心力衰竭的臨床表現及處理措施

心力衰竭的臨床表現及處理措施第1頁/共44頁心力衰竭的臨床表現及

處理措施第2頁/共44頁【定義】一種復雜的臨床綜合征，由各種原因的初始心肌損害（心臟疾病），引起心臟結構和功能變化，最后導致心室泵血功能低下，不足以滿足機體代謝的需要，并由此產生一系列癥狀和體征。第3頁/共44頁心臟的功能第4頁/共44頁各種致病因素

心肌收縮和（或）舒張功能障礙

心泵功能降低心輸出量減少

不能滿足機體組織代謝需要伴有肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血常是各種病因所致心血管疾病的終末階段心力衰竭第5頁/共44頁第6頁/共44頁【病因】1.基本病因原發(fā)性心肌損害心肌病變：心肌炎和心肌病心肌原發(fā)性或繼發(fā)性代謝障礙：缺血性心肌病心臟負荷過重壓力負荷（后負荷）過度容量負荷（前負荷）過度

第7頁/共44頁心臟舒張受限

冠心病心肌缺血、肥厚性心肌病、心包疾病、二尖瓣或三尖瓣狹窄等。壓力負荷過度高血壓;肺A高壓;主A,肺A及其瓣膜狹窄射血阻力↑容量負荷過度左室：主A瓣、二尖瓣關閉不全；右室：房間隔缺損、肺A瓣或三尖瓣關閉不全；雙室：嚴重貧血、甲亢等。舒張末期容積↑第8頁/共44頁心臟的功能第9頁/共44頁感染呼吸道感染最常見心律失常心房顫動常見，嚴重的緩慢性心律失常也可誘發(fā)血容量增加攝鈉鹽過多或輸液過多過快過度的體力勞累或情緒激動妊娠和分娩貧血與輸血治療不當洋地黃中毒、不適當的停藥原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病2.誘因第10頁/共44頁（1）代償機制

【病理生理】Frank-Starling機制前負荷增加，心室舒張末期容積增加，心排血量及心臟作功量增加。心室擴張（離心性肥大）。心肌肥厚后負荷增加，心肌纖維并聯性增生，收縮力增強。心肌肥厚（向心性肥大）。第11頁/共44頁Frank-Starling機制心臟指數左室舒張末壓（mmHg)正常心力衰竭18低排充血L/(min.m2)第12頁/共44頁離心性肥大向心性肥大原因前負荷↑后負荷↑肌節(jié)復制串聯復制并聯復制形態(tài)變化心腔明顯擴大心壁明顯增厚室壁厚度/心腔半徑↓或基本正常明顯增大意義減輕前負荷克服增加的后負荷心肌肥大心肌細胞體積增大，重量增加。第13頁/共44頁交感神經-腎上腺系統(tǒng)興奮性增強兒茶酚胺分泌增多，興奮α1和β受體，增強心肌收縮力，提高心率；收縮外周血管；激活RAAS系統(tǒng)；心肌細胞生長，心臟重塑。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活增強心肌收縮力及外周阻力；醛固酮分泌，水鈉潴留，增加前負荷；心肌、血管平滑肌、血管內皮細胞等重構，即細胞和組織的重塑。

神經體液的代償機制第14頁/共44頁心鈉肽（ANP）和腦鈉肽（BNP）擴張血管，增加排鈉，對抗腎上腺素和腎素-血管緊張素等的水鈉潴留。與心衰的程度呈正相關，BNP可以用來心源性呼吸困難與肺源性呼吸困難的鑒別。（2）體液因子的改變血管加壓素（AVP）

抗利尿和周圍血管收縮。內皮素（ET-1）

很強的收縮血管的作用，導致細胞肥大增生。第15頁/共44頁（3）心肌損害和心室重構心肌代謝、基因表達和蛋白合成異常；表現為心肌重量、心室容量增加和形態(tài)改變。第16頁/共44頁

第17頁/共44頁主動舒張功能障礙Ca2+不能及時地被肌漿網回攝及泵出胞外，如冠心??；心室肌的順應性減退及充盈障礙心室肥厚，如高血壓及肥厚性心肌病。（4）舒張功能不全第18頁/共44頁【臨床類型】左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰急性—缺乏代償機制參與。慢性—心肌肥厚、心臟擴大或其他代償機制參與。收縮性和舒張性心衰第19頁/共44頁一、慢性心力衰竭1.癥狀（1）程度不同的呼吸困難勞力性呼吸困難

端坐呼吸

夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）

急性肺水腫【臨床表現】（一）左心衰竭第20頁/共44頁（2）咳嗽、咳痰、咯血（3）乏力、疲倦、頭暈、心慌（4）少尿及腎功能損害癥狀2.體征（1）一般體征：發(fā)紺、黃疸、顴部潮紅、脈壓減小、心率快、四肢末梢蒼白、發(fā)冷等；（2）肺部濕性啰音、雙肺哮鳴音；（3）心臟體征：左心室增大、P2亢進、舒張期奔馬律。第21頁/共44頁1.癥狀（1）消化道癥狀—胃腸和肝臟淤血。（2）勞力性呼吸困難：沒有左心衰明顯。（3）腎臟癥狀：腎功能減退，白天尿少，夜尿增多。（4）肝區(qū)疼痛（二）右心衰竭第22頁/共44頁2.體征（1）水腫：低垂性、對稱性、壓陷性；胸腔積液。（2）頸靜脈征：肝頸靜脈回流征（+）；（3）肝臟腫大和壓痛：心源性肝硬化，腹水；（4）心臟體征：右室擴大，三尖瓣關閉不全雜音。（三）全心衰竭1.繼發(fā)于左心衰的全心衰肺淤血的癥狀減輕-右心排血量減少2.左、右心室同時衰竭（1）肺淤血-常不嚴重。（2）心排血量減少的相關癥狀和體征。第23頁/共44頁【輔助檢查】1.X線檢查觀察心影大小肺淤血程度第24頁/共44頁Thesamepatientfrom10yearspriorforcomparison

