病理 第三章 血液循環(huán)障礙

授課教師：陳丹薇第三章血液循環(huán)障礙2023/4/81ZHAOMENG現(xiàn)在是1頁\一共有88頁\編輯于星期四

各器官新陳代謝和機能活動的正常進行，有賴于健全的血液循環(huán)。一旦發(fā)生血液循環(huán)障礙，并超過機體的代償調(diào)節(jié)范圍時，即可引起組織器官代謝紊亂、功能失調(diào)和結(jié)構改變，嚴重者甚至導致機體死亡。概述2ZHAOMENG現(xiàn)在是2頁\一共有88頁\編輯于星期四血液循環(huán)障礙全身性：心衰、休克局部性血量異常血液性狀或血管內(nèi)容物異常血管壁的完整性發(fā)生改變?nèi)毖溲?/p>

血栓形成栓塞梗死出血水腫3ZHAOMENG現(xiàn)在是3頁\一共有88頁\編輯于星期四第一節(jié)充血概念：

機體某組織或器官的血管內(nèi)血液含量多于正常稱為充血。

動脈性充血靜脈性充血4ZHAOMENG現(xiàn)在是4頁\一共有88頁\編輯于星期四一、動脈性充血(arterialhyperemia)

局部器官或組織內(nèi)，動脈血輸入增加，以致該器官或組織血液含量增多的現(xiàn)象，稱為動脈性充血，又稱主動性充血（activehyperemia），簡稱充血。5ZHAOMENG現(xiàn)在是5頁\一共有88頁\編輯于星期四動脈性充血原因及類型1.生理性：最常見2.病理性：炎性充血、側(cè)支性充血、減壓后充血病理變化肉眼觀：器官體積增大、色鮮紅、熱鏡下：小動脈及毛細血管擴張，血含量最多后果多為暫時性，原因去除后即恢復正常。組織器官功能增強有時可誘發(fā)血管破裂6ZHAOMENG現(xiàn)在是6頁\一共有88頁\編輯于星期四炎性充血7ZHAOMENG現(xiàn)在是7頁\一共有88頁\編輯于星期四二、靜脈性充血（venoushyperemia）靜脈血液回流受阻,細、小靜脈毛細血管中血液淤積，使局部組織和器官中靜脈血增多，稱為靜脈性充血，又稱被動性充血，簡稱淤血。8ZHAOMENG現(xiàn)在是8頁\一共有88頁\編輯于星期四靜脈性充血—淤血局部性：

外壓內(nèi)阻原因全身性：

左心→肺右心→肝9ZHAOMENG現(xiàn)在是9頁\一共有88頁\編輯于星期四病理變化肉眼：器官或組織腫脹，暗紅,局部紫紺，溫度低。鏡下：小靜脈及毛細血管擴張,充滿紅細胞。靜脈性充血—淤血10ZHAOMENG現(xiàn)在是10頁\一共有88頁\編輯于星期四后果（1）淤血性水腫\積液和漏出性出血（2）實質(zhì)細胞的病變（萎縮→變性→壞死）（3）淤血性硬化靜脈性充血—淤血11ZHAOMENG現(xiàn)在是11頁\一共有88頁\編輯于星期四例：慢性肺淤血鏡下：

1.肺泡壁毛細血管擴張、充血。

2.肺泡腔大量水腫液，紅細胞及心衰細胞。

3.長期淤血，肺間質(zhì)纖維組織增生，含鐵血黃素沉積→褐色硬化。

12ZHAOMENG現(xiàn)在是12頁\一共有88頁\編輯于星期四慢性肺淤血—病理變化13ZHAOMENG現(xiàn)在是13頁\一共有88頁\編輯于星期四慢性肺淤血—病理變化14ZHAOMENG現(xiàn)在是14頁\一共有88頁\編輯于星期四心衰細胞普魯士藍染色慢性肺淤血—病理變化15ZHAOMENG現(xiàn)在是15頁\一共有88頁\編輯于星期四例：慢性肺淤血肺體積增大暗紅色，質(zhì)實切面：濕潤擠壓時，從切面流出粉紅色泡沫樣液體。慢性肺淤血—病理變化16ZHAOMENG現(xiàn)在是16頁\一共有88頁\編輯于星期四例：慢性肺淤血

