心理異常的生物學基礎

心理異常的生物學基礎第1頁/共41頁遺傳的影響中樞神經系統(tǒng)外周神經系統(tǒng)內分泌系統(tǒng)對生物學模型的評價第2頁/共41頁思考：

1.人的心理是否遺傳？2.遺傳的方式是什么？3.遺傳度（遺傳因素所產生的影響程度）是多少？4.當兩個血緣相近的人處于同樣的生活環(huán)境，如果他們有著相同的行為障礙，這種行為障礙是否就可明確地歸因為遺傳的影響？5.什么情況下才能為遺傳傳遞提供最牢固的可能性依據？6.依據生物學模式，人們是如何對心理障礙進行治療的？并對此加以評價。第3頁/共41頁一、遺傳學基礎

遺傳問題是病因學探討中最引人注目的課題。存在三種臨床遺傳學研究：1、譜系研究（家庭研究）2、血緣研究（1）雙生子研究（孿生對研究）（2）寄養(yǎng)子研究（收養(yǎng)研究）3、當今的研究進展第4頁/共41頁1、譜系研究（家庭研究）家庭研究基于我們對不同類型家庭關系包含不同程度的遺傳相似性的認知。所有的孩子都從父母那里各自得到一半的遺傳基因。因此，父母與子女有50%相同的遺傳物質。平均起來，任何同胞其基因有大約50%的相同。親緣關系更遠，阿姨和叔叔相對侄女和侄子而言，其大約有25%相同的遺傳物質。親緣關系再遠一步，其表兄妹則12.5%的基因相同。第5頁/共41頁1、譜系研究（家庭研究）遺傳不僅影響人的生理特征，而且影響人的心理與行為。人的某些體征是由單一基因所控制，如頭發(fā)或眼睛顏色。但是大多數(shù)遺傳特征是多基因性的，如性格、智力等。按目前的研究估計，大約30-50%的性格特征和認知能力能找到基因基礎。IQ表現(xiàn)相關性最高，其遺傳系數(shù)約0.70。但是其他精神特征，如人格變量、社會態(tài)度、以及興趣愛好，都表現(xiàn)為高相關（DiLalla,Garey,Gottesman,etal.,1996）許多精神疾病在發(fā)病原因上，遺傳因素確定有著明顯的作用，基因的變異就構成了心理異常的基礎。其中，精神分裂和躁狂抑郁癥都受遺傳因素的影響最大。第6頁/共41頁2、血緣研究

（1）雙生子研究（孿生對研究）MZ的基因相似性是DZ的兩倍，所以，同卵（MZ）同病一致率（同病率）遠遠高于異卵（DZ），有研究顯示：同卵（MZ）同病一致率（同病率）31-78%（20世紀30年代60-80%，；60年代：25-40%）；而異卵（DZ）同病一致率：0-28%（20世紀30年代20-40%；60年代5-15%）。但是，多動癥卻相反，即單卵孿生子中多動癥的發(fā)病率較雙卵孿生子明顯增高。許多精神疾病患者的親屬，具有較高于一般群體。親屬的親緣關系越近，則患病風險率越高。第7頁/共41頁2、血緣研究（2）寄養(yǎng)子研究（收養(yǎng)研究）為了排除環(huán)境因素的干擾，有人進行了“寄養(yǎng)子”研究。當兩個血緣相近的人處于同樣的生活環(huán)境，如果他們有著相同的行為障礙，則這種行為障礙不能明確地歸因為遺傳的影響。但是如果通過收養(yǎng)，環(huán)境因素的影響將被分開。從而在行為病史中任何顯著的相似性則應當完全是遺傳影響的結果。第8頁/共41頁第9頁/共41頁但是，有研究表明，遺傳因素在行為變異性中的影響占很大部分，即使在不同環(huán)境中撫養(yǎng)，也不能完全消除環(huán)境的影響。因為相同的基因型的人們傾向于尋求或處于相同種類的環(huán)境。我們每個人都尋找自己所適宜的環(huán)境，而這是受我們個人的遺傳特性所影響的。并不能影響相似精神特征的形成（Bouchard,Lykken,McGuc,etal.,1990;）第10頁/共41頁3、當今的研究進展

分子生物學、分子遺傳學、細胞遺傳學研究的重大進展，揭示了遺傳影響的物質基礎，并已有可能去闡明遺傳的具體機制，異常的作用已是有充分科學根據的事實。第11頁/共41頁致病基因也有顯性和隱性之分。如為顯性則在相繼的一代即可出現(xiàn)癥狀，如為隱性即可能在隔代才會產生癥狀。與遺傳有關的疾病可歸納為三大類，一類只是由于基因突變引起的稱為單基因遺傳??；一類是由染色體畸變而引起的，且與環(huán)境因素有關稱為多基因遺傳病。雙相情感障礙（特別是抑郁的）：與單基因顯性遺傳的因素有關；精神分列癥：有人認為是一種單基因隱性遺傳的疾??；但更多的人認為與多基因遺傳的因素有關。第12頁/共41頁遺傳研究結論是：遺傳通過多種基因對于心理障礙產生作用，每種基因為此作出相應的小部分貢獻。但是我們認為精神疾病是由多種基因與環(huán)境經歷因素相結合所導致的，每個因素都有小的多個基因的影響，而不是有很大影響的單個基因（Plomin&Crabbe,2000）。由許多基因交互作用控制的，同時也受軀體化學因素以及經驗的影響。第13頁/共41頁二、大腦的解剖與生理基礎

