基礎醫(yī)學發(fā)熱了解

第1頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四致熱原調(diào)節(jié)性體溫升高(>0.5C)體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移

(一)發(fā)熱(Fever)由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（超過0.5℃）。概念*：第2頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四過度產(chǎn)熱散熱障礙體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙被動性體溫升高(>0.5C)體溫超過調(diào)定點水平

(二)過熱(Hyperthermia)第3頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四過熱發(fā)熱病因無致熱原有致熱原發(fā)病機制無調(diào)定點移動體溫調(diào)節(jié)障礙散熱障礙產(chǎn)熱器官功能異常調(diào)定點上移防治原則物理降溫針對致熱原發(fā)熱與過熱的比較第4頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四(Causesandmechanismsoffever)一發(fā)熱的原因和機制第5頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)。1.發(fā)熱激活物(pyrogenicactivator)第6頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四發(fā)熱激活物的種類外致熱原（微生物及其產(chǎn)物）體內(nèi)產(chǎn)物（非微生物發(fā)熱激活物）

(Categoryofpyrogenicactivator)第7頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四革蘭陰性細菌與內(nèi)毒素革蘭陽性細菌與外毒素病毒其他微生物外致熱原（來自體外的致熱物質(zhì))外致熱原第8頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四體內(nèi)產(chǎn)物抗原—抗體復合物

(Ag-Abcomplex)致熱性類固醇

(steroids)

第9頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四發(fā)熱感染性發(fā)熱由病原微生物引起非感染性發(fā)熱由病原微生物以外因素引起第10頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四2.內(nèi)生致熱原(Endogenouspyrogen)第11頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。內(nèi)生致熱原(endogenouspyrogen)第12頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四內(nèi)生致熱原的發(fā)現(xiàn)1948年：Beeson從正常家兔無菌性腹腔滲出液粒細胞中獲得白細胞致熱原（LP)1955年：Atkins和Wood證明注射內(nèi)毒素的家兔血液中存在內(nèi)生致熱原20世紀后期：將待研究物注入靜脈、腦室或特定部位，檢測體溫是否升高、神經(jīng)元放電等研究內(nèi)生致熱原的種類。第13頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四(二)內(nèi)生致熱原的種類(Categoryofendogenouspyrogen)白細胞介素-1

(interleukin-1,IL-1)

腫瘤壞死因子(tumornecrosisfactor,TNF)

干擾素(interferon,IFN)

白細胞介素-6

(interleukin-6,IL-6)第14頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四產(chǎn)EP細胞的種類單核巨噬細胞腫瘤細胞其它細胞第15頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四3.發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制(Mechanismsoftemperatureregulationinfever)第16頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四體溫下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞體溫調(diào)定點？產(chǎn)EP細胞發(fā)熱激活物EP第17頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四通過下丘腦終板血管器

(viaorganumvasculosumlaminaeterminalis,OVLT)

通過刺激迷走神經(jīng)

(viastimulationofvagusnerve)

經(jīng)血腦屏障直接進入

(directentrythroughblood-brainbarrier)第18頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四EP巨噬細胞巨噬細胞POAH神經(jīng)元POAH神經(jīng)元第三腦室視上隱窩視神經(jīng)交叉毛細血管OVLT區(qū)第19頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四發(fā)病機制示意圖體溫調(diào)定點OVLT？下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞皮膚血管收縮，散熱寒戰(zhàn)，產(chǎn)熱體溫VSA負調(diào)節(jié)發(fā)熱激活物產(chǎn)EP細胞EP正調(diào)節(jié)POAH第20頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四熱限(febrileceiling)

發(fā)熱(非過熱)時，體溫升高很少超過41℃，通常達不到42℃，這種發(fā)熱時體溫上升的高度被限制在一定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限(febrileceiling)。熱限是機體重要的自我保護機制，對于防止體溫無限上升而危及生命具有極其重要的意義。第21頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四(Febrilephasesandthecharacteristicsofthermo-metabolism)二、發(fā)熱的時相及其熱代謝特點第22頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四第23頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四