肺體積增大，暗紅色，質(zhì)實，擠壓時，從切面流出粉紅色泡沫樣液體。鏡下：

1.肺泡壁毛細血管擴張、充血。

2.肺泡腔大量水腫液，紅細胞及心衰細胞。

3.長期淤血，肺間質(zhì)纖維組織增生，含鐵血黃素沉積→褐色硬化。

17ZHAOMENG現(xiàn)在是17頁\一共有88頁\編輯于星期四心衰細胞左心衰竭并發(fā)肺淤血時，肺和痰內(nèi)均可出現(xiàn)含有含鐵血黃素的巨噬細胞----稱心衰細胞。是由巨噬細胞吞噬紅細胞形成的。18ZHAOMENG現(xiàn)在是18頁\一共有88頁\編輯于星期四試問：病人的表現(xiàn)？咳嗽、咳痰（粉紅色泡沫樣痰→棕褐色或鐵銹色）呼吸困難、紫紺聽診：可聞濕性羅音長期嚴重者導致右心衰竭19ZHAOMENG現(xiàn)在是19頁\一共有88頁\編輯于星期四肉眼：肝體積增大，質(zhì)較實，表面及切面有紅黃相間的網(wǎng)格狀花紋，稱檳榔肝例2：慢性肝淤血20ZHAOMENG現(xiàn)在是20頁\一共有88頁\編輯于星期四慢性肝淤血—肝血竇擴張，肝細胞萎縮慢性肝淤血—病理變化21ZHAOMENG現(xiàn)在是21頁\一共有88頁\編輯于星期四鏡下：

1.肝小葉中央靜脈及周圍肝竇擴張淤血，小葉中央部肝細胞受壓萎縮、甚至壞死，小葉周邊部肝細胞脂肪變性

2.長期淤血，纖維組織增生或網(wǎng)狀纖維膠原化，致淤血性肝硬化臨床表現(xiàn)：肝臟腫大;肝區(qū)疼痛;肝功能障礙慢性肝淤血—病理變化22ZHAOMENG現(xiàn)在是22頁\一共有88頁\編輯于星期四第二節(jié)血栓形成(thrombosis)23ZHAOMENG現(xiàn)在是23頁\一共有88頁\編輯于星期四第二節(jié)血栓形成概念：在活體心和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些成分析出凝集形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成。所形成的固體質(zhì)塊，稱為血栓(thrombus)。血栓形成包括血小板粘集和血液凝固兩過程24ZHAOMENG現(xiàn)在是24頁\一共有88頁\編輯于星期四第二節(jié)血栓形成一、血栓形成的條件與機制二、血栓形成的過程三、血栓的類型四、血栓的結(jié)局五、血栓對機體的影響25ZHAOMENG現(xiàn)在是25頁\一共有88頁\編輯于星期四正常情況內(nèi)膜光滑完整，血小板不易粘附血流快，軸流細，血小板不易靠近管壁內(nèi)皮細胞產(chǎn)生抗凝血酶、前列腺環(huán)素并滅活ADP微量纖維素沉著又不斷被纖溶酶所溶解

血小板不易析出粘集，血液也不會凝固。原因是人們發(fā)現(xiàn)最早，也是體內(nèi)最重要的誘導血小板聚集的物質(zhì)。26ZHAOMENG現(xiàn)在是26頁\一共有88頁\編輯于星期四1、心、血管內(nèi)膜損傷血流緩慢2、血流狀態(tài)改變不規(guī)則渦流3、血液凝固性增高

三種因素常同時存在一、血栓形成的條件與機制27ZHAOMENG現(xiàn)在是27頁\一共有88頁\編輯于星期四二、血栓形成的過程28ZHAOMENG現(xiàn)在是28頁\一共有88頁\編輯于星期四三、血栓的類型1．白色血栓

(又稱析出性血栓)2．混合性血栓3．紅色血栓

(又稱凝固性血栓)4．透明血栓

(又稱微血栓)29ZHAOMENG現(xiàn)在是29頁\一共有88頁\編輯于星期四白色血栓鏡下：主要由血小板粘集而成，并有少量纖維素，表面粘附中性粒細胞肉眼：灰白色，結(jié)節(jié)狀或贅生物狀，質(zhì)較實，表面粗糙有波紋與管壁粘著緊密，不易脫落。

常構成延續(xù)性血栓頭部或心瓣膜（贅生物）及動脈內(nèi)的血栓30ZHAOMENG現(xiàn)在是30頁\一共有88頁\編輯于星期四rheumaticendocarditis--wegetation31ZHAOMENG現(xiàn)在是31頁\一共有88頁\編輯于星期四混合血栓由血小板小梁和紅細胞凝固交錯構成紅一白相間的層狀血栓

常構成延續(xù)性血栓的體部，還見于左心房內(nèi)球形血栓，心肌梗死后附壁血栓32ZHAOMENG現(xiàn)在是32頁\一共有88頁\編輯于星期四混合血栓33ZHAOMENG現(xiàn)在是33頁\一共有88頁\編輯于星期四珊瑚狀血小板小梁及粘附的白細胞纖維蛋白網(wǎng)眼中充滿血細胞2023/4/834ZHAOMENG現(xiàn)在是34頁\一共有88頁\編輯于星期四血小板梁粘附白細胞纖維素網(wǎng)羅血細胞35ZHAOMENG現(xiàn)在是35頁\一共有88頁\編輯于星期四紅色血栓由血液凝固而成