（一）病理形態(tài)學的研究腦結構病理學布羅卡（1861）：言語運動中樞（運動性失語癥）維爾尼克（1874）：言語感覺中樞（左側半球顳上回后部）第14頁/共41頁第15頁/共41頁布洛德曼（1919）：47個分區(qū)克雷斯特（1934）：皮層機能全面定位斯培利（1970）：大腦半球機能不對稱、定側化第16頁/共41頁第17頁/共41頁（二）中樞神經系統(tǒng)病理生理學的研究脊髓神經系統(tǒng)中樞神經系統(tǒng)外周神經系統(tǒng)大腦軀體神經系統(tǒng)自主神經系統(tǒng)交感神經系統(tǒng)副交感神經系統(tǒng)脊髓大腦

當中樞神經系統(tǒng)出現(xiàn)問題時，可能引起行為、人格的巨大的改變。第18頁/共41頁第19頁/共41頁第20頁/共41頁三、神經生化基礎

（一）中樞神經遞質與中樞神經系統(tǒng)之內的生物化學物質，具有傳導和阻抑神經沖動的作用。這類物質有50余種，這些物質代謝異常，可能是心理障礙的重要原因。第21頁/共41頁第22頁/共41頁1、乙酰膽堿（Ach）：乙酰膽堿（Ach）：是最早發(fā)現(xiàn)的神經遞質。參與向全身骨骼肌傳遞神經沖動。在神經中樞神經系統(tǒng)，它參與了注意的歷程、睡眠障礙。能控制神經活動能量的轉變過程，并對神經沖動的傳導起著重要作用。一般認為它是外周和中樞神經系統(tǒng)興奮性遞質。注入Ach，引起緊張綜合征，如果同時注入膽堿酯酶，緊張癥狀可以消除。第23頁/共41頁2、兒茶酚胺（CA）兒茶酚胺（CA）：腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺與情緒活動關系密切的重要生化物質。如果腦內CA機能增強，就會出現(xiàn)躁狂癥狀，反之，就會出現(xiàn)抑郁癥狀。CA的代謝障礙與精神異常也有密切的關系。老年性癡呆和先天愚型患者的腎上腺素排除量低于正常水平。第24頁/共41頁3、去甲腎上腺素（NE）去甲腎上腺素（NE）；是交感神經系統(tǒng)的傳遞物質。該物質參與了產生“對抗或逃走”反應，如增高心率和血壓。在中樞神經系統(tǒng)，去甲腎上腺素活化對危險的警覺性以及可能與恐慌癥和抑郁癥有關（Delgado&Moreno,2000）。研究發(fā)現(xiàn)，在重度抑郁障礙時可能存在中樞NE功能不足。第25頁/共41頁

4、多巴胺（DA）多巴胺（DA）：該物質對調節(jié)運動行為和獎賞相關的行為非常重要。某些經常濫用的藥物，如興奮劑，就是作用于多巴胺系統(tǒng)。人們認為多巴胺活性的改變與帕金森氏病和精神分裂有關（Carlsson,Watters,etal.,2000）。黑質-紋狀體系統(tǒng)通路功能減弱時引起帕金森病，功能亢進（NE、DA的濃度降低，可降低中樞神經系統(tǒng)的抑制作用）則出現(xiàn)多動癥。研究表明，海洛因自身誘導的復吸也和DA系統(tǒng)獎賞環(huán)路相關，成癮期海洛因引起DA的大量釋放。在3周以上的戒斷性停藥后，DA的間接激動劑如可卡因、苯丙胺等都能引起海洛因覓藥行為的恢復（DeVriesTJ等，1999）

第26頁/共41頁5、5-羥色胺（5－HT）5-羥色胺（5－HT）：該神經遞質在抑制中有重要作用。5-羥色胺和去甲腎上腺素的不平衡可能導致嚴重的抑郁，以及一些其他疾病，包括焦慮癥、強迫癥、進食障礙、攻擊性、自殺、精神分裂、及酗酒（Dubovsky&Thomas,1995;Feldman,Meyer,&Quenzer,1997）。其主要生理功能與情緒以及自殺和暴力等行為有關。

