幽門螺桿菌危害及其處理

幽門螺桿菌危害及其處理第1頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四困惑？？？

慢性胃炎為什么遷延不愈？消化性潰瘍?yōu)槭裁捶磸桶l(fā)作？胃癌的致病因子是什么？第2頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四謎底揭曉：幽門螺桿菌（Hp）?。?！第3頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四幽門桿菌的發(fā)現(xiàn)

1982年4月14日復活節(jié)

——這是一個值得紀念的日子澳大利亞醫(yī)生Marshall和Warren因為復活節(jié)偶然事件，延長了培養(yǎng)時間，促成了細菌培養(yǎng)成功Marshall吞服了這種細菌，引發(fā)了自己的急性胃炎，證實了Hp與胃炎之間的因果關(guān)系。此后的研究證實了Hp與消化性潰瘍的因果關(guān)系第4頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四幽門螺桿菌與諾貝爾獎2005年諾貝爾醫(yī)學獎授予澳大利亞科學家巴里·馬歇爾和羅賓·沃倫，表彰他們發(fā)現(xiàn)了導致胃炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍的細菌－幽門螺桿菌。第5頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四HP歷史大事記1983馬歇爾、沃倫從胃黏膜上成功分離出細菌，從此開創(chuàng)了研究HP的新紀元1989GOODWIN把幽門彎曲菌更名為“幽門螺桿菌”1994LARC把HP定為Ⅰ類致癌物1994NIH消化性潰瘍病人必須根除HP2005馬歇爾、沃倫

因發(fā)現(xiàn)了幽門螺桿菌被授予諾貝爾醫(yī)學獎第6頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四HP生物學性狀幽門螺桿菌，英文名Helicobacterpylori，簡稱Hp，是革蘭氏陰性、微需氧的細菌，是一種單極、多鞭毛、末端鈍圓、螺旋形彎曲的細菌。菌體大小約0.5-1.0um。幽門螺桿菌是微需氧菌，環(huán)境氧要求5～8%，在大氣或絕對厭氧環(huán)境下不能生長。是目前所知能夠在人胃中生存的惟一微生物種類！第7頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四HP致病機制1.Hp產(chǎn)生的毒素2.Hp感染誘導的免疫反應(yīng)

3.胃粘膜炎癥、細胞損傷、細胞凋亡、纖維化、化生導致胃粘膜萎縮第8頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四

幽門螺桿菌在全球自然人群的感染率超過50%,

世界上幾乎沒有一種慢性傳染病會使全球超過半數(shù)的人口受到感染。我國屬發(fā)展中國家，幽門螺桿菌感染率高。在我國人群中的感染率高達60%，其中城市為50%，農(nóng)村為68.8%，每年新感染病例超過1200萬人。幽門螺桿菌的感染率第9頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四Hp感染具有家庭聚集性！

150對夫妻（平均結(jié)婚6.5年）一方Hp（+），配偶另一方Hp（+）78.94%

一方Hp（-），配偶另一方Hp（+）20%兒童主要通過父母感染我國胃癌高發(fā)區(qū)的報告顯示，父母之一或兩者Hp陽性，子女感染率85%，父母二者均陰性，子女感染率僅為22%，差異明顯。

胡伏蓮教授《幽門螺桿菌感染的基礎(chǔ)與臨床》第10頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四

Hp的感染方式主要傳染源：人傳播途徑：糞-口、口-口傳播

Hp的傳染力很強，有明顯家族聚集現(xiàn)象，可通過手、不潔食物、不潔餐具、糞便、飲用受污染的水，感染Hp的人與家人密切接觸、共餐等，均可引起Hp的傳播,窺鏡檢查、口腔科、兒科嬰兒室也存在醫(yī)源性傳播。