鏡下：纖維素網(wǎng)眼中充滿血細胞

肉眼；暗紅色，似血凝塊常構成延續(xù)性血栓的尾部，主要在靜脈內(nèi)36ZHAOMENG現(xiàn)在是36頁\一共有88頁\編輯于星期四透明血栓主要由纖維素構成發(fā)生于微循環(huán)血管內(nèi)見于

DIC37ZHAOMENG現(xiàn)在是37頁\一共有88頁\編輯于星期四38ZHAOMENG現(xiàn)在是38頁\一共有88頁\編輯于星期四四、血栓的結(jié)局溶解、吸收軟化、脫落機化、再通鈣化、形成靜脈石小的血栓可完全溶解吸收，不留痕跡較大的血栓，部分溶解后，整個血栓或部分脫落形成栓塞

39ZHAOMENG現(xiàn)在是39頁\一共有88頁\編輯于星期四血栓肉芽組織血栓機化-----由血栓附著處的管壁向血栓長入肉芽組織，逐漸替代血栓的過程40ZHAOMENG現(xiàn)在是40頁\一共有88頁\編輯于星期四41ZHAOMENG現(xiàn)在是41頁\一共有88頁\編輯于星期四五、血栓對機體的影響1、有利止血防止感染蔓延擴散2、危害阻塞血管梗死，壞疽淤血、水腫、出血全身出血、休克造成栓塞導致心瓣膜病動脈靜脈廣泛微血管42ZHAOMENG現(xiàn)在是42頁\一共有88頁\編輯于星期四二尖瓣狹窄如魚口狀43ZHAOMENG現(xiàn)在是43頁\一共有88頁\編輯于星期四第三節(jié)栓塞(embolism)44ZHAOMENG現(xiàn)在是44頁\一共有88頁\編輯于星期四

在循環(huán)的血液中出現(xiàn)不溶性異常物質(zhì)，隨血流運行，阻塞某處血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞。造成栓塞的異常物質(zhì)稱為栓子(embolus)。概念：栓子可以是固體、液體或氣體最常見的是血栓栓子45ZHAOMENG現(xiàn)在是45頁\一共有88頁\編輯于星期四一、栓子的運行途徑二、栓塞的類型三、栓塞對機體的影響46ZHAOMENG現(xiàn)在是46頁\一共有88頁\編輯于星期四一、栓子的運行途徑一般隨血流方向運行左心及動脈系統(tǒng)栓子→體循環(huán)小動脈右心及靜脈系統(tǒng)栓子→肺動脈及分支門靜脈系統(tǒng)栓子→肝內(nèi)門靜脈分支47ZHAOMENG現(xiàn)在是47頁\一共有88頁\編輯于星期四血栓栓塞(最常見，占99%)脂肪栓塞氣體栓塞羊水栓塞其它細菌團及腫瘤細胞等二、栓塞的類型48ZHAOMENG現(xiàn)在是48頁\一共有88頁\編輯于星期四1.肺動脈栓塞

多來自下肢靜脈栓子小、數(shù)量少——不嚴重原有嚴重淤血——肺出血性梗死栓子大或數(shù)量多——猝死2.體動脈栓塞

多來自左心，少數(shù)來自動脈可致腦梗死，腎梗死等血栓栓塞二、栓塞的類型49ZHAOMENG現(xiàn)在是49頁\一共有88頁\編輯于星期四肺動脈內(nèi)有一個直徑1.2cm左右的血栓性栓子50ZHAOMENG現(xiàn)在是50頁\一共有88頁\編輯于星期四51ZHAOMENG現(xiàn)在是51頁\一共有88頁\編輯于星期四52ZHAOMENG現(xiàn)在是52頁\一共有88頁\編輯于星期四53ZHAOMENG現(xiàn)在是53頁\一共有88頁\編輯于星期四后果：

少量可被吞噬，吸收大量

(9—20g)或較大的(直徑＞20μm)脂滴入血，廣泛栓塞于肺血管，可引起肺水腫，急性右心衰竭而死亡脂肪栓塞見于：長骨骨折脂肪組織嚴重挫傷脂肪肝受撞擊時應激狀態(tài)時血脂增高54ZHAOMENG現(xiàn)在是54頁\一共有88頁\編輯于星期四蘇丹Ⅲ染色，脂滴為橘紅色55ZHAOMENG現(xiàn)在是55頁\一共有88頁\編輯于星期四(2)氮氣栓塞（減壓?。?/p>