第25頁/共44頁2.超聲心動圖（1）測量心腔大小、瓣膜結構和功能-優(yōu)于X線。（2）估計心臟功能：收縮功能和舒張功能。3.放射性核素心血池顯像估計心臟功能優(yōu)于超聲心動圖4.心-肺吸氧運動試驗最大耗氧量[VO2max-ml/（min.kg)]

無氧閾值5.血流動力學檢查（有創(chuàng)性）靜脈插管，飄浮導管第26頁/共44頁第27頁/共44頁【診斷與鑒別診斷】診斷：綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查。應有明確的器質性心臟病診斷。（1）NYHA心功能分級（紐約心臟病學會，1928）2.鑒別診斷支氣管哮喘：年齡、病史、癥狀、體征肝硬化伴下肢浮腫心包積液、縮窄性心包炎第28頁/共44頁I度心力衰竭II度心力衰竭III度心力衰竭代償期第29頁/共44頁【治療】采取長期的綜合治療措施，包括病因治療，調節(jié)心力衰竭的代償機制，減少神經體液因子的過度激活及改善心室功能等。提高運動耐量，改善生活質量；阻止或延緩心室重塑；降低死亡率。1.治療原則和目的第30頁/共44頁（1）病因治療：治療基本病因，消除誘因。（2）減輕心臟負荷

1）一般治療：休息，控制鈉鹽的攝入2）藥物治療利尿劑血管擴張劑

2.治療方法第31頁/共44頁利尿劑作用：排鈉排水，減輕水腫，減輕容量負荷，緩解淤血癥狀，減輕后負荷，改善左室功能。合理應用:嚴格掌握適應癥；聯合應用：保鉀利尿劑和排鉀利尿劑合用；腎功不全時應選擇袢利尿劑，禁用保鉀利尿劑；間斷用藥；注意水電解質紊亂。第32頁/共44頁血管擴張劑藥物選擇：如肼苯達嗪（小動脈）、硝酸酯（小靜脈）、硝普鈉、哌唑嗪和ACEI（動脈和靜脈）。鈣拮抗劑-療效缺乏依據，負性肌力作用。ACEI取代其他擴管藥的地位。機制：改善前和（或）后負荷來改善心臟功能。第33頁/共44頁ACEI和ARB機制：抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)和抑制緩激肽的降解。作用：擴張小動脈和小靜脈，抑制神經-體液代償因素，限制心肌、血管重塑，延緩病情進展，降低遠期死亡率。應用：種類差別不大，長效制劑，長期或終生使用。副作用：刺激性干咳、低血壓、腎功能一過性惡化、高血鉀；腎動脈狹窄者禁用。第34頁/共44頁藥理作用：①正性肌力作用：抑制Na+-K+ATP酶；②電生理作用-抑制房室交界區(qū)傳導，過量時提高心房、交界區(qū)和心室的自律性；③迷走神經興奮，獨特的優(yōu)點。

適應癥：①收縮功能不全，心室舒張期容積明顯增加的心衰，提高心肌收縮力；②伴有快速心房顫動是最好的指征，可控制心室率。（3）加強心肌收縮—正性肌力藥物洋地黃（強心苷）類藥物第35頁/共44頁Na+K+Na+3Na+Ca2+Ca2+強心苷[Ca2+]iCa2+Na＋-K＋

ATPaseNa＋-Ca2＋

交換增強心肌收縮力Na+K+強心苷類的作用機制第36頁/共44頁洋地黃中毒因素心肌缺血、缺氧；水電解質紊亂，特別是低鉀；腎功不全；與其他藥物相互作用：胺碘酮、異搏定及阿司匹林等；洋地黃中毒及處理第37頁/共44頁洋地黃中毒表現心律失常-幾乎所有類型的心律失常。最常見室性早搏，多表現為二聯律；最具特征性的是為快速異位心律加不同水平的傳導阻滯。胃腸道反應-與心衰加重表現常難鑒別。納減、惡心、嘔吐；納減是較早出現的癥狀,若在正常飲食情況下逐漸發(fā)生需要警惕。神經系統(tǒng)表現-視力模糊、黃綠視等，維持量給藥罕見第38頁/共44頁洋地黃中毒處理立即停藥，單發(fā)室早，I度房室傳導阻滯可自行消失?？焖傩孕穆墒С?，如血鉀降低可靜脈補鉀，房室傳導阻滯者禁用；如不低可用利多卡因、苯妥英鈉。電復律禁用。傳導阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品。一般無需安置臨時心臟起搏器。第39頁/共44頁β受體激動劑：多巴胺、多巴酚丁胺；小劑量使用磷酸二酯酶抑制劑：主要用于難治性心衰、急性心衰及擴張型心肌病伴心衰。非洋地黃類正性肌力藥

短期應用改善癥狀效果肯定，死亡率