第11頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四幽門螺桿菌具有很強的活性與繁殖能力，是一種嚴重影響公眾健康的細菌。其危害有：感染其它健康人口破壞胃的正常結(jié)構(gòu)及功能（100%）導致胃酸減少或缺乏（25%）增加腸道感染的機會減少人體對鐵質(zhì)及維生素B12的吸收導致急慢性胃炎（70～90%）發(fā)展成為消化性潰瘍及潰瘍綜合癥（17%）發(fā)展成為原因不明的消化不良發(fā)展成為胃癌（胃淋巴癌、胃腺癌……）幽門螺桿菌的主要危害第12頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四HP與哪些疾病有關(guān)？消化道相關(guān)疾病非消化道相關(guān)疾病第13頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四

1.HP感染與消化不良Hp在功能性消化不良（現(xiàn)象包括：腹痛，腹脹，早飽，噯氣，食欲不振，惡心，嘔吐，反酸）患者中的檢出率高達80%，在根除幽門螺桿菌后，此類消化不良患者癥狀得以改善。第14頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四曾經(jīng)以“小剛”為藝名闖蕩娛樂圈，因為《我的心太亂》《黃昏》等歌曲在歌壇占據(jù)一席之地的周傳雄，近兩年因為胃部感染幽門螺桿菌，瘦了整整20公斤。身高178公分的他，體重曾快破80公斤，病后爆瘦到49公斤。第15頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四2.HP感染與慢性胃炎慢性活動性胃炎的主要病因慢性胃炎病人中，Hp感染率超過95%，其感染率隨年齡增加而增加。第16頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四Hp感染正常胃粘膜急性胃炎慢性胃炎

胃粘膜病理圖片第17頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四Hp感染

胃粘膜固有層炎癥細胞浸潤Hp根除后胃粘膜炎癥細胞明顯減少第18頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四3.HP感染與消化性潰瘍目前十二指腸潰瘍與胃潰瘍HP感染率分別達90%以上和70%以上）

第19頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四Hp導致消化性潰瘍的發(fā)現(xiàn)幾乎顛覆了Schwarz在20世紀初提出的“無酸便無潰瘍”的理論相關(guān)證據(jù)包括：①消化性潰瘍患者中Hp感染率高，達90％以上②根除Hp可促進潰瘍愈合，并顯著降低潰瘍復發(fā)率Hp陽性十二指腸潰瘍復發(fā)率30%Hp陽性胃潰瘍復發(fā)率50%Hp根除后十二指腸潰瘍和胃潰瘍復發(fā)率降低至1%-5%，潰瘍出血的復發(fā)與Hp再感染相關(guān)第20頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四4.HP感染與胃粘膜相關(guān)組織淋巴瘤幾乎所有MALT都存在Hp感染，根除Hp感染后，低度惡性MALT淋巴瘤完全緩解率達60-90%。1991年Wotherspoon等發(fā)現(xiàn)胃MALT患者多數(shù)有Hp感染1993年他們又報道根除Hp可使MALT消退這是醫(yī)學腫瘤史上，首次發(fā)現(xiàn)可用抗生素治愈腫瘤！第21頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四治療后5.5月復查：體大彎皺襞肥厚，竇紅白相間；HP（+）隨訪近26個月未發(fā)生淋巴瘤治療前：胃十二指腸球部可見廣泛息肉樣增生，以胃竇為主，似僅累及粘膜層。病理：〈胃竇〉3份組織均粘膜中-重度慢性發(fā)炎，活動期（++），伴淋巴濾泡形成，未見腫瘤。HP（+++）。

PCR檢測IgH基因重排：單克隆性考慮：RLH(胃淋巴組織反應(yīng)性增生

)/ML(惡性淋巴瘤)第22頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四5、HP感染與胃癌1994年WHO首先將Hp認定為人類胃癌的第一致癌原2項流調(diào)顯示：胃癌發(fā)病率與Hp感染呈正相關(guān)Hp感染在胃癌發(fā)生模式中起重要作用胃癌發(fā)生模式：正常胃粘膜→非萎縮性胃炎→萎縮性胃炎→腸化生→異型增生→胃癌第23頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四5、HP感染與胃癌發(fā)病率相關(guān)性王凱娟,王潤田.中華流行病學雜志.2003;24(6):344-6.第24頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四HP感染慢性活動性胃炎急性胃炎慢性活動性胃炎消化性潰瘍慢性萎縮性胃炎MALT淋巴瘤腸生化非典型增生胃癌HP感染與上胃腸道疾病的關(guān)系