氣壓驟減，使溶解于血液中氣體迅速游離見于飛行員、潛水員迅速減壓時，引起某處局部栓塞氣體栓塞(1)空氣栓塞靜脈破裂，負壓情況下出現(xiàn)

見于頸胸部手術，加壓輸血、輸液、分娩等

大量(一般100ml左右)迅速進入血循環(huán)可導致急性循環(huán)、呼吸衰竭死亡。56ZHAOMENG現(xiàn)在是56頁\一共有88頁\編輯于星期四氣體栓塞57ZHAOMENG現(xiàn)在是57頁\一共有88頁\編輯于星期四羊水栓塞

羊水進入母體血循環(huán)，常導致呼吸困難、休克死亡。

一般認為是羊水引起變態(tài)反應性休克或DIC所致。

鏡下：母體肺血管內(nèi)有角化上皮、胎毛、胎糞、胎脂等羊水成分。58ZHAOMENG現(xiàn)在是58頁\一共有88頁\編輯于星期四母體肺血管內(nèi)有角化上皮、胎毛、胎糞、胎脂等羊水成分。59ZHAOMENG現(xiàn)在是59頁\一共有88頁\編輯于星期四栓塞對機體的影響主要取決于栓塞的器官、范圍、程度，側(cè)支循環(huán)建立情況其它類型

腫瘤細胞栓塞

腫瘤轉(zhuǎn)移

細菌蟲卵栓塞

感染播散60ZHAOMENG現(xiàn)在是60頁\一共有88頁\編輯于星期四肝臟門靜脈內(nèi)可見腫瘤栓子栓塞于管腔61ZHAOMENG現(xiàn)在是61頁\一共有88頁\編輯于星期四肺小靜脈內(nèi)可見大量腫瘤細胞栓塞62ZHAOMENG現(xiàn)在是62頁\一共有88頁\編輯于星期四心肌間大量膿細胞聚集，其內(nèi)可見藍紫色細菌63ZHAOMENG現(xiàn)在是63頁\一共有88頁\編輯于星期四第四節(jié)梗死infarct64ZHAOMENG現(xiàn)在是64頁\一共有88頁\編輯于星期四第四節(jié)梗死

器官或局部組織由于動脈血流供應中斷，又不能及時建立有效側(cè)支循環(huán)，而引起局部組織的缺血性壞死。概念：65ZHAOMENG現(xiàn)在是65頁\一共有88頁\編輯于星期四一、梗死的原因二、梗死的病變?nèi)?、梗死的類型四、梗死的后?6ZHAOMENG現(xiàn)在是66頁\一共有88頁\編輯于星期四一、梗死的原因（一）血栓形成：梗死最常見的原因。（二）動脈栓塞：栓子隨血流運行可引起腎、脾、肺等器官梗死。（三）血管腔受壓：多見于腸梗阻（四）動脈痙攣

：常在已有動脈狹窄的

基礎上，繼發(fā)動脈持續(xù)性痙攣，組織缺血壞死。67ZHAOMENG現(xiàn)在是67頁\一共有88頁\編輯于星期四二、梗死的病變形狀

與其血管分布有關

(1)肺、腎、脾等，呈錐體形

(2)腸管呈節(jié)段性

(3)心臟呈不規(guī)則地圖狀外觀

新鮮梗死濕潤、隆起

陳舊梗死干燥、下陷、變硬68ZHAOMENG現(xiàn)在是68頁\一共有88頁\編輯于星期四梗死灶呈錐體形69ZHAOMENG現(xiàn)在是69頁\一共有88頁\編輯于星期四脾梗死70ZHAOMENG現(xiàn)在是70頁\一共有88頁\編輯于星期四心肌梗死71ZHAOMENG現(xiàn)在是71頁\一共有88頁\編輯于星期四三、梗死的類型1.貧血性梗死2.出血性梗死72ZHAOMENG現(xiàn)在是72頁\一共有88頁\編輯于星期四肉眼

灰白、灰黃色，周圍早期有充血、出血帶，后期呈黃褐色帶。鏡下為凝固性壞死，細胞已經(jīng)壞死，組織輪廓猶存。1.貧血性梗死

(anemicinfarct)部位

心、腎、脾等組織結(jié)構致密，側(cè)支循環(huán)少。腦梗死(腦軟化)也屬貧血性梗死73ZHAOMENG現(xiàn)在是73頁\一共有88頁\編輯于星期四周圍有充血、出血帶74ZHAOMENG現(xiàn)在是74頁\一共有88頁\編輯于星期四為凝固性壞死，細胞結(jié)構不清，組織輪廓猶存。75ZHAOMENG現(xiàn)