第27頁/共41頁有人認為躁狂抑郁癥的出現(xiàn)與5－HT的濃度（功能低下）減少有關，它是機體處于情緒易激惹狀態(tài)，這時如果血液中的去甲腎上腺素濃度（或去甲腎上腺素在突觸部位的功能亢進）升高，就會出現(xiàn)情緒高漲（躁狂狀態(tài)），反之就會出現(xiàn)情緒低落（抑郁狀態(tài)）。研究表明，5－HT的異常代謝物，如蟾毒色胺、毒蕈素、內葉蕓堿等，都可引起精神癥狀。精神藥理學研究提示抑郁癥、強迫癥、焦慮癥以及進食障礙都與中樞某些通路5-HT功能不足有關。第28頁/共41頁6、r-氨基丁酸（GABA）r-氨基丁酸（GABA）：GABA是一種幾乎只在大腦發(fā)揮作用的神經遞質，可以抑制神經元發(fā)動沖動。一些抑制焦慮的鎮(zhèn)靜藥物就是通過提高GABA的活性起作用的（Feldman,Meyer,&Quenzer,1997）。其生理功能與焦慮、驚厥、內分泌調節(jié)等有關。r-氨基丁酸含量顯著減少，就可以引起神經機能障礙。有報道，分裂癥與興奮性氨基酸受體過度被激活有關。

第29頁/共41頁7、神經多肽類激素腦啡呔：該物質似乎能夠與腦中阿片受體相作用。

藥物治療是在糾正不同程度上的神經遞質的不平衡。如果目的是增高某種神經遞質的功能，所用的藥物則應是增高突觸間神經遞質的水平——例如，通過放慢其重攝取。如果目的是抑制神經遞質的作用，可用藥物吸附于突觸上受體與神經遞質結合的部位，從而阻斷他們。第30頁/共41頁第31頁/共41頁治療抑郁癥的藥物種類：1．選擇性5-羥色胺，回收抑制劑，如百優(yōu)解等。2．萬拉法新，米氮平3．三環(huán)類抗抑郁藥：丙咪嗪4．單胺氧化酶（maoi）抑制劑：嗎氯貝胺第32頁/共41頁（二）神經內分泌外分泌腺、內分泌腺，神經內分泌神經內分泌：神經細胞（元）具有把神經信號轉變?yōu)榧に貍鬟f信號功能，成為神經內分泌作用。激素和神經遞質的作用方式不同，她一般行程較遠，歷時較長，以擴散的方式作用，往往影響整體行為。第33頁/共41頁1、指揮中心：下丘腦2、產物：神經內分泌激素3、流程：下丘腦的某些區(qū)域所產生的肽類激素，可以進入下丘腦-垂體-門脈系統(tǒng)，并作用于腺垂體細胞，對垂體激素其促進或抑制作用。神經內分泌激素——下丘腦-垂體-門脈系統(tǒng)——垂體前葉——垂體促激素（CRH,TRH）——血液——靶腺體（靶器官，內分泌腺）——相應激素——情緒與行為。4、影響：性功能、食欲、睡眠、生長和發(fā)育、能量的利用、情感的反應。5、激素可能與某些特定的心理障礙有關。第34頁/共41頁下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA）：主要功能是參與應激反應過程。并且參與覺醒、感覺、疼痛、睡眠和記憶等過程。HPA軸功能異常可能與原發(fā)性情感障礙的發(fā)病有關。研究表明，抑郁癥患者尿中游離皮質激素含量比精神分裂癥和康復后的抑郁癥患者都高。處于躁狂癥狀態(tài)時皮質激素分泌較低，而處于抑郁狀態(tài)時分泌較高。第35頁/共41頁下丘腦-垂體-甲狀腺軸（HPT）：部分進食障礙、分裂癥、酒精中毒患者也可有甲狀腺功能異常。下丘腦-垂體-性腺軸（HPG）(卵巢軸和睪丸軸)：同性戀。性激素可用于治療產后精神病、月經周期相關的精神障礙、難治性抑郁癥和經前緊張綜合征等。第36頁/共41頁補充：性別與年齡：性別與年齡本身不是變態(tài)心理的致病因素，但它們是某些心理障礙的條件因素。更年期易發(fā)心理障礙、產褥期易發(fā)情緒低落、月經期易情緒波動；癔癥好發(fā)于女性，戀物癖和露陰癖主要是男性，孤獨癥和厭食癥多見于兒童。第37頁/共41頁四、變態(tài)心理學的生物醫(yī)學觀點

1、觀點：在心理異?；蚓窦膊〉脑蚶铮饹Q定作用的是生物學因素。2、定義：運用生理學或生物學的因素來解釋各種心理異?，F(xiàn)象或各種精神疾患，并加以消除。（癥狀與生物學病源，如肺結核、哮喘）3、代表人物：克雷丕林精神異常被看作是一種疾病狀態(tài)，軀體和行為的異常改變組成其癥狀，根據特別的癥狀組合即可作出疾病診斷?？死着辶指鶕罅颗R床觀察經驗，按照醫(yī)學模式對形形色色的變態(tài)心理加以分類，建立了精神疾病現(xiàn)代分類系統(tǒng)的雛型。4、理論意義和