及其感染的可能性結(jié)局第25頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四HP與非消化道疾病不明原因的缺鐵性貧血、特發(fā)性血小板減少性紫癜、尋麻疹、偏頭痛、小兒發(fā)育不良、酒糟鼻、口臭等。第26頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四HP檢測方法快速尿素酸胃粘膜直接涂片染色鏡檢組織切片染色細菌培養(yǎng)基因檢測13C或14C呼氣試驗糞便Hp抗原血清抗體檢測第27頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四治愈慢性胃炎的主要手段治愈消化性潰瘍的關(guān)鍵措施。當今醫(yī)學界流傳“無HP無潰瘍”預(yù)防胃癌發(fā)生的希望所在治療功能性消化不良的候選方案根除HP的意義第28頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四通過檢查每個人，發(fā)現(xiàn)全世界一半的人都會感染Hp，大多數(shù)人并沒有任何癥狀，以為自己的身體一切正常，但一些胃內(nèi)存有Hp的人上了年紀之后會患胃癌，而且通常不是有胃潰瘍的病人，而是沒有任何癥狀的人。

——巴里·馬歇爾世界上沒有一種傳染病像幽門螺桿菌感染一樣感染率達50%以上；世界上也沒有任何一種細菌能像幽門螺桿菌一樣引起這么多的相關(guān)性疾病。

--胡伏蓮北京大學第一醫(yī)院教授中華醫(yī)學會消化病分會常委，全國幽門螺桿菌學組組長第29頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四推薦的根除Hp適應(yīng)癥和推薦強度——摘自?第四次全國幽門螺桿菌感染若干問題共識報告?

2012年井岡山第四次全國幽門螺桿菌感染處理共識會。第30頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四第31頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四HP感染治療指征1、消化性潰瘍是根除Hp最重要的適應(yīng)征。2、MALT淋巴瘤，病變局限于粘膜和粘膜下層，根除Hp后可獲得完全應(yīng)答3、慢性胃炎伴消化不良或FD4、慢性胃炎伴胃粘膜萎縮或糜爛5、早期胃癌行ESD或手術(shù)治療后，高級別上皮內(nèi)瘤變ESD后6、長期使用PPI制劑7、胃癌家族史8、長期服用NSALD9、不明原因缺鐵性失血，過敏性紫癜10、個人要求治療第32頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四如何HP根除治療抗生素的耐藥性藥物不良反應(yīng)初治失敗Hp根除治療存在的問題方案選擇潰瘍復發(fā)患者經(jīng)濟因素第33頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四根除HP療法Maastricht-Ⅳ國際共識推薦5種方案：1.標準三聯(lián)療法2.序貫療法3.伴同療法4.鉍劑四聯(lián)療法5.左氧氟沙星三聯(lián)療法第34頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四1.標準三聯(lián)療法：PPI+克拉霉素+阿莫西林或者甲硝唑療程7-14天第35頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四2.序貫療法：前5天PPI+阿莫西林，后5天PPI+克拉霉素+甲硝唑共10天第36頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四3.伴同療法PPI+克拉霉素+阿莫西林+甲硝唑5-10天第37頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四4.鉍劑四聯(lián)療法鉍劑+PPI+兩種抗生素療程10-14天第38頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四5.左氧氟沙星三聯(lián)療法

PPI+左氧氟沙星0.2g+阿莫西林1g，療程7天第39頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四2012年井岡山共識

關(guān)于HP治療的幾點解讀

第40頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四第41頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四標準三聯(lián)治療根除率遠低于80%PPI+克拉霉素+阿莫西林PPI+克拉霉素+甲硝唑延長至10天或14天，根除率僅能提高約5%第42頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四第43頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四第44頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四第45頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四第46頁，共51頁，2023年，2月20日，星期四PPI在HP根除中的作用選擇作用穩(wěn)定、療效高、受CYP2C19