液500mL+維生素B6注射液0.2g+正規(guī)胰島素注射液6U，靜脈點(diǎn)滴，0.9%氯化鈉注射液500mL+氯化鉀注射液15mL，靜脈點(diǎn)滴，5%葡萄糖注射液500mL+氯化鉀注射液10mL+正規(guī)胰島素注射液6U，靜脈點(diǎn)滴，補(bǔ)液、降糖糾正酸中毒等治療?；颊咦匀朐阂詠?lái)，為糾正酸中毒及血糖水平，一直持續(xù)給予補(bǔ)液、補(bǔ)鉀降糖、等治療，患者各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室檢查經(jīng)過(guò)治療后明顯好轉(zhuǎn)，血酮持續(xù)下降，1月10日血酮降至為0，血糖維持在12~14之間。糖尿病酮癥酸中毒好轉(zhuǎn)后出院。具體見(jiàn)下表。12主要治療藥物正規(guī)胰島素注射液50U追加量早6U中6U晚6U微量泵泵入胰島素泵基礎(chǔ)量16.8U追加量早6U中6U晚6U每日一次微量泵泵入胰島素泵基礎(chǔ)量21.7U追加量早7U中7U晚7U每日一次微量泵泵入胰島素泵基礎(chǔ)量26.1U追加量早8U中8U晚8U每日一次微量泵泵入13主要治療藥物14問(wèn)題及討論患者于2015年1月6日檢測(cè)生化指標(biāo)，鉀為4.94mmol/L，鉀屬于正常范圍值內(nèi)，為何仍需補(bǔ)鉀？患者為何在血糖降至13.9mmol/L時(shí)將0.9%氯化鈉注射液改成葡萄糖注射液？15患者于2015年1月6日檢測(cè)生化指標(biāo)，鉀為4.94mmol/L，鉀屬于正常范圍值內(nèi)，為何仍需補(bǔ)鉀？糖尿病酮癥酸中毒會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重失水，電解質(zhì)平衡紊亂。嚴(yán)重高血糖、高血酮和各種酸性代謝產(chǎn)物引起滲透壓性利尿，滲透性利尿同時(shí)使鈉、鉀、氯、磷酸根等大量丟失，厭食、惡心、嘔吐使電解質(zhì)攝入減少，引起電解質(zhì)代謝紊亂。胰島素作用不足，物質(zhì)分解增加、合成減少、鉀離子從細(xì)胞內(nèi)逸出導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)失鉀。由于血液濃縮、腎功能減退時(shí)鉀離子滯留以及鉀離子從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，因此，血鉀濃度可正常甚至?xí)?，掩蓋體內(nèi)嚴(yán)重缺鉀的情況。隨著治療過(guò)程中補(bǔ)充血容量、尿量增加、鉀離子排除增加，以及糾正酸中毒及應(yīng)用胰島素使鉀離子轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，可發(fā)生嚴(yán)重低血鉀，誘發(fā)心率失常，甚至心臟驟停。16發(fā)生低血鉀者應(yīng)遵循以下治療原則：①積極處理低血鉀的病因，以免繼續(xù)失鉀。②補(bǔ)鉀是采取總量控制，分次補(bǔ)給，邊治療邊觀察的治療方法，每天補(bǔ)鉀一般不超過(guò)80mmol（氯化鉀6g，以每克氯化鉀相等于13.4mmol鉀計(jì)算），力爭(zhēng)3～4天內(nèi)糾正低鉀。③能口服者可口服鉀劑補(bǔ)鉀。④靜脈補(bǔ)充鉀速度的限制，每升輸液中含鉀量不宜超過(guò)40mmol（相當(dāng)于氯化鉀3g），溶液應(yīng)緩慢滴注，輸入鉀量應(yīng)控制在20mmol／h以下。⑤補(bǔ)鉀禁用靜脈注射法，因?yàn)榧?xì)胞外液的鉀總量?jī)H60mmol，如果含鉀溶液輸入過(guò)快，血鉀濃度可能短期內(nèi)增高許多，將有致命的危險(xiǎn)。⑥如果患者伴有休克、少尿，應(yīng)先輸給晶體液及膠體液，盡快恢復(fù)其血容量；待尿量超過(guò)40ml／h后，再靜脈補(bǔ)充鉀。17一般血鉀濃度低于3.0mmol/L則需要補(bǔ)鉀?？诜a(bǔ)鉀雖然比靜脈補(bǔ)鉀更安全，更不易造成高鉀血癥，但該患者屬于體內(nèi)處于高滲狀態(tài)，大量水分丟失，血液濃縮，初期實(shí)驗(yàn)室檢查雖提示血鉀正常，但實(shí)際已處于嚴(yán)重低血鉀狀態(tài)，急需補(bǔ)鉀，而采用口服補(bǔ)鉀，起效過(guò)慢，而且酮癥酸中毒初期，患者惡心、嘔吐，不易口服補(bǔ)鉀，故采用靜脈補(bǔ)鉀，迅速提升血鉀水平，防止低鉀對(duì)心肌應(yīng)激性及血管張力的影響，等酮癥酸中毒得到糾正，胃腸道功能恢復(fù)正常后，可口服給鉀。