體溫上升期

(Effervescenceperiod)產(chǎn)熱↑、散熱↓、產(chǎn)熱散熱、體溫上升（調(diào)定點上移）

高熱持續(xù)期

(Persistentfebrileperiod)產(chǎn)熱和散熱在較高水平(新調(diào)定點）上保持相對平衡散熱↑、產(chǎn)熱↓、產(chǎn)熱散熱，體溫回降（調(diào)定點回到正常水平）

體溫下降期(Defervescenceperiod)第24頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四常見的熱型第25頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四(Functionalandmetabolicchangesinducedbyfebrileresponse)

三發(fā)熱反應中機體的功能和代謝變化第26頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四一、物質(zhì)代謝的變化

(Changesofmetabolism)

糖代謝糖分解代謝↑，糖原貯備↓，乳酸↑脂肪代謝脂肪分解↑，脂肪貯備↓，酮癥、消瘦體溫每升高1C，基礎代謝率升高13%第27頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四蛋白質(zhì)代謝蛋白質(zhì)分解↑，負氮平衡水、鹽及維生素代謝體溫下降期:脫水第28頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四(一)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)(二)、免疫系統(tǒng)(三)、消化系統(tǒng)交感興奮→消化液分泌

↓，

胃腸蠕動↓適度發(fā)熱可使免疫系統(tǒng)功能增強興奮性,在小兒高熱比較容易引起抽搐二、生理功能改變第29頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四（四）、循環(huán)系統(tǒng)血溫刺激竇房結交感‐腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心率，心肌收縮力心輸出量

第30頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四（五）呼吸系統(tǒng)

(Respiratorysystem)血溫、酸性代謝產(chǎn)物使呼吸中樞興奮，呼吸加深加快。第31頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四其他（一）抗感染能力的改變抑制熱敏感的微生物的生長吞噬細胞功能增強、NK活性降低（二）對腫瘤細胞的影響某些EP有抗腫瘤作用腫瘤細胞對熱的耐受性差，生長受到抑制，是腫瘤熱療的機制之一。（三）急性期反應：EP在誘導發(fā)熱時也引起急性期反應。第32頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatmentforfever)

四、發(fā)熱防治的病理生理基礎第33頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四發(fā)熱的處理原則

發(fā)熱是多種疾病所共有的病理過程，除祛除病因外，對發(fā)熱本身的治療應針對病情，權衡利弊。對一些原因不明的發(fā)熱，不能急于降低體溫，以免掩蓋病情、延誤診斷和抑制機體的免疫功能。第34頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四（一）對一般性發(fā)熱不要急于解熱：主要補充營養(yǎng)、水、維生素等，以免延誤診斷與治療。（二）合理護理

對高熱或持久發(fā)熱的病人，要注意：

1、水鹽代謝，補充水分，防止脫水；

2、保證充足易消化食物，包括維生素；

3、監(jiān)護心血管功能，防休克的發(fā)生。

第35頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四（三）下列情況應及時解熱：

1、體溫>40℃以上，癥狀明顯，特別是對小兒應注意預防高熱驚厥的發(fā)生；

2、心肌梗塞或心肌勞損發(fā)熱；發(fā)熱→心率加快→心肌耗氧量增多→增加心肌負荷；

3、妊娠婦女，因有致畸胎危險或加重心臟負荷。

第36頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四發(fā)病季節(jié)對于急性傳染病的診斷有一定的意義。冬春季：易發(fā)生麻疹、流行性腦脊髓膜炎，非典夏秋季：易發(fā)生乙型腦炎、瘧疾、傷寒、痢疾職業(yè)與生活環(huán)境：畜牧業(yè)地區(qū)的人員易患布氏桿菌病，喂養(yǎng)鳥易得鸚鵡熱、新型隱球菌病

高溫車間易中暑第37頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四發(fā)熱常見癥狀和體征（一）１、寒戰(zhàn)：常見于大葉性肺炎、敗血癥、急性膽囊炎、急性腎盂腎炎、瘧疾、輸血反應等。僅有發(fā)冷的感覺無發(fā)抖稱為畏寒，多見于病毒感染。２、胸痛、咳嗽、咯痰、胸悶：提示肺部感染如支氣管炎、肺炎、肺膿腫、胸膜炎等，可有相應體征如干濕羅音、胸水征等，呼吸>３５次／分，缺氧明顯警惕ＡＲＤＳ。３、發(fā)熱伴有腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐：提示消化系統(tǒng)感染如急性胃腸炎、膽囊炎、闌尾炎、急性胰腺炎、潰瘍性結腸炎、克隆氏病、腸結核等，肝硬化患者發(fā)熱伴有腹痛應考慮原發(fā)性腹膜炎。應注意肺炎可表現(xiàn)為發(fā)熱、腹痛，而無咳嗽咯痰等表現(xiàn)。４、發(fā)熱伴有頭痛、嘔吐（尤其噴射性嘔吐）、腦膜刺激征提示中樞系統(tǒng)感染如腦膜炎、腦炎、腦膿腫。如伴有精神改變、顱神經(jīng)受損表現(xiàn)提示結核性腦膜炎。５、發(fā)熱伴有黃疸見于急性肝炎，如同時伴有腹痛考慮急性膽囊炎，伴有貧血考慮急性溶血性貧血。第38頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四發(fā)熱常見癥狀和體征（二）6、發(fā)熱伴有皮疹，常見于：（１）、發(fā)疹性傳染?。喊l(fā)熱１日后出現(xiàn)皮疹，見于水痘，2日后出現(xiàn)皮疹，見于猩紅熱，３日后出現(xiàn)皮疹見于天花，４日后出現(xiàn)皮疹，見于麻疹，５日后出現(xiàn)皮疹，見于斑疹傷寒，６日后出現(xiàn)皮疹，見于傷寒。（２）、其它內(nèi)科疾?。海痢l(fā)熱伴環(huán)行紅斑、結節(jié)性紅斑、游走性關節(jié)痛、心臟雜音、腎臟損害等見于風濕熱。Ｂ、發(fā)熱于用藥后一周左右發(fā)生，用藥后感染控制體溫正常，但再次出現(xiàn)發(fā)熱伴有對稱性皮疹、瘙癢、關節(jié)肌肉酸痛應考慮藥物熱，此時白細胞計數(shù)正常但嗜酸性細胞數(shù)目增多。Ｃ、不規(guī)則熱型伴有面部蝶型紅斑、多型性紅斑、關節(jié)肌肉痛、多臟器損害支持系統(tǒng)性紅斑狼瘡，可有相應免疫系統(tǒng)檢查異常如ＡＮＡ陽性等。Ｄ、敗血癥：常見于金黃色葡萄球菌敗血癥，皮疹特點為出血性丘疹，頂端有膿瘡，壓破涂片可找到金黃色葡萄球菌。第39頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四發(fā)熱常見癥狀和體征（三）7、發(fā)熱伴有明顯出血傾向：（１）流行性出血熱：特點為高熱，頭痛、腰痛、全身痛（三痛），面紅、頸紅、胸部紅（三紅），醉酒貌，出血傾向，腎臟損害等。（２）鉤端螺旋體病：發(fā)熱伴有出血傾向，同時有寒戰(zhàn)、明顯肌肉痛、結膜充血、淋巴結腫大。（３）血液系統(tǒng)疾?。焊邿岚橛谐鲅?、貧血、肝脾淋巴結腫大考慮血液系統(tǒng)疾病如急性白血病、惡性組織細胞增生癥、急性血小板減少性紫癜。（４）發(fā)熱、四肢皮膚對稱性出血性皮疹、關節(jié)痛、腹痛、血尿考慮過敏性紫癜。第40頁，共42頁，2023年，2月20日，星期四發(fā)熱常見癥狀和體征（四）8、發(fā)熱伴有淋巴結腫大，脾腫大為輔：全身淋巴結腫大有壓痛、肝脾腫大、血淋巴細胞增多考慮傳染性單核細胞增多癥。全身淋巴結腫大無壓痛見于急性淋巴細胞白血病全身淋巴結無痛性腫大、周期性發(fā)熱考慮何杰金病