故不能認(rèn)為在酮癥酸中毒初期血鉀值正常便可不用補(bǔ)鉀，應(yīng)在補(bǔ)充血容量的同時(shí)積極補(bǔ)鉀。18患者為何在血糖降至13.9mmol/L時(shí)將0.9%氯化鈉注射液改成葡萄糖注射液？治療酮癥酸中毒時(shí)，補(bǔ)液是治療的關(guān)鍵，只有在有效組織灌注改善、恢復(fù)后，胰島素的生物效應(yīng)才能充分發(fā)揮，通常使用生理鹽水。在血糖下降至13.9mmol/L時(shí)改用5%葡萄糖注射液，是因?yàn)?)高血糖是維護(hù)患者血容量的重要因素，如血糖迅速降低，將導(dǎo)致血容量和血壓進(jìn)一步下降，故而在血糖降至13.9mmol/L時(shí)，為了防止血糖繼續(xù)迅速下降導(dǎo)致低血容量及低血糖，改用5%葡糖糖注射液。2)糖代謝主要有幾種方式，分別為糖的無(wú)氧分解，糖的有氧氧化、磷酸戊糖途徑、糖原合成及分解及糖異生。其中葡萄糖的有氧氧化和糖異生均主要發(fā)生在肝臟和腎臟，如肌肉組織肌糖原可經(jīng)酵解產(chǎn)生乳酸，乳酸通過(guò)血液運(yùn)到肝臟，在肝內(nèi)乳酸經(jīng)糖異生轉(zhuǎn)化成葡萄糖，葡萄糖進(jìn)入血液又可被肌肉攝取利用。19酮體是脂肪酸在肝內(nèi)正常的中間代謝產(chǎn)物，是肝輸出能源的一種形式。糖供應(yīng)充足時(shí)，腦組織主要攝取血糖來(lái)氧化供能，若處于糖供應(yīng)不足時(shí)，腦組織則不能氧化利用脂肪酸，此時(shí)酮體會(huì)代替葡萄糖成為腦組織及肌肉的主要能源。酮體過(guò)多就會(huì)引起酮癥酸中毒。故在酮癥酸中毒的患者中使用5%葡糖糖注射液，可以減少脂類代謝和蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)生的酮體，抑制酮體被肝外組織氧化利用，防止再次產(chǎn)生酮體，導(dǎo)致酮癥酸中毒。20糖尿病酮癥酸中毒（DKA）為最常見(jiàn)的糖尿病急癥。糖尿病加重時(shí)，胰島素絕對(duì)缺乏，三大代謝紊亂，不但血糖明顯升高，而且脂肪分解增加，脂肪酸在肝臟經(jīng)β氧化產(chǎn)生大量乙酰輔酶A，由于糖代謝紊亂，草酰乙酸不足，乙酰輔酶A不能進(jìn)入三羧酸循環(huán)氧化功能而縮合成酮體；同時(shí)由于蛋白合成減少，分解增加，血中成糖、成酮氨基酸均增加，使血糖、血酮進(jìn)一步增高。DKA分為幾個(gè)階段：1）早期血酮升高稱酮血癥，尿酮排出增多稱酮尿癥，統(tǒng)稱為酮癥；2）酮體中β—羥丁酸和乙酰乙酸為酸性代謝產(chǎn)物，消耗體內(nèi)儲(chǔ)備堿，初期血PH正常，屬代償性酮癥酸中毒，晚期PH下降，為失代償性酮癥酸中毒；3）病情進(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)神志障礙，稱糖尿病酮癥酸中毒昏迷?？偨Y(jié)21總結(jié)糖尿病酮癥酸中毒會(huì)引起1）酸中毒，當(dāng)血PH下降至7.2以下時(shí)，刺激呼吸中樞引起呼吸加深加快；低至7.1~7.0時(shí)，可抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)功能、誘發(fā)心率失常。2）嚴(yán)重失水，引起滲透壓性利尿。3）電解質(zhì)平衡紊亂，嚴(yán)重低血鉀可誘發(fā)心率失常，甚至心臟驟停。4）攜帶氧系統(tǒng)失常，可使組織缺氧加重，引起臟器功能紊亂，尤以腦缺氧加重、導(dǎo)致腦水腫。5）周圍循環(huán)衰竭和腎功能衰竭。6）中樞神經(jīng)功能障礙。故在治療糖尿病酮癥酸中毒時(shí)，應(yīng)盡快補(bǔ)液以恢復(fù)血容量、糾正失水狀態(tài)，降低血糖，糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，同時(shí)積極尋找和消除誘因，防治并發(fā)癥，降低病死率。22總結(jié)藥師在關(guān)注糖尿病酮癥酸中毒患者用藥的時(shí)候，應(yīng)密切關(guān)注其血PH值，并建議醫(yī)師在開(kāi)始治療時(shí)快速補(bǔ)液，1~2小時(shí)內(nèi)輸入0.9%氯化鈉注射液1000~2000mL。在血糖降至13.9mmol/L時(shí)，應(yīng)提醒醫(yī)師將0.9%氯化鈉注射液換為5%葡萄糖注射液，以防止血糖下降太過(guò)迅速導(dǎo)致的低血糖等不良反應(yīng)。還應(yīng)關(guān)注其血鉀情況，經(jīng)過(guò)補(bǔ)鉀治療后，血鉀恢復(fù)正常后，提醒醫(yī)師可停止補(bǔ)鉀。并關